Виды болевых синдромов в стоматологии
Дифференциальная диагностика болевых и парестетических синдромов челюстно-лицевой области чрезвычайно затруднена. Клиническая симптоматика обусловлена топографо-анатомическими и функциональными особенностями периферического и центрального отделов соматических и вегетативных нервных образований. Сложность диагностики нервных заболеваний челюстно-лицевой области заключается в полиморфизме чувствительных нарушений, обусловленных избирательностью поражения регионарных соматических или вегетативных нервных образований, центральных или периферических участков, а также характером и степенью поражения (ирритативный или дистрофический процесс). Клинические наблюдения и экспериментальные исследования дали нам возможность дифференцировать эти чувствительные синдромы. При этом, на основании изучения 10 тысяч историй болезни со статистической достоверностью было установлено, что заболевания соматической нервной системы встречаются в среднем у 10 % больных, вегетативной нервной системы у 30 % (ганглиониты и трунциты), глоссодиния у 60 % обратившихся больных.
В основу систематики положены клиническая картина и анатомический субстрат синдрома (табл. 1).
Согласно этой систематике все чувствительные синдромы челюстнолицевой области по клинической картине делятся на две большие группы: болевые и парестетические. Болевые синдромы в свою очередь по анатомическому субстрату разделяются на соматические и вегетативные. Изучение клиники чувствительных расстройств челюстно-лицевой области позволило выделить парестетический-висцеро-рефлекторный стволовой синдром (глоссодинию) в самостоятельную нозологическую единицу.
Важно отметить, что каждая группа заболеваний характеризуется типичной клинической симптоматикой (жалобами и объективными данными).
Это дает возможность врачу уже на первичном приеме установить нозологический и топический диагноз заболевания нервной системы челюстнолицевой области.
Таблица 1
Систематика чувствительных (болевых и парестетических) синдромов челюстно-лицевой области
| Болевыесиндромы | Парестетический синдром | |
| Поражение соматических нервов | Поражениевегетативных нервных образований | |
| Невралгия и нейропатия тройничного нерва Невралгия и нейропатия Нейропатия промежуточно- Нейропатия подъязычного Болевые синдромы при Болевая дисфункция височно- | Ганглионитресничного, крылонебного, ушного, поднижнечелюстного,подъязычного и верхнего шейного симпатического узлов Шейный симпатический трунцит Сосудистые синдромы Мигрень | Висцеро- рефлекторный стволовой синдром (глоссодиния) |
Яворская Е.С.
Болевые и парететические синдромы челюстно-лицевой системы
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Болевой синдром является постоянным спутником большинства заболеваний и вмешательств
в челюстно-лицевой
области, отягощая течение основного заболевания и затрудняя работу
врача-стоматолога.
Расширение диапазона лекарственной терапии болевого синдрома облегчает выбор адекватного лечения с учетом точки приложения и механизма действия препаратов и повышает ответственность врача за его эффективность и безопасность.
При проведении болезненных вмешательств в полости рта наиболее широко используются местные анестетики, позволяющие блокировать чувствительные нервные окончания, воспринимающие повреждающие болевые (ноцицептивные) стимулы, и волокна, участвующие в их проведении по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламус и кору головного мозга. Появление новых высокоэффективных местных анестетиков (лидокаин, мепивакаин, артикаин) позволяет значительно повысить эффективность и безопасность стоматологической помощи населению.
В тоже время для снятия болей воспалительного, невралгического характера, а также послеоперационных болей используются препараты, оказывающие влияние на процесс распространения ноцицептивной импульсации и формирования болевой реакции. Болевые ощущения, возникающие
в челюстно-лицевой
области, наиболее часто обусловлены наличием воспалительного процесса, и для их устранения широко применяются ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства. Эти препараты, угнетая циклооксигеназу, нарушают образование простагландинов, участвующих в процессах возникновения боли, воспаления и лихорадки, снижают чувствительность болевых рецепторов к брадикинину, уменьшают отек тканей в очаге воспаления и ослабляют механическое сдавление ноцицепторов. В амбулаторной стоматологической практике эти препараты применяются не только при проведении комплексной терапии воспалительных процессов
челюстно-лицевой
области, но и для медикаментозной подготовки пациентов перед выполнением травматичных вмешательств, а также для уменьшения боли, отека и воспаления после их выполнения. За последние годы появились ненаркотические анальгетики с мощным болеутоляющим потенциалом, сопоставимые по активности с трамадолом (трамалом), такие как кеторолак (кеталгин, кетанов, кеторол), кетопрофена лизиновая соль (артрозилен, ОКИ) и лорноксикам (ксефокам), позволившие шире использовать НПВС в предоперационной подготовке пациентов и эффективные при выраженном болевом синдроме различной локализации. С другой стороны, появились препараты с выраженной противовоспалительной активностью, характеризующиеся особенностями механизма действия, фармакокинетики и фармакодинамики, что позволяет врачу осуществить выбор для каждого пациента наиболее эффективного и безопасного препарата с учетом специфики течения воспалительного процесса и соматического состояния больного. Особое внимание врачей привлекают те НПВС, которые преимущественно влияют
на ЦОГ-2
фермент, участвующий в синтезе простагландинов, вовлеченных в процесс воспаления и пролиферации, в то же время не оказывающие значительного воздействия
на ЦОГ-1
энзим, постоянно присутствующий в большинстве клеток и необходимый для образования простагландинов, участвующих в регуляции гомеостаза, влияющих на трофику и функциональную активность клеток. Препараты, избирательно блокирующие
ЦОГ-2
(мелоксикам или мовалис, нимесулид или месулид, целекоксиб и др.), лучше переносятся при курсовом применении, особенно пациентами группы риска, имеющими в анамнезе язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальную астму, поражения почек, нарушения свертываемости крови.
Наркотические анальгетики, взаимодействующие с опиодными рецепторами в ЦНС и периферических тканях, влияют на межнейронную передачу ноцицептивных импульсов на разных уровнях ЦНС, оценку и эмоциональную окраску боли, уменьшая ответные двигательные и вегетативные реакции. Хотя эти препараты позволяют получить надежный болеутоляющий эффект при сильных болях различного происхождения, их использование в стоматологической практике ограничено
из-за
возможных побочных эффектов (тошнота, рвота, угнетение дыхания и т. д.) и риска возникновения лекарственной зависимости.
Учитывая важность психоэмоционального компонента в развитии болевого синдрома, в комплексную терапию тяжелых и хронических болевых синдромов, особенно у пациентов с признаками невроза и повышенной эмоциональной лабильностью, нередко включают психотропные средства (транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты), снимающие эмоциональное напряжение, страх, раздражительность, бессонницу.
Наличие специфики фармакологической регуляции болевой реакции у каждого препарата позволяет осуществлять индивидуальный выбор терапии для каждого пациента с учетом причины ее возникновения и патогенеза.
Источник
Негативные последствия лечебно-диагностического процесса существовали всегда. Современная медицина характеризуется широким и зачастую, применением разнообразных сильнодействующих препаратов, иммунодепрессантов, биологически активных веществ, многочисленных инструментальных методов исследования, проведением сложных оперативных вмешательств.
Большинство критических состояний, возникающих на стоматологическом приёме, имеют не ятрогенный характер и связаны в основном с сопутствующей патологией или психоэмоциональным перенапряжением. Врач-стоматолог не зависимо от его узкого профиля специализации должен уметь распознавать эти состояния и грамотно оказывать помощь при них.
Ятрогенная нейропатия тройничного нерва является одним из наиболее распространённых заболеваний, сопровождающаяся выраженным болевым синдромом. С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к терапии, поэтому пациенту требуется проводить в дальнейшем блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.
Ошибки, допущенные при диагностике и лечении стоматологических больных, нередко приводят к развитию нейростоматологических заболеваний. Диагностика их чрезвычайно сложна и разнообразна, поскольку они характеризуются как неврологической, так и стоматологической симптоматикой. Такие пациенты годами безуспешно обследуются и лечатся у различных специалистов – стоматологов, невропатологов, оториноларингологов и других врачей. Всё это в конечном итоге приводит к психофизиологической дезадаптации, невротизации, депрессии, снижению качества жизни, потере трудоспособности.
К диагностическим ошибкам может приводить несвоевременная диагностика из-за недооценки неврологических жалоб стоматологического пациента, недостаточной квалификации и некомпетентности врача в области нейростоматологии, незнания или недостаточного применения схемы и методов обследования, недостаточного и несвоевременного использования консультативной помощи врачей смежных специальностей.
К лечебным ошибкам могут приводить осложнения местной анестезии (травма мышцы, нерва), травматичное, грубое удаление зубов, неправильная обработка краёв и стенок лунки зуба после экстракции, необоснованные длительные оперативные вмешательства, нерациональное ортопедическое и ортодонтическое лечение.
Механизмы повреждения периферических нервов различны. В частности, по данным литературы, наиболее частой причиной невропатии нижнего луночкового нерва явилось чрезмерное выведение пломбировочного материала за верхушку корней зубов, как правило – в просвет нижнечелюстного канала. Также большую роль играет формирование отека периневральных тканей вследствие идиосинкразии или аллергии на компоненты анестетиков (особенно карпулированных) или пломбировочного материала, либо реакции переапикальных тканей на повреждение, связное с подготовкой к пломбированию, приводящее к ирритации и ишемии периферического нерва. Причиной серьезного поражения нижнечелюстного (III ветви тройничного) нерва часто является неправильная установка имплантатов – при проведении разреза слизистой, сверлении кости для подготовки остеотомического отверстия с целью введения имплантата или при установке имплантата большой длины может имеет место разрыв или размозжение нерва, а при продолжительной ретракции слизистонадкостничного лоскута растяжение и ишемия нерва. При этом нарушается иннервация подчелюстной и подъязычной слюнной желез, слизистой оболочки языка и ротовой полости, а также может формироваться тяжелый нейропатический или смешанный болевой синдром болевой синдром. Также, вследствие перерастяжения при проведении стоматологических вмешательствах, вторичного периневрального отёка и нейротоксического действия местных анестетиков, возможно развитие невропатии ветвей лицевого нерва, проявляющееся парезом соответствующих мышц лица.
Такие объёмные операции, как аугментация альвеолярных отростков с применением различных видов индукторов костной ткани, цистэктомия, синуслифтинг, ортогнатические операции, характеризуются высокой интраоперационной травматизацией тканей челюстно-лицевой области, болевым синдромом в послеоперационном периоде. Болевой синдром затрудняет гигиенический уход за полостью рта, замедляет процесс заживления, приводит к развитию невротического состояния у пациента.
Клинически ятрогенная невропатия тройничного нерва представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой боли в участке иннервации поражённого нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица. Зачастую в процесс вовлекается вегетативная нервная система, что приводит к трофическим нарушениям в челюстно-лицевой области – пигментация или депигментация кожных покровов, шелушение, сухость, атрофия мягких тканей, прогрессирующий пародонтит и гингивит. На фоне вегетативной дисфункции боль приобретает невыносимый сверлящий, жгучий характер, сопровождающаяся гиперемией и отёком кожи лица, слезотечением и слюнотечением.
Хроническая боль, длительно сохраняющаяся после периода заживления, значительно истощает эмоционально-физиологические ресурсы организма, способствует развитию новых патологических процессов, угнетает психику, вызывает депрессию, инсомнию, вторичную иммунную недостаточность. Особую медицинскую проблему представляет лицевая боль, имеющая хронический, рецидивирующий, зачастую, устойчивый ко многим методам лечения болевой синдром. За последние 30 лет отмечается выраженная тенденция к росту больных с хроническим болевым синдромом.
Учитывая важность психоэмоционального компонента в развитии болевого синдрома, в комплексную терапию тяжёлых хронических болевых синдромов, особенно у пациентов с высокой эмоциональной лабильностью и признаками невроза, включают психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), снимающие психоэмоциональное напряжение, страх, раздражительность, инсомнию.
Для снятия болей воспалительного, невралгического характера, используют препараты, оказывающие влияние на процесс распространения ноцицептивной импульсации и формирования болевой реакции. Для их устранения широко применяются ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства. Данная группа препаратов угнетает циклооксигеназу, нарушает образование простагландинов, участвующих в механизмах возникновения боли, снижает чувствительность болевых рецепторов к брадикинину, уменьшает отёк тканей в очаге воспаления и снижает механическое сдавление ноцицепторов. Из ненаркотических анальгетиков назначают синтетические производные дексетопрофена (дексалгин, депиофен) – по 1 таб. 3-4 раза в день; производные парааминофенола (парацетамол, панадол, эфералган) – по 500 мг 3-4 раза в сутки; производные индола (индометацин) – начиная с 25 мг 3 раза в день, доводя до 100-150 мг в сутки. Аналгетики сочетают с антигистаминными препаратами (лоратадин, телфаст, алерон, фенкарол), кортекостероидами (преднизолон) внутрь с 20-60 мг в день, постепенно снижая дозу до 5-10 мг.
За последние годы появились ненаркотические анальгетики с мощным болеутоляющим потенциалом, сопоставимые по активности с трамадолом, такие как кеторолак (кеторол, кетанов).
Среди нейротропных препаратов, применяющихся при невропатии лицевого нерва ведущую роль играют витамины группы B. Поскольку водорастворимые тиамины имеют крайне низкую биодоступность при энтеральном применении, то назначают такие препараты, как бенфотиамин в виде монотерапии или в комбинации с пиридоксином. Комбинация бенфотиамина (100 мг) и пиридоксина (100 мг) содержится в препарате мильгамма композитум, этот препарат применяется по 1 драже 3 раза в сутки на срок 1–2 месяца. В тяжелых случаях лечение начинают с курса внутримышечных инъекций мильгаммы № 10 ежедневно, в дальнейшем переходят на прием мильгаммы композитум. Из числа препаратов, обладающих комплексным действием, наиболее широко применяют нейромидин (при лицевой невропатии) и актовегин (при всех видах невропатий). Оптимальная схема применения актовегина на амбулаторном этапе – 5–10 мл в/м 5–10 инъекций, в тяжелых случаях возможно применение раствора для инфузий 1000мг № 5 в/в капельно медленно через день. Возможно также энтеральное применение в таблетках 200 мг по 1–2 т. 3 раза в день в течение 3–4 недель.
Антиоксидантная терапия позволяет ингибировать перекисное окисление липидов, повышать активность антиокидантных ферментов, ингибировать синтез простагландинов. Возможности антиоксидантной терапии в настоящее время очень широки. Возможно применение мексидола, а также тиоктацида, тиогаммы и других производных α-липоевой кислоты.
В период обострения заболевания показана физиотерапия: диадинамические и синусоидальные модулированные токи, ультразвук. Для стимуляции опиоидного и адренергического механизмов обезболивания широко назначают акупунктуру, чрескожную электростимуляцию (ЧЭНС), транскраниальную электростимуляцию (ТЭС). В восстановительный период местно показаны грязелечение, парафин, озокерит.
Нейродеструктивные манипуляции проводятся лишь в том случае, когда все использованные методы лечения ятрогенной невралгии оказались неэффективными.
Источник
Семиотика в стоматологии. Симптомы и синдромы стоматологических заболеваний
«Семиотика — это учение о симптомах болезни и их диагностическом значении». Симптомами болезни считаются те или иные отклонения от принятой нормы в структуре или функции органов/тканей либо организма в целом. Таким образом, одной из основных для семиотики являются проблемы нормы и отклонений от нее.
Симптомы болезни, которые содержатся уже в жалобах пациентов, квалифицируют как субъективные. Наиболее важные признаки заболевания — объективные симптомы — врач выявляет при обследовании пациента.
Различают явные и скрытые симптомы. Для выявления первых достаточно органов чувств врача, для выявления вторых необходимо применение инструментальных и лабораторных методов исследования.
По мере накопления массива информации о проявлениях (признаках, симптомах) заболевания необходим анализ полученных данных обследования, их классификация и интерпретация, в ходе чего формируется упорядочивание и организация системы симптомов в картину конкретного заболевания и определяется их соотношение с патогенезом заболевания. В этом свете говорят о симптомах неспецифических, специфических и патогномоничных.
Субъективные симптомы отражаются в жалобах пациентов. Как правило, это жалобы на кровоточивость десен и болевые или другого рода ощущения в них, неприятный запах изо рта, подвижность зубов или изменение их положения.
Наличие явлений гиперемии и отечности десневого края, обнажения шеек зубов, веерообразного расхождения зубов, диастем и трем, иногда — ихорозного запаха изо рта определяется без специального инструментального обследования. Это — явные симптомы. При последующем зондировании, пальпации и т. д. выявляются скрытые симптомы.
По принципу разделения симптомов на неспецифические, специфические и патогномоничные высокоспецифическими для пародонтологии являются кровоточивость десен и подвижность зубов. Эти симптомы пациенты называют и в качестве жалоб, но, как правило, лишь в тех случаях, когда они ярко выражены. К сожалению, незначительную их выраженность большинство пациентов оставляют без внимания, хотя именно в этом случае перечисленные симптомы имеют особое значение для выявления ранних форм заболевания пародонта.
Именно поэтому большое значение имеет индексная оценка состояния пародонта, особенно определение индекса кровоточивости, которая относится к высокоспецифичным симптомам воспалительных заболеваний пародонта.
Совокупность часто наблюдаемых симптомов, объединенных общим патогенезом, обозначается как синдром. В зависимости от того, каким изменениям соответствуют данные симптомы — морфологическим или функциональным, синдромы подразделяют на анатомические и функциональные. Однако это разделение весьма условно, поскольку в любом организме структура и функция тесно взаимосвязаны. Синдромы могут характеризовать поражение как отдельных органов, так и систем органов и всего организма в целом. В соответствии с этим они подразделяются на простые и сложные синдромы. Последние характеризуют нарушения, охватывающие весь организм в целом, их называют еще большими синдромами.
Проблема синдромов в пародонтологии довольно актуальна, поскольку именно врач-пародонтолог в своей практике сталкивается с указанными формами патологии.
Это синдромы Папийона—Лефевра, Иценко—Кушинга, Элерса—Данло, Чедиака—Хигаси, болезнь Дауна, которые сопровождаются прогрессирующим лизисом костной ткани альвеолярного отростка и, в свою очередь, являются симптомокомплексом более общего заболевания.
Ранее такой тип патологических изменений обозначали как идиопатические заболевания пародонта, в настоящее время — как синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.
— Также рекомендуем «Клиническая диагностика заболеваний пародонта. Стоматологический анамнез»
Оглавление темы «Основы диагностики в стоматологии»:
1. Проблемы отечественной литературы по стоматологии. Этапы стоматологического обследования
2. Эффективность диагностики в стоматологии. Ступени диагностического процесса
3. Семиотика в стоматологии. Симптомы и синдромы стоматологических заболеваний
4. Клиническая диагностика заболеваний пародонта. Стоматологический анамнез
5. Пародонтологический статус. Стадии воспаления пародонта
6. Измерение пародонтального кармана. Эксудат пародонтального кармана (ПК)
7. Рентгенологические методы в стоматологии. Задачи стоматологической рентгенографии
8. Компьютерная томография в стоматологии. Прицельная рентгенография при пародонтите
9. Рентгенологические стадии пародонтита. Оценка прогрессирования пародонтита
10. Микробиологическое исследование в стоматологии. Микроскопия зубной бляшки
Источник