Ведение пациента с бронхообструктивным синдромом

Ведение пациента с бронхообструктивным синдромом thumbnail

Бронхообструктивные проявления все чаще сопровождают такие серьезные болезни, как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). У взрослых более распространен второй вариант. Бронхиальная обструкция у детей вызвана чаще астмой.

СБО (синдром бронхиальной обструкции) – нарушение вентиляции легочной ткани, которое проявляется острой недостаточностью функции дыхания.

Что такое обструкция бронхов и чем она вызвана, вы сможете узнать в данной статье. Также рассмотрим подходы к диагностике и лечению бронхообструктивного синдрома.

Причинные факторы

Основными этиологическими состояниями БОС являются заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся отеком слизистой бронхов и спазмом их мускулатуры. К ним относятся:

  • тяжелое течение пневмонии,
  • затяжной бронхит с обструктивным компонентом,
  • бронхиальная астма,
  • муковисцидоз,
  • бронхоэктатическая болезнь легких,
  • пороки бронхо-легочной системы,
  • рефлюкс-эзофагит в рамках гастроэзофагеальной рефлюксной болезни,
  • грыжа пищевода,
  • детский церебральный паралич.

Основной причиной появления описываемого синдрома специалисты-пульмонологи считают курение. Оно вызывает бронхит курильщика, который сопровождается хроническим воспалением. К этому фону со временем присоединяется бронхоспастический компонент. Он знаменует начало бронхообструкции. Затем при отсутствии адекватного лечения стенка бронха подвергается необратимому ремоделированию. В результате развивается ХОБЛ.

ДерматитАтопический дерматит рассматривается как один из начальных этапов формирования атопии. Так называемый атопический марш создает угрозу развития бронхиальной астмы, которая проявляется обструктивным синдромом.

Следующая возможная причина – инфицирование паразитами. Продукты жизнедеятельности и метаболизма паразитирующих организмов являются мощными антигенами и аллергенами. Они могут так же, как и аллергическая настроенность к пищевым продуктам, бытовым аллергенам, вызвать обструкционный синдром в рамках бронхиальной астмы.

Разновидности синдрома

Существует несколько патогенетических вариантов бронхообструкции. Они отличаются только главным механизмом, который вызывает спазм мускулатуры бронхов.

  • Врач со снимкомИнфекционно-воспалительная форма. Обструкции бронхиального дерева вызывается различными пневмониями, туберкулезом. Бронхитический тип также может появляться на фоне обострения хронической обструктивной болезни легких. Доминирующим патогенетическим механизмом считается отек слизистой бронхиальной стенки и скопление мокроты со слизью, которые создают препятствие, непроходимость мелких бронхов.
  • Аллергическая форма бронхоспазма. Вызвана выраженным отеком слизистой. Генез этой разновидности обструкции связан с повышением проницаемости стенки бронхов. Спазм мускулатуры поддерживает этот патогенетический фактор. Аллергическая форма бронхообструктивного синдрома появляется в рамках сывороточной болезни или отека Квинке с реализацией гиперчувствительности немедленного типа.
  • Аутоиммунная форма. Обструкция бронхов развивается у половины пациентов с аутоиммунными патологиями. Механизмы бронхиальной обструкции реализуются при следующих заболеваниях:

    • Гранулематоз Вегенеракриоглобулинемический васкулит.
    • синдром Чарга-Стросса.
    • гранулематоз Вегенера.
    • узелковый полиартериит.
    • гигантоклеточный артериит.
    • эозинофильный полиангиит.
  • Гемодинамический вариант. Связан с нарушением кровообращения в малом круге. Среди причин, вызывающих бронхообстркутивный синдром пороки сердца, левожелудочковая недостаточность. Пороки митрального клапана быстро вызывают перегрузку объемом, что впоследствии влечет за собой перегрузку малого круга кровообращения. Это может стать причиной описываемого синдрома. Сосудистые патологии, которые могут стать этиологическим фактором нарушения бронхиальной проводимости, включают тромбоэмболию ветвей легочной артерии, а также легочную гипертензию.
  • Неврогенная разновидность. Провоцирует симптомы бронхиальной непроходимости при энцефалите, энцефаломиелите, раздражении блуждающего нерва, контузии, сотрясении головного мозга, опухолях, расположенных в черепной коробке. Сюда же относят психические нарушения и невротические расстройства. Бронхообструктивный синдром появляется из-за дисбаланса, нарушения регуляции со стороны коры полушарий головного мозга.
  • Эмфизема легкихЭмфизема легких. Может вызвать развитие обструкции бронхиального дерева. При этом легочная ткань теряет свою эластичность. Затем некоторые бронхи спадаются, формируя дыхательную ловушку: воздух может проникнуть в альвеолы, а обратно не возвращается через спавшийся бронх. Такой вариант синдрома носит название эмфизематозный.
  • Ирритативная форма. Может быть патогенетически связана с токсической. Воздействие химических веществ, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств и других медикаментов может вызвать нарушение перфузии легких из-за выраженного рефлекторного спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Клинические проявления

Жалобы пациента зависят от степени выраженности бронхиальной непроходимости. Бронхоспазму может предшествовать так называемый продром. Он проявляется ощущением заложенности грудной клетки. При бронхиальной астме или другом аллергическом заболевании триггерной ситуацией может быть контакт с аллергеном.

ОдышкаВнезапно возникает одышка. Она носит экспираторный характер. Это означает, что взрослый или ребенок испытывает трудности при выдохе. Даже сильное форсирование не приводит к облегчению. Пропедевтика внутренних болезней называет это состояние приступом удушья.

При бронхиальной астме этот синдром наиболее ярко протекает. Кожа становится несколько синюшной из-за гипоксии. Учащается ритм дыхания и сердцебиения. Одышка достигает такой степени, что частота респираторных движений превышает 20 в минуту.

Читайте также:  Тесты синдром аспергера у взрослых симптомы

Возникают хрипы, которые слышны даже на расстоянии. Сам пациент опирается руками на кровать для того, чтобы облегчить выдох, активируя деятельность вспомогательной дыхательной мускулатуры. Ребенок часто раздувает ноздри. Это несколько увеличивает объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Бронхообструктивный синдром у детей протекает тяжелее, чем у взрослых пациентов.

При физикальном обследовании отмечается перкуторное укорочение звука над всеми легочными полями. В тяжелых ситуациях западают надключичные ямки. Это свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности. Аускультативная картина довольно типичная. Слышны свистящие сухие хрипы повсюду. На их фоне могут быть и влажные хрипы. Фаза выдоха заметно удлинена. Вдох обычный, протекает быстро.

Слушает легкиеВ отличие от сердечной астмы по причине левожелудочковой недостаточности при бронхиальной астме горизонтальное положение пациента не усугубляет его состояние. Не приносит ему облегчения применение диуретиков (разгрузка малого круга кровообращения), а также использование сердечных гликозидов.

Кашель может беспокоить перед развитием приступа удушья. При ХОБЛ или астме обострение может вызывать острая респираторная инфекция вирусной или бактериальной этиологии. Поэтому кашель предшествует бронхообструкции. На фоне удушья кашель сухой, непродуктивный. Мокрота выделяется очень тяжело и имеет так стекловидный характер.

Диагностика и лечение

При синдроме бронхообструкции следует вести прицельный поиск причины. Первоочередно важно провести рентгенологическое исследование для исключения пневмонии. Затем определяют сатурацию крови. Это нужно для того, чтобы выявить степень дыхательной недостаточности. При тяжелом нарушении функции дыхания целесообразно лечение в условиях реанимационного отделения с кислородотерапией.

Анализ кровиКлинический анализ крови важен для дифференциальной диагностики. Повышение уровня лейкоцитов, нейтрофилов объясняет инфекционный генез синдрома при пневмонии или тяжелом обструктивном бронхите. Эозинофилия свидетельствует о бронхиальной астме в большей степени или о других аллергических заболеваниях. Спирография позволяет отличить бронхообструкцию от рестриктивных нарушений. Исследуются объемные и форсированные показатели. В том числе, пробы с бронхолитиками.

На этапе скорой помощи важно уменьшить выраженность бронхоспазма.

Широко используется в практике фельдшера или врача бригады СМП Эуфиллин. Он вводится внутривенно. Перед инъекцией стоит выяснить, нет ли на этот препарат непереносимости.

АскорилС этой же целью на любом из этапов терапии используются Б-адреномиметики, которые обладают коротким действием. Лечение бронхообструктивного синдрома у детей может включать комбинированный препарат Аскорил. Он вызывает меньше побочных эффектов, а также реализуется аптеками в свободном доступе без рецептов.

Для постоянного лечения – базисной терапии – существуют комбинированные препараты, которые используются ингаляционно. В своем составе они содержат гормональные препараты и бронхолитики длительного действия. Это Пульмикорт, Сибри и другие лекарственные средства. Дозу подбирает и титрует доктор.

Загрузка…

Источник

Для лечащего врача важно четкое понимание патогенетических механизмов ухудшения бронхиальной проходимости относительно каждого конкретного случая бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции это патологическое состояние связанное с нарушением воздушного поток ( бронхиальной проходимости) и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции (БОС).

Понятие бронхообструктивный синдром является наиболее емким и предпочтительным относительно таких терминов, как «бронхоспастический синдром», «бронхоспазм», «астмоидный синдром», они, безусловно, являются одним из патогенетических вариантов БОС, но не исчерпывают других механизмов развития БОС.

Ведение пациента с бронхообструктивным синдромом

Можно разделить на две условные категории пациентов с проявлениями БОС: первая категория больных, у которых БОС является следствием ранее верифицированного заболевания; вторая, же категория, это пациенты с наличием бронхиальной обструкции, когда БОС диагностирована впервые и этимология заболевания, при первом общении остается не всегда ясной. В таких ситуациях, существует необходимость поиска причин заболевания бронхообструктивным синдромом и проведении дифференциальной диагностики с различными заболеваниями которые, как правило, сопровождают развитие БОС.

Для лечащего врача важно четкое понимание патогенетических механизмов ухудшения бронхиальной проходимости относительно каждого конкретного случая БОС. Следовательно, эффективная помощь не возможна, без четкого определения причины, и как следствие выбора оптимальной тактики ведения больного, исходящей из патогенетического варианта БОС ( Табл.1).

Основные патогенетические механизмы БОС:

Таблица 1. Механизмы бронхообструктивного синдрома
1.Воспалительное набухание слизистой (инфекционное, неинфекционное)
2.Застойное набухание слизистой
3.Скопление густого вязкого секрета в просвете бронхов
4.Бронхоспазм
5.Перибронхиальный фиброз (повышенное сопротивление дыхательных путей)
6.Уменьшение эластической отдачи и эластической поддержки
7.Внутрибронхиальная обструкция

 
Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи может возникать при инфекционном (ОРВИ, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхит, пневмония, туберкулез и пр.) так и не инфекционном (иммунном) воспалении. В основе неинфекционного набухания чаще всего лежит наличие у больных бронхиальной астмы (БА), анафилактического шока (вакцины, лекарственные препараты и пр.), поражения легких при системных заболеваниях, а также присутствие экзогенного аллергического альвеолита и бронхолегочного аспергиллеза.

Читайте также:  Синдром диабетической стопы код мкб 10

Застойное набухание бронхиальной слизи могут быть следствием гемодинамических нарушений (сердечно-сосудистые заболевания с развитием сердечной недостаточности). Данный патогенетический механизм отличается от других (бронхоспазм, воспаление), тем, что выраженный терапевтический эффект оказывает коррекция сердечной недостаточности более, чем использование бронхолитиков.

Усугублению имеющейся бронхиальной обструкции (БО) и нарушению бронхиальной проходимости способствует скопление бронхиального секрета с отрицательными реологическими свойствами (вязкость, адгезивность).

Основным патогенетическим механизмом при БОС, реализующим бронхоконстрикторный эффект через b2-рецепторы и М-холинорецепторы является бронхоспазм. Последние локализуются на гладкомышечных и бронхиальных железистых клетках, в связи с этим, некоторые раздражители приводят к бронхоконстрикции и повышают выработку бронхиального секрета, т.е. причиной БОС могут являться сразу несколько патогенетических механизмов.

Изменение бронхиальной проходимости и уменьшение эластической отдачи и эластической поддержки, может произойти в результате наличия эмфиземы, которая нарушает эластические свойства легких.

Перибронхиальный фиброз, при  котором легочная ткань заменяется соединительной, также вносит свою лепту в формирование БОС, в связи с повышением сопротивления дыхательных путей.

Одним из необратимых механизмов в развитии локальной БО является сдавление мелких бронхов и бронхиол эмфизематозными буллами (экспираторный коллапс дыхательных путей), может быть вследствие наличия опухоли, присутствия инородного тела, компрессии бронха извне и др.

Ключевые клинические проявления БОС

Очень важно, для клинического врача, вовремя заподозрить и выявить действительную причину БО, на основе тщательного исследования больного. Но при этом следует разделить субъективные симптомы

(такие, как жалобы больного и пр.) и объективные признаки наличия БОС. Кашель, отдышка, отделение мокроты сами по себе не являются прямыми указателями на наличие БО, хотя и являются основными проявлениями хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

К основным клиническим проявлениям БОС относятся:

  • удлинение фазы выдоха;
  • появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного дыхания при аускультации или слышного на расстоянии, рассеянных сухих хрипов.
  • приступы удушья;
  • сухой приступообразный и малопродуктивный кашель;
  • участие вспомогательной мускулатуры при дыхании;
  • тимпанический оттенок перкуторного звука;
  • отдышка, как правило экспираторного характера;

Кроме  уже перечисленных признаков, для диагностирования БОС нужны данные спирометрии.

Удлиненный выдох
При снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1)< 80% от положенной величины и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ ( форсированной жизненной емкости легких) < 70% констатируется бронхиальная обструкция. Снижение модифицированного индекса Тифно (отношение ОФВ1/ФЖЕЛ)<70%  является наиболее ранним проявлением, даже при наличии высокого показателя ОФВ1.Эти показатели являются диагностическим критерием БО и служат для определения степени ее тяжести. При аускультации же пациента обращают внимание на длительность выдоха, так как в зависимости от выраженности БО, на себя обращает внимание удлиненный выдох. Что в пропедевтике означает «жесткое дыхание. К сожалению данный аускультативный феномен, не всегда правильно интерпретируется и адекватно оценивается клиническими врачами, т.е. часто по данным объективного обследования в амбулаторных картах записывают «дыхание жесткое» или «хрипов нет» в не зависимости от определенного диагноза.

Появление экспираторных шумов
Появление сухих хрипов при аускультации является однозначным признаком БОС. Проходящие потоки воздуха определяют продолжительность и тональность возникающим звукам (в силу этого аускультативная картина сухих хрипов похожа на свист, гудение или жужжание). При наличии вязкого секрета в бронхиолах и мелких бронхах слышны высокочастотные свистящие хрипы. Более низкочастотные, басовые хрипы образуются в крупных и средних бронхах.
В ряде случаев сухие хрипы лучше прослушиваются в горизонтальном положении (для повышения внутригрудного давления) и при форсированном выдохе. Следовательно, при аускультации больных с подозрением на наличие БОС рекомендуется совершение подобных «маневров». Бывает, что и сам больной подсказывает врачу о необходимости аускультации в горизонтальном положении, жалуясь на наличие хрипов или свиста в положении лежа. Возникновение хрипов при форсированном дыхании может появляться и у здоровых людей, как результат динамической компрессии бронхов и может служить причиной заблуждений. Но в подобных случаях, у пациентов свободный тихий выдох, а при усилении выдоха нарастает его громкость и начинают прослушиваться обильные полифонические хрипы. У больных с диффузной БО шумы на выдохе слышны и в состоянии покоя, а при усилении выслушиваются единичные монофоничные хрипы (более легкая сдавливаемость бронхов, в отличии от здоровых людей), с увеличением же экспираторного напряжения проявляются дополнительные монофонические хрипы. В результате глубже выраженной компрессии прослушиваются и полифонические хрипы. Также следует обращать внимание на то, что наряду с диффузными сухими хрипами, при аускультации они могут быть локализованными или блуждающими. Случаи, когда сухие хрипы локализованы (иногда единичный писк) и выслушиваются в одном и том же месте, может служить подозрением на локальную БО (инородное тело, опухоль, рубцовую деформацию, а также компрессию бронха извне – лимфоузлы и др.)

Читайте также:  Синдром дауна у дочери милявской

Свистящее дыхание (wheezing)
Как правило свистящее дыхание и наличие экспираторной отдышки возникает при обструкции мелких бронхов (бронхиол) и является клинически очевидным признаком наличия диффузной БО. Однако случается, что wheezing  выслушивается и при обструкции верхних дыхательных путей или при патологии голосовых связок. Сами пациенты не всегда сообщают о наличии подобной проблемы, и врачу при расспросе больного необходимо самостоятельно уточнять о наличии «посвистывания» или «писка» при дыхании.

Дыхание сквозь сомкнутые губы
В некоторых случаях самим больным интуитивно инициируется дыхание через сомкнутые губы или «сложенные в трубочку».

Ведение пациента с бронхообструктивным синдромомПри подобном маневре больной субъективно ощущает, что дыхание становится более комфортным. Эту особенность изучали клиницисты прошлого, стремясь найти клинические особенности у пациентов с легочными патологиями.

Часто подобный способ дыхания наблюдается у пациентов с ХОБЛ, при наличии эмфиземы.

При этом снижается эластичность легких, а воздушность альвеол повышается, поэтому увеличивается риск преждевременного экспираторного закрытия дыхательных путей или, так называемой «воздушной ловушки».

Последняя же лежит в основе легочной гиперинфляции (ЛГИ) развивающейся из-за неполного опорожнения альвеол (статическая ЛГИ) или недостаточного времени выдоха в силу ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ).

Дыша сквозь сомкнутые губы больной создает сопротивление на выдохе, приводящее к повышению внутрибронхиального давления позволяя мелким бронхам не закрываться преждевременно.

Рандомизированные исследования показали, что подобное дыхание улучшает толерантность к нагрузке и уменьшает динамическую ЛГИ, у пациентов с ХОГЛ, что субъективно облегчает дыхание.

Набухание шейных вен
Еще одним признаком БО является набухание шейных вен при совершении выдоха в положении полусидя или даже стоя. Но стоит отличать случаи постоянного набухания шейных вен вне зависимости от фаз дыхания, что указывает на вероятность наличия правожелудочковой недостаточности у пациентов имеющих обструктивные заболевания легких, клапанных пороках сердца, при выпотном перикарде или кардиомиопатиях. В силу того что физикальное обследование имеет ряд ограничений, в клинической практике диагностика БОС проводится при помощи спирометрии форсированного выдоха или фиксированной спирометрии (рис. 2) [5].

Степень воздушной ловушки при БОС оценивают опираясь на величину показателя ОФВ1/ФЖЕЛ: выраженная – ОФВ1/ФЖЕЛ<0,5; умеренная — 0,5<ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7.

Однако обследование пожилых лиц используя фиксированное значение ОФВ1/ФЖЕЛ для определения ограничения потока воздуха иногда приводит к гипердиагностике, так как при обследовании людей старше 70 лет (не курящих и не имеющих респираторных симптомов) снижение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70 выявили в 35% случаев. У людей старше 80 лет, этот процент увеличился до 50%.  У обследованных моложе 45 лет использование фиксированных значений, напротив приводит к гиподиагностике БОС (при анализе 27 307 спирометрических исследований БО была обнаружена в 322 случаев с НГН, но не фиксированного значения) [8]. Однако, вероятность ошибки диагностики ХОБЛ, при использовании критерия ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70 не высок, в силу того, что окончательный диагноз устанавливают учитывая полную клиническую картину заболевания и анализ факторов риска.

На практике чаще всего БОС подразделяют на несколько фенотипов [9]:
1.  Инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, пневмония, хроническое обструктивное   заболевание легких, туберкулез и пр.).
2. . Аллергический (бронхолегочный аспергиллез, экзогенный аллергический альвеолит, бронхиальная астма).
3.  Обтурационный (наличие инородного тела в просвете бронха).
4.  Гемодинамический (наличие застоя в легких по причине сердечной недостаточности).

Также, по длительности течения:

  • острый  (менее 10 дней);
  • затяжной  (более 10 дней);
  • рецидивирующий;
  • непрерывно рецидивирующий;

По выраженности обструкции (на основании данных спирометрии):

  • легкая степень;
  • среднетяжелая;
  • тяжелая;
  • скрытая бронхообстукция.

Источник