Все о синдроме длительного сдавления

Все о синдроме длительного сдавления thumbnail

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

История[править | править код]

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].

Патогенез[править | править код]

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина[править | править код]

Формы сдавления:

  • лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
  • средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
  • тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
  • крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

  1. период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
  2. период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
  3. период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Читайте также:  Дети с синдромом дауна фонд

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Лечение[править | править код]

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Синдром длительного раздавливания
  • Синдром длительного раздавливания

Источник

Все о синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.

Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.

Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.

Впервые патология была описана во время первой мировой войны хирургом из Франции Кеню. Он наблюдал за офицером, которому после взрыва бревно передавило ноги. Конечности ниже места сдавления были темно-красного цвета, а сам раненый во время спасения хорошо себя чувствовал. Когда бревно сняли с его ног, развился токсический шок, от которого офицер погиб. Спустя несколько десятков лет ученый из Англии Байуотерс подробно изучил патогенетические факторы и механизм развития синдрома и выделил его в отдельную нозологию.

Синдром имеет различные причины, сложный патогенез, требует обязательного лечения и отличается высокой частотой летальных исходов. У женщин и мужчин он возникает одинаково часто. Шокоподобное состояние развивается сразу после освобождения пострадавшего и восстановления кровообращения и лимфотока в пораженных частях тела. Причинами гибели больных являются: травматический шок, эндогенная токсемия, миоглобинурийный нефроз, сердечная и легочная недостаточность. Лечение патологии комплексное, включающее дезинтоксикацию, заместительную и противомикробную терапию, некрэктомию или ампутацию пораженной конечности.

Чаще всего от синдрома длительного сдавления страдают лица, проживающие в регионах, где ведутся активные боевые действия или часто происходят землетрясения. Терроризм — актуальная на сегодняшний день проблема и причина синдрома.

Читайте также:  Синдром элерса данлоса у шварценеггера

Синдром размозжения – тяжелая травма, лечение которой вызывает много трудностей и сложностей.

Классификация

По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:

  • грудного отдела,
  • абдоминальной области,
  • головы,
  • конечностей,
  • тазовой области.

Синдром часто сопровождается поражением:

  1. жизненно важных органов,
  2. костных структур,
  3. суставных сочленений,
  4. артерий и вен,
  5. нервных волокон.

Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:

  • ожогами,
  • обморожениями,
  • воздействием радиоактивного излучения,
  • острым отравлением.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Все о синдроме длительного сдавления

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. болевой шок,
  2. повышение проницаемости капилляров,
  3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
  4. нарушение нормальной структуры тканей,
  5. отечность тканей,
  6. потеря жидкой части крови – плазмы,
  7. изменение гемодинамики,
  8. дисфункция свертывающей системы крови,
  9. тромбообразование,
  10. токсемия в результате распада тканей,
  11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
  12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
  13. появление миоглобина в крови и моче,
  14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
  15. развитие тубулярного некроза,
  16. гибель почечных клеток,
  17. острая уремия,
  18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
  19. полиорганная недостаточность.

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

  • сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
  • системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
  • обмена веществ,
  • иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

  1. токсемия,
  2. плазмопотеря,
  3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

  • Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
  • Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
  • Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
  • Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Симптоматика

Все о синдроме длительного сдавления

Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.

Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:

  1. распирающей болью в области поражения,
  2. одышкой,
  3. признаками общей астенизации организма,
  4. тошнотой,
  5. побледнением кожного покрова,
  6. падением артериального давления,
  7. учащенным сердцебиением,
  8. равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.

После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.

  • Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
  • Пульс слабый, нитевидный.
  • Гипергидроз.
  • Утрата чувствительности.
  • Развивается олиганурия.
  • Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
  • В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
  • Непроизвольное выделение кала и мочи.
  • Эйфория и потеря сознания.

Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:

  1. дисфункция почек,
  2. анемия,
  3. уремия с гипопротеинемией,
  4. лихорадка,
  5. рвота,
  6. очаги некроза,
  7. обнажение мышц,
  8. нагноение ран и эрозий,
  9. заторможенность, истерия, психоз,
  10. токсическое поражение печени,
  11. эндотоксикоз.

К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.

Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.

От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:

  • Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
  • При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.

Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.

Диагностика

Все о синдроме длительного сдавления

Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:

  1. изучение клинических признаков патологии,
  2. получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
  3. визуальный осмотр больного,
  4. физикальное обследование,
  5. направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.
Читайте также:  Яжборовская россия и польша синдром войны

В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.

Лабораторная диагностика включает:

  • Все о синдроме длительного сдавленияанализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону;
  • общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
  • биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
  • микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:

  1. На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
  2. На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
  3. Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.

Все о синдроме длительного сдавления

Алгоритм оказания первой помощи:

  • Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
  • Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
  • Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
  • Все о синдроме длительного сдавленияОстановка кровотечения.
  • Осмотр поврежденного участка.
  • Механическая очистка раны.
  • Обработка ран антисептиком.
  • Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
  • Холод на пораженный участок.
  • Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
  • Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
  • Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
  • Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
  • Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
  • «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.

Все о синдроме длительного сдавления

Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:

  1. Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
  2. Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
  3. Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
  4. Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
  5. Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
  6. Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
  7. Все о синдроме длительного сдавленияАнтиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
  8. Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
  9. Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
  10. Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
  11. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».

Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают положительных результатов. Если не удается медикаментозно контролировать электролитные нарушения, сохраняется отек легких и метаболический ацидоз, появляются симптомы уремии, больным назначают гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез, гемосорбцию, гемодиафильтрацию, плазмосорбцию, лимфоплазмосорбцию. Сеансы гипербарооксигенации проводятся 1-2 раза в сутки с целью насыщения тканей кислородом.

Хирургическое лечение – рассечение фасций, удаление некротизированных тканей, ампутация конечности. В стационаре необходимо строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении лечебно-диагностических процедур, дезинфицировать объекты внешней среды, содержать в идеальной чистоте все помещения, оборудование и инвентарь.

Реабилитация больных заключается в проведении массажа, лечебной физкультуры, физиотерапевтических методик и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Прогноз патологии определяется своевременностью оказания медицинской помощи, объемом поражения, особенностями течения синдрома, индивидуальными особенностями пострадавшего.

Видео: о помощи при синдроме длительного сдавления



Источник