Вегетативное состояние код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Вегетативное состояние.
Вегетативное состояние
Описание
Вегетативное состояние. Отдельный вид нарушения сознания, характеризующийся сохранностью функций гипоталамуса и ствола мозга при грубой дисфункции мозговых полушарий. Представляет собой вариант выхода из глубокой комы. Признаки осознанности отсутствуют, характерны промежутки бодрствования, открытие/закрытие глаз, сохранность безусловных рефлексов. Вегетативное состояние диагностируется клинически. Дополнительно проводятся ЭЭГ, МРТ, ПЭТ, исследование ВП, мозговой гемодинамики. Лечение заключается в стимулировании возобновления работы полушарий, обеспечении адекватного питания и ухода, предупреждении возможных осложнений.
Дополнительные факты
Термин «вегетативное состояние» (ВС) введён с 1972 г. «Вегетировать» означает жить, осуществляя все функции биологического организма, кроме социальной и интеллектуальной. В основе ВС лежит нарушение осознанности окружающего и своей личности, являющееся результатом дезинтеграции функций церебральной коры и подкорковых структур. Степень расстройства специалисты с области неврологии и реаниматологии оценивают по клиническим признакам при помощи специальных стандартизированных шкал. Сегодня медицина не владеет точными инструментальными способами оценки сознания. Невозможность реагировать на внешние стимулы однозначно не исключает вероятность их осознанного восприятия. Поэтому нельзя достоверно определить, воспринимает ли вегетатик речь окружающих, живёт ли он отдельной «внутренней» жизнью.
Вегетативное состояние
Причины
В основе синдрома лежит церебральная дисфункция, возникающая вследствие воздействия различных повреждающих мозг факторов. По характеру действия выделяют следующие виды этиофакторов:
• Механические. Тяжёлые черепно-мозговые травмы: ушиб головного мозга, диффузное аксональное повреждение. Вызывают кому с переходом в вегетативное состояние в 50% случаев.
• Метаболические. Гипоксия и острые интоксикации. Гипоксическое поражение мозга развивается в результате обширного ишемического инсульта, остановки сердца, асфиксии, значительной артериальной гипотонии, отравления угарным газом. Токсическое повреждение церебральных структур наблюдается при передозировке наркотических средств, воздействии нейротропных ядов, острых дисметаболических состояниях (уремия, печёночная кома, гипер- или гипогликемия при сахарном диабете).
• Органические. Обусловлены структурными изменениями церебральных тканей. Включают опухоли головного мозга, внутричерепные кровоизлияния, инфекционные поражения (энцефалит, менингит).
Патогенез
Воздействие указанных этиологических факторов провоцирует разрыв связей между корой, ретикулярной формацией и подкорковыми центрами. Развивается кома. Выход из комы обусловлен возобновлением работы утраченных церебральных взаимосвязей, образованием новых межнейрональных контактов, усиленным функционированием сохранившихся синапсов, реактивацией нейротрансмиттеров. Результатом является «реакция пробуждения» — пациент открывает глаза. Далее происходит постепенное восстановление сознания. Вегетативное состояние возникает, если восстановительные процессы задерживаются на этапе «пробуждения». Предположительно, это обусловлено патологическим протеканием процессов реинтеграции.
Морфологически ВС характеризуется диффузными некротическими изменениями коры и таламуса, распространённым поражением подкоркового вещества. Реже наблюдается церебральная атрофия, демиелинизация подкорковых структур. Отдельные авторы высказывают предположение, что ведущую роль в патогенезе ВС играет активация апоптоза — удаления организмом дефектных клеток.
Симптомы
ВС характеризуется сохранением всех витальных функций: адекватной сердечно-сосудистой деятельности, дыхания, пищеварения. Отсутствует контакт с окружающим и признаки осознания происходящего вокруг. Утрачены осознанные реакции на раздражители, целенаправленные двигательные акты. Пациент может совершать движения в рамках безусловных рефлексов: проявлять нецеленаправленную двигательную активность в ответ на болевой импульс, захватывать предмет, прикасающийся к кисти. Сохранены жевательный, глотательный рефлексы. Больной совершает жевательные движения, проглатывает помещённую в рот еду, зевает, производит скрежет зубами. Способен моргать, непроизвольно двигать глазами. Слёзопродукция сохраняется.
Вегетативное состояние отличается наличием периодов бодрствования, когда пациент открывает глаза. Открытие глаз отмечается при вспышках света, громких звуках. Речь отсутствует, наблюдается вокализация — способность производить отдельные звуки. Болевое воздействие иногда вызывает стон или вздохи. Медленные спонтанные движения глазных яблок следует отличать от осознанного слежения взглядом. Наряду с гортанными звуками и вздохами они вызывают у родственников вегетатика ложное впечатление восстановления осознанности.
Возможные осложнения
Вследствие практически полной обездвиженности больных в ВС развиваются контрактуры суставов, пролежни, застойная пневмония. Необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря обуславливает риск инфицирования мочевыводящих путей с развитием пиелонефрита, уросепсиса. Указанные осложнения могут стать причиной гибели пациента. Возможен внезапный летальный исход. Тщательный уход, профилактика пролежней, необходимая поддерживающая терапия способны предотвратить развитие осложнений и продлить жизнь пациента.
Диагностика
Вегетативное состояние диагностируется по следующим клиническим критериям: отсутствие признаков осознанности, наличие фаз сон-бодрствование, сохранность безусловных рефлексов и нервной регуляции жизненно важных функций. Диагностику проводит невролог в ходе исследования неврологического статуса. Для оценки церебральной гемодинамики, метаболизма, биоэлектрической активности применяются инструментальные методы обследования:
• Электроэнцефалография регистрирует дельта. И тетаритм, иногда — пароксизмальные вспышки. В исключительных случаях наблюдается приближенный к нормальному альфа-ритм.
• Исследование вызванных потенциалов даёт неоднородную картину. Свидетельствует об анатомическом прерывании проводящих церебральных трактов.
• МРТ головного мозга выявляет неспецифические изменения: признаки атрофии, увеличение объёма желудочков и субарахноидальных пространств. Отдельные клиницисты прослеживают связь степени атрофических изменений с прогнозом ВС.
• УЗДГ интракраниальных сосудов позволяет судить о состоянии мозгового кровотока. Выявляет нарушение венозного оттока, затруднение перфузии.
• ПЭТ головного мозга диагностирует 50. Процентное снижение метаболических процессов в коре. Перманентное ВС сопровождается падением метаболизма до уровня 40-30% от нормального. Выход из ВС сопровождается активацией в первую очередь полифункциональных областей ассоциативной коры.
Следует дифференцировать вегетативное состояние от комы. В отличие от пациентов с комой у вегетатиков сохранены безусловные рефлексы, наблюдается открывание глаз на сильные звуковые раздражители и болевое воздействие, существует смена фаз сон-бодрствование.
Лечение
Исследования последних лет опровергли утверждение, что нервные клетки взрослого человека не восстанавливаются. Обнаружены церебральные клетки-предшественники и стволовые клетки, обладающие способностью трансформироваться в нейроны. Восстановление возможно за счёт разрастания отростков сохранившихся нервных клеток, использования резервных областей мозга. Терапия ВС сводится к стимуляции перечисленных восстановительных процессов. Проводится на фоне адекватного ухода за пациентом и профилактики осложнений. Лечебная тактика включает:
• Стимуляцию восстановления сознания. Подразумевает фармакотерапию и регулярные сенсорные воздействия. Применяются зрительные, слуховые, обонятельные, болевые, тактильные раздражители с постепенным наращиванием времени стимуляции. Метод направлен на устранение сенсорного голода, препятствующего выходу из вегетативного сознания. Поиск эффективных методик активации церебральной реинтеграции продолжается. Японскими и французскими медиками ведутся исследования в направлении электростимуляции мозгового ствола. Выявлен положительный эффект амфетаминов.
• Профилактику и лечение осложнений. Правильное применение катетеров, своевременная смена подгузников, изменение позы больного, высаживание пациента при помощи ортопедических систем позволяют избежать присоединения вторичной инфекции. Массаж, пассивные движения, медикаментозная коррекция мышечного тонуса необходимы для борьбы с контрактурами. Развитие последних устраняется посредством тендотомии.
• Искусственное питание. Должно обеспечивать адекватное поступление в организм калорий, белков, микроэлементов, витаминов. Предпочтительно кормление посредством гастростомы. Зондовое питание может осложниться аспирацией, язвами слизистой, гастроэзофагеальным рефлюксом.
• Оптимальный уход. Включает чистку зубов, регулярную смену белья, контролирование позы больного, поддержание адекватной влажности кожных покровов.
Лечение осуществляется с привлечением и обучением правилам ухода близких больного. Персистирующее вегетативное состояние является показанием к применению методов стимуляции работы ЦНС. При перманентном течении основной задачей терапевтических мероприятий становится предупреждение осложнений.
Прогноз
Исход ВС зависит от причины возникновения, возраста больного, длительности предшествующей комы и периода вегетативного сознания. Восстановление происходит в течение первых 3-х мес. Нетравматического ВС, на протяжении года с момента констатации посттравматического ВС. В литературе указаны случаи улучшения в более позднем периоде. Двигательная активность лучше восстанавливается у молодых больных. Возобновление функционирования коры до прежнего уровня не происходит, в большинстве случаев наблюдается тяжёлая инвалидизация. При длительности ВС 6 мес. Пятилетняя выживаемость отмечается у четверти вегетатиков. Как правило, это случаи хорошо поставленного ухода и наблюдения.
Профилактика
Профилактика ВС включает предупреждение ЧМТ, сосудистых катастроф, экзогенных интоксикаций, нейроинфекций, своевременную коррекцию метаболических расстройств.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Тактика лечения: восстановление мозговых функций, после перенесенной гипоксии активно происходит в первые 3-6 месяцев, затем дефект стабилизируется. Лечение исходов гипоксической энцефалопатии — симптоматическое. В связи с этим важны ранние комплексные реабилитационные мероприятия, включающие нейропсихологический тренинг, ЛФК, санаторно-курортное лечение.
Цели лечения:
1. Восстановление утраченных мозговых функций.
2. Обеспечить больному социальную адаптацию.
3. Определить вариант терапии и обеспечить ее подбор в зависимости от неврологического дефекта.
4. Осуществить коррекцию двигательных, когнитивных, речевых нарушений.
Немедикаментозное лечение:
1. Психотерапия, нейропсихологический тренинг.
2. Соблюдение режима дня: избегать стрессовых ситуаций, умственные перегрузки, длительные занятия на персональном компьютере.
3. Массаж воротниковой зоны.
4. ЛФК — групповые и индивидуальные занятия.
5. Физиолечение — электросон, дарсонвализация волосистой части головы, кислородный коктейль.
6. Фитотерапия — экстракт валерианы, пустырника, пассифлоры, хмеля, мелиссы, мяты.
Медикаментозное лечение
В первые часы после остановки кровообращения:
1. Борьба с отеком мозга (осмотические диуретики, кортикостероиды, ИВЛ в режиме гипервентиляции).
2. Предупреждение повторных эпилептических припадков (карбамазепин, вальпроевая кислота, фенитоин и другие антиэпилептические средства).
3. Поддержание водно-электролитного, кислотно-щелочного баланса, нормогликемии.
4. Предупреждение и лечение осложнений (мочевой инфекции, аспирационной пневмонии и т.д.).
5. Целесообразно применение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: диазепам 0,5% раствор, тиопентал.
6. Кортикостероиды, обладающие мембраностабилизирующим действием — метилпреднизолон.
7. Антиоксиданты: витамин Е, 30% раствор, капсулы.
8. Антигипоксанты: актовегин.
9. Низкомолекулярные декстраны: реополиглюкин.
10. Препараты, активирующие метаболические процессы в мозге: ноотропные средства (пирацетам, пиритинол, глиатилин, церебролизин, гинкго-билоба и другие).
Лечение исходов гипоксической энцефалопатии — синдромальное.
С целью улучшения обменных процессов в головном мозгу широко используются стимуляторы нейрометаболизма. Ноотропы — это вещества, оказывающие специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга, улучшающие память, облегчающие процесс обучения, стимулирующие интеллектуальную деятельность, повышающие устойчивость мозга к повреждающим факторам, улучшающие кортикально-субкортикальные связи.
Ноотропные препараты способны улучшать когнитивные (познавтельные) функции, согласно современным представлениям к ноотропным препаратам относятся:
— пирацетам (ноотропил, луцетам, фезам);
— церебролизин;
— производные пиридоксина: пиритинол (энцефабол, пиридитол);
— препараты нейроаминокислот: производные гамма-аминомасляной кислоты (фенибут), гопантеновой кислоты (пантогам), глицин, глутаминовая кислота;
— препараты гинкго-билоба (танакан);
— холиномиметик центрального действия: холин альфосцерат (глиатилин), 1-3 г/сут. в/в капельно или внутримышечно в течение 10-30 сут., в дальнейшем внутрь по 400 мг 3 раза в день, в течение 60-90 дней;
— антигипоксанты — актовегин обладает выраженным антигипоксическим действием;
— антиоксиданты — аскорбиновая кислота, витамин Е, мексидол;
При эпилепсии назначают антиэпилептические препараты:
1. Клоназепам 0,01-0,03 мг/кг/сут. с повышением дозы до 0,1-0,2 мг/кг/сут. в 2-3 приема.
2. Карбамазепин 10-15 мг/кг/сут.
3. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1-1,5 мг/кг, медленное титрование в течение месяца.
4. Топамакс, капсулы 15 мг и 25 мг.
При спастических парезах показано назначение миорелаксантов:
1. Баклофен 30-60 мг/сут.
2. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), детям в возрасте от 3 мес. до 6 лет в суточной дозе из расчета 5-10 мг/кг в 2-3 приема; в возрасте 7-14 лет — в суточной дозе 2-4 мг/кг.
3. Тизанидин гидрохлорид, (сирдалуд), миорелаксант центрального действия.
Для лечения депрессивного состояния в последние годы широко используют антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые лучше переносятся больными и не требуют длительного титрования дозы. Эффективность антидепрессантов повышается при их комбинации с нейролептиками.
— флуоксетин 20 мг 3-6 месяцев;
— флувокасамин (феварин) 50 мг/сут.
Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.
Седативная терапия: персен, ноофен, грандаксин, ново-пассит.
Профилактические мероприятия:
— соблюдение режима дня — достаточный сон, отдых;
— профилактика инфекций;
— соблюдение режима дня — избегать умственной, эмоциональной и физической перегрузки, длительных занятий на персональном компьютере, просмотр телевизионных программ.
Дальнейшее ведение:
— диспансерный учет у невропатолога по месту жительства;
— социальная адаптация ребенка;
— регулярные занятия ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Гопантеновая кислота (пантокальцин), таблетки 0,25
5. Магния лактат+пиридоксина гидрохлорид — магне В6
6. Ново-пассит, таблетки покрытые оболочкой, раствор для внутреннего применения
7. Ноофен, таблетки 0,25
8. Пиридоксин гидрохлорид — ампулы 1 мл 5%, витамин В6
9. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
10. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
11. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
12. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
13. Циннаризин (стугерон), таблетки 25 мг
Дополнительные медикаменты:
1. Аевит в капсулах
2. Амитриптиллин, таблетки 25 мг
3. Баклофен, таблетки 10 мг и 25 мг
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
5. Галоперидол, таблетки 1,5 мг, 5мг, 10 мг и 20 мг
6. Грандаксин 50 мг
7. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
8. Имипрамин (мелипрамин) 25 мг
9. Инстенон, ампулы 2 мл
10. Инстенон, таблетки
11. Клоназепам, таблетки 2 мг
12. Клоразепат (транксен), капсулы 0,01 и 0,005
13. Ницерголин (сермион), таблетки 5 мг
14. Пирацетам, таблетки 0,2, 0,4
14. Танакан, таблетки 40 мг
15. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд), таблетки 2 и 4 мг
16. Тиоридазин (сонапакс), таблетки 10 и 25 мг
17. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм), таблетки 50 мг
18. Топамакс, таблетки 25 мг, капсулы 15 мг и 25 мг
19. Флувоксамин малеат (феварин), таблетки 100 мг
20. Флуоксетин гидрохлорид, капсулы 20 мг
21. Хлорпротиксен 15, таблетки
22. Холин альфосцерат (глиатилин), ампулы 1000 мг, капсулы 400 мг
23. Эктракт валерианы, таблетки 20 мг
Индикаторы эффективности лечения:
— восстановление или улучшение двигательных функций;
— улучшение речевых функций;
— повышение эмоционального и психического тонуса;
— купирование приступов судорог.
Источник
Рубрика МКБ-10: G93.9
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G90-G99 Другие нарушения нервной системы / G93 Другие поражения головного мозга
Определение и общие сведения[править]
Смерть мозга
А. Определение
1. Медицинское определение. Общепринятый критерий смерти — остановка кровообращения. Однако в настоящее время этот критерий пересматривается, так как дыхание и кровообращение могут искусственно поддерживаться даже при необратимом повреждении головного мозга.
а. В последние 25 лет в связи с успехами реаниматологии получила распространение концепция, определяющая смерть человека как смерть его мозга.
1) Смерть мозга обычно возникает вследствие острой аноксии (при остановке кровообращения и дыхания) или длительной артериальной гипотонии, которые приводят к необратимому повреждению мозга. Менее чувствительные органы при этом могут сохранять жизнеспособность.
2) Опухоли мозга, черепно-мозговые травмы или инсульты тоже вызывают необратимое повреждение мозга, при котором можно искусственно поддерживать функции других органов.
б. Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению ВЧД и прекращению мозгового кровотока.
в. Распознавание смерти мозга приобретает особое значение в связи с возможностью получения донорских органов для трансплантации. Кроме того, быстрое выявление смерти мозга целесообразно в связи с высокой стоимостью искусственного поддержания жизни.
2. Юридическое определение. Согласно юридическому словарю Блэка, смерть «определяется врачами как полная остановка кровообращения и прекращение таких проявлений жизни, как дыхание, сердечные сокращения и т. п.». Американская ассоциация адвокатов, Американская медицинская ассоциация, Национальная конференция по унификации законов штатов и Президентская комиссия по изучению этических проблем медицины разработали «Унифицированное определение акта смерти». Согласно этому определению смерть констатируется, если имеет место 1) необратимая остановка кровообращения и дыхания или 2) необратимое прекращение функционирования всех отделов головного мозга, включая ствол мозга. Смерть может быть констатирована в соответствии с принятыми медицинскими стандартами.
3. Другие документы. Концепция смерти мозга признана Римской католической церковью и Первым международным совещанием по трансплантации органов. В Сиднейской декларации, принятой на 22-й Международной медицинской ассамблее, сказано, что смерть мозга может служить критерием смерти человека. Аналогичное решение приняла в 1972 г. Американская неврологическая ассоциация.
Этиология и патогенез[править]
Клинические проявления[править]
Поражение головного мозга неуточненное: Диагностика[править]
Б. Критерии смерти мозга
1. Критерии смерти мозга неприменимы в следующих ситуациях:
а. Ранее, чем приняты все возможные меры по диагностике и лечению основного заболевания.
б. При подозрении на интоксикацию препаратами, угнетающими ЦНС.
1) При передозировке подобных препаратов вероятность летального исхода не всегда зависит от их концентрации в крови. Использование критериев смерти мозга допустимо лишь после того, как концентрацию препаратов в крови удалось снизить и она в течение достаточного времени не превышает терапевтический уровень. Если кома развилась на фоне интоксикации, то для того, чтобы диагностировать смерть мозга, необходимо более длительное наблюдение.
2) В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности.
3) Диагноз смерти мозга недопустим в случаях эндогенной интоксикации, обусловленной почечной или печеночной недостаточностью или иными нарушениями.
4) При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.
в. При гипотермии ниже 32°C (гипотермия может возникать при смерти мозга, но такая гипотермия является вторичной, и температура обычно выше 32°C).
г. При кардиогенном шоке (критерии смерти мозга применимы лишь в том случае, когда систолическое давление превышает 90 мм рт. ст.).
д. Смерть мозга — это строго определенное понятие, относящееся далеко не ко всем тяжелым повреждениям головного мозга и не включающее хроническое вегетативное состояние.
2. Стандартные критерии. Критерии смерти мозга разрабатываются с учетом местного законодательства, и в разных медицинских центрах они несколько отличаются друг от друга. В то же время все они основываются на общих принципах, представленных в табл. 7.1. Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.
3. Длительность наблюдения. В первые часы после начала искусственного поддержания жизни вопрос о смерти мозга обычно не ставится. Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, должна составлять 24 ч. Однако анализ показывает, что более чем у половины больных с установленной смертью мозга необратимая остановка кровообращения наступает раньше. Поэтому при несомненных признаках смерти мозга и отсутствии подозрения на лекарственную интоксикацию диагноз может быть поставлен у взрослых уже через 6 ч. Если анамнестические и объективные данные однозначно указывают на смерть мозга, заключение может быть дано и после однократного осмотра. Констатация смерти мозга до развития декомпенсации и остановки кровообращения важна для получения донорских органов (см. гл. 7, п. I.Б.7).
4. Рефлексы
а. При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного рефлекса и вестибулоокулярных рефлексов (в частности, отрицательна проба кукольных глаз). Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы.
б. Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга.
в. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными — чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.
г. Наличие хоботкового, нижнечелюстного, брюшных и подошвенных рефлексов не может служить доказательством жизнеспособности головного мозга.
5. ЭЭГ
а. ЭЭГ — важный, но не обязательный метод диагностики смерти мозга. После появления на ЭЭГ изоэлектрической линии необратимая остановка кровообращения обычно наступает (в отсутствие лекарственной интоксикации) в пределах 12—24 ч.
б. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Электрод для регистрации мышечных сокращений накладывают на правую руку. Исследование сначала проводят при стандартном, а затем при двойном усилении. Длительность регистрации не должна быть меньше 30 мин. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.
в. Диагноз смерти мозга исключается при выявлении любой электрической активности мозга.
6. Отсутствие мозгового кровотока. Стойкое отсутствие мозгового кровотока, выявленное методом изотопной ангиографии, — патогномоничный критерий смерти мозга. Однако обычно бывает достаточно клинического наблюдения и ЭЭГ, и необходимость в ангиографии возникает редко. При офтальмоскопии в венах сетчатки могут выявляться агрегаты эритроцитов, что указывает на прекращение мозгового кровотока.
7. Врачебная ответственность. Констатация смерти психологически тяжела как для врача, так и для родственников, особенно если у больного сохраняются внешние признаки жизни.
а. После установления диагноза следует подробно объяснить родственникам его суть. Во избежание конфликтных ситуаций и недоразумений, прежде чем прекращать лечебные мероприятия и ставить вопрос о взятии донорских органов, необходимо удостовериться, что родственники не сомневаются в смерти больного.
б. В истории болезни необходимо подробно отразить процесс принятия решения и зафиксировать симптомы смерти мозга. Согласие с диагнозом смерти мозга должны отметить в протоколе два врача, не являющиеся сотрудниками отделения трансплантации.
Дифференциальный диагноз[править]
Поражение головного мозга неуточненное: Лечение[править]
Профилактика[править]
Прочее[править]
Хроническое вегетативное состояние
А. Общие сведения. При тяжелом повреждении головного мозга с постоянным отсутствием сознания, но без признаков смерти мозга необходима особая тактика. Некоторые такие больные постоянно пребывают в коме. Иногда же восстанавливается цикл сна и бодрствования, но, хотя больные периодически открывают глаза, они не осознают окружающую обстановку и не реагируют на обращенную к ним речь. В последнем случае говорят о вегетативном состоянии. Если вегетативное состояние сохраняется более месяца, то его обозначают как хроническое. Такое состояние отличается от длительной комы целым рядом признаков, однако тактика в обоих случаях примерно одинакова.
Б. Диагностика
1. Критерии хронического вегетативного состояния
а. Обширное повреждение головного мозга любой этиологии по данным анамнеза.
б. Данные КТ или МРТ, указывающие на обширное повреждение головного мозга.
в. Отсутствие воздействия психотропных или токсических веществ, а также соматических заболеваний, способных вызвать угнетение сознания.
г. Чередование периодов кажущегося бодрствования и сна.
д. Отсутствие осознания обстановки и собственной личности.
е. Невозможность установить контакт.
ж. Отсутствие иной двигательной активности, кроме реакций на раздражение или случайных движений.
з. Самостоятельные дыхание и сердечная деятельность, стабильное АД.
и. Продолжительность состояния не менее 1 мес.
2. Хроническое вегетативное состояние может быть следствием травмы, остановки кровообращения, лекарственной интоксикации или являться конечной стадией хронического дегенеративного заболевания мозга.
3. Только тщательное неврологическое обследование, выполненное квалифицированным специалистом, позволяет установить, сохранились ли у больного осознание окружающего и способность реагировать не только на простом рефлекторном уровне.
4. КТ используют для установления факта повреждения мозга и его причины. Если данных КТ недостаточно, применяют ангиографию или другие методы.
5. Чтобы удостовериться в отсутствии улучшения, необходимо длительное наблюдение — по крайней мере, в течение месяца (у детей — дольше) с периодическим проведением полного неврологического обследования.
6. Вопрос о хроническом вегетативном состоянии рассматривают только после того, как устранены лекарственные или токсические воздействия. Диагноз хронического вегетативного состояния нельзя ставить при остром заболевании или воздействии веществ, угнетающих сознание.
В. Прогноз
1. Патологоанатомическая картина обычно характеризуется деструкцией коры, лимбических структур и базальных ядер при сохранности ствола мозга.
2. При нетравматической коме невозможно предсказать вероятность хронического вегетативного состояния. Однако есть несколько признаков, которые позволяют уже на ранней стадии предположить неблагоприятный исход.
а. Отсутствие двигательных реакций при поступлении.
б. Отсутствие нормальных двигательных реакций в течение первых суток наблюдения.
в. Неадекватные двигательные реакции в первые трое суток, несмотря на кажущееся пробуждение уже в первые сутки.
г. Сохранение плавающих движений глаз к концу первой недели.
д. Сохранение коматозного состояния к концу первой недели.
е. Вегетативное состояние к концу первой недели.
3. При прочих равных условиях шансы на восстановление при черепно-мозговой травме несколько выше, чем при гипоксически-ишемическом поражении.
4. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии наблюдается крайне редко. Большинство больных умирают от сопутствующих заболеваний. Высшие психические и социальные функции не восстанавливаются практически никогда.
Г. Ведение
1. Искусственное питание необязательно, поскольку больные не ощущают ни голода, ни насыщения. Решение этого вопроса должно быть согласовано с родственниками.
2. Регулирование мочеиспускания и дефекации необходимо для облегчения ухода за больным. Обычно устанавливают мочевой катетер.
3. При хроническом вегетативном состоянии не обязательно лечить инфекционные осложнения, почечную недостаточность, сердечную недостаточность и т. п.; больных также не следует переводить на ИВЛ.
4. Уровень оказания помощи определяется медицинскими возможностями, волей больного (если она известна) и пожеланиями родственников. При малейшем сомнении в наличии хронического вегетативного состояния необходима активная терапия до уточнения диагноза. Если родственники настаивают на активном лечении, врач обязан его проводить, пока не будут исчерпаны все возможности.
5. Если врачебный или средний медицинский персонал не соглашается выполнять требования родственников, то его следует сменить или перевести больного в другое отделение. Конфликт родственников с медицинским персоналом может быть разрешен судом.
6. Для обсуждения плана ведения целесообразно привлекать лишь одного из родственников, который далее может обсудить эти вопросы с другими членами семьи. Регулярные встречи родственников и персонала способствуют выработке согласованного плана действий.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Ad Hoc Committee of The American Encephalographic Society. Cerebral death and the electroencephalogram: Report of the ad hoc committee of EEG criteria for determination of cerebral death. J.A.M.A. 209:1505, 1969.
2. ANA Committee on Ethical Affairs. Persistent vegetative state: Report of the American Neurological Association Committee on Ethical Affairs. Neurology 33:386, 1993.
3. Bates, D., et al. A prospective study of nontraumatic coma: Methods and results in 310 patients. Ann. Neurol. 2:211, 1977.
4. Benzel, E. C., et al. Apnea testing for the determination of brain death: A modified protocol. Technical note. J. Neurosurg. 76:1029, 1992.
5. Black, P. M. Brain death. N. Engl. J. Med. 299:388, 1978.
6. Cranford, R. E., and Smith, H. L. Some critical distinctions between brain death and the persistent vegetative state. Ethics Sci. Med. 6:199, 1979.
7. Dougherty, J. H., et al. Hypoxic-ischemic brain injury and the vegetative state: Clinical and neuropathologic correlation. Neurology 31:991, 1981.
8. Goldie, W. D., et al. Brainstem auditory and short latency somatosensory evoked responses in brain death. Neurology 31:248, 1981.
9. Korein, J. (ed.). Brain death: Interrelated medical and social issues. Ann. N.Y. Acad. Sci. 315:1, 1978.
10. Korein, J., and Maccario, M. On the diagnosis of cerebral death: A prospective study on 55 patients to define irreversible coma. Clin. Electroencephalogr. 2:178, 1971.
11. Levy, D. E., et al. Factors influencing the recovery from non-traumatic coma. Ann. Intern. Med. 94:293, 1981.
12. Mohandas, A., and Chou, S. N. Brain death: A clinical and pathological study. J. Neurosurg. 35:211, 1971.
13. Pius XII. The prolongation of life. The Pope Speaks. 4:393, 1958.
14. Report of the committee on irreversible coma and brain death. Trans. Am. Neurol. Assoc. 102:192, 1977.
15. Report of the President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Deciding to Forego Life-Sustaining Treatment. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office, March 1983.
16. Starr, A. Auditory brainstem responses in brain death. Brain 99:543, 1976.
17. Van Till, H. A. H. Diagnosis of death in comatose patients under resuscitation treatment: A critical review of the Harvard report. Am. J. Law Med. 2:1, 1976.
18. Ventura, M. G., and Masser, P. G. Defining death: Developments in recent law. Crit. Care. Clin. 1:397, 1985.
19. Walker, A. E., Didmond, E. L., and Moseley, J. The neuropathological findings in irreversible coma. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 34:295, 1975.
20. Wilson, K., et al. The diagnosis of brain death with Tc-99 HMPOA. Clin. Nucl. Med. 18:428, 1993.
Действующие вещества[править]
- Ницерголин
Источник