В патогенезе синдрома длительного сдавления

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 февраля 2020;
проверки требуют 2 правки.

Травматический токсикоз, или Синдром длительного сдавливания (синдром длительного сжатия) — синдром длительного сокрушения тканей — возникает при длительном сжатии участков тела тяжелыми предметами или при длительном пребывании в одном положении на твердой поверхности.

История[править | править код]

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].

Патогенез[править | править код]

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина[править | править код]

Формы сдавления:

лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, то есть развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Лечение[править | править код]

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Синдром длительного раздавливания
Синдром длительного раздавливания

Источник

Термин синдром длительного сдавления обозначается такими синонимами: краш-синдром, синдром компрессии тканей, травматический эндотоксикоз. Это состояние включает комплекс симптомов, формирующихся во время сжатия мягких тканей, вызванных длительным сдавлением сегмента тела.

Основа развития краш-синдрома заключается в выбрасывании в кровь большого количества токсических веществ, образующихся вследствие распада мышечных клеток. СДС возникает после продолжительного сдавления конечностей при обвалах зданий, после землетрясений, аварий, глобальных катастроф и часто на полях сражения, где проходят военные действия.

Патогенез

Главными патогенетическими факторами травматического эндотоксикоза являются:

Травматическая токсемия, которая развивается из-за попадания в кровь вредных веществ, выделяемых травмированными клетками. Они запускают процесс внутрисосудистого свертывания крови.
Плазмопотеря, являющаяся результатом отека травмированных нижних или верхних конечностей.
Болевое раздражение дискоординирующее работу ЦНС, вызванное выбросом норадреналина и адреналина.

Вследствие длительного неподвижного состояния и сжатия рук или ног образуется ишемия сегмента или всей конечности в соединении с венозным застоем. Вместе с этим травмируются и нервы. При механическом воздействии мышечные ткани разрушаются, выделяя при этом множество токсических продуктов распада, особенно миоглобина. Ишемия конечностей сильно усугубляется артериальной недостаточностью, совмещенной с венозным застоем. Вследствие прогрессирующего метаболического ацидоза, совместно с поступающим в кровь миоглобином, происходит блокада почечных канальцев, их реабсорбционная способность нарушается.

Внутри сосудов кровь сворачивается и вследствие этого блокируется фильтрация. В результате главными факторами, которые определяют степень протекания токсикоза у потерпевших, являются миоглобинурия и миоглобинемия.

Огромное влияние на общее состояние потерпевшего оказывает гиперкалиемия, которая может достигать 7−12 ммоль/л. Кроме этого, усугубляют токсемию продукты распада: гистамин, креатинин, адениловая кислота и другие вещества, которые поступают из травмированных тканей. Кровь сгущается еще на начальной стадии синдрома вследствие плазмопотери и в результате чего образуется сильнейший отек травмированных тканей. В некоторых случаях плазмопотеря может достичь трети, от всего объема крови.

Основное и очень опасное проявление СДС — острая почечная недостаточность, по причине того, что токсические вещества выделяют почки.

Причины, вызывающие СДС

Синдром компрессии тканей, обусловленный впитыванием почками миоглобина, может быть:

Травматическим (вызван ожогами, электротравмами, обморожениями).
Гипоксическим (порожден сверх большими физическими перегрузками, эпилептическим статусом).
Ишемическим (спровоцирован артериальной эмболией, тромбозом).
Инфекционным (вызван вирусными инфекциями, сепсисом, бактериальными миозитами).
Дисметаболическим (у больных сахарным диабетом, гипотиреозом, гипокалиемией).
Токсическим (токсическое действие лекарств, укусы ядовитых насекомых, героин).
Генетически обусловленными заболеваниями: Таруи (отсутствует фосфофруктокмаза), МакАрдла (недостаток в мышцах фосфорелазы).

Острая почечная недостаточность (ОПН) формируется сразу же после начала сдавливания.

Симптомы краш-синдрома

Чтобы оценить общее состояние пострадавшего и дать будущий прогноз, нужно знать какое в данный период травматического эндотоксикоза состояние почек. Проявления носят общую характеристику, и многое зависит от типа травмы.

Если у пострадавшего поднимается температура, то чаще всего это означает, что в мочеполовых путях развивается инфекция. Давление в редких случаях повышается и если это происходит, то оно будет реактивного характера, что способствует упрощению оценки уровня шока.

При травматическом эндотоксикозе наблюдаются такие симптомы, выявляемые на ранней и промежуточной стадии:

Шоковое состояние.
Генерализованное нарушение микроциркуляции крови.
Токсемия (отравление всего организма токсинами).
Анемия (малокровие).
ОПН и сердечная недостаточность.
Посттравматическая невралгия (механическое повреждение нерва или его корешка).
Осложнения, носящие инфекционный и септический характер.

Ранняя стадия краш-синдрома проявляется в первые 2−4 дня после извлечения человека, лечится сравнительно быстро, почки восстанавливают свои функции уже через 3−5 суток, при тяжелой стадии травматического эндотоксикоза улучшений нет. Возможно развитие ОПН без проявления шока, обычно заболевание, начинает выражаться тоже спустя 3 или 5 дней.

Во время промежуточной фазы диурез может быть от 200 до 400 мл и есть опасность развития анурии. Постепенно миоглобин выделяется все меньше, и моча начинает приобретать светлый цвет, а ее плотность вместе с pH понижаются. На 4 или 5 день начинают проявляться боли в области поясницы, что является следствием отека и растяжения фиброзной капсулы почек.

К концу недели у пострадавшего начинает нарастать уремическая интоксикация и у больного состояние сильно ухудшается, у него появляется слабость, его действия становятся замедленными, человека тошнит и тянет на рвоту.
У пострадавшего начинает развиваться такое заболевание, как психоз, кровь и метаболизм калия меняет свои показатели. В некоторых случаях возможна остановка сердца.

Концентрация магния достигает очень высокого уровня, это сказывается на потерпевшем, он становится то агрессивным, то впадает в депрессию.

Формы течения СДС

Синдром компрессии тканей разделяют на 4 формы:

Легкая.
Средняя.
Тяжелая.
Крайне тяжелая.

Легкая форма начинает провялятся, если мышцы ног или рук были подвержены раздавливанию не более чем на протяжении 4 часов. Сбои в работе почек и сердца практически не выражаются или проявляются очень слабо, в большей части случаев незаметно.

Средняя степень тяжести наступает после того как руки или ноги находились под компрессией от 4 до 5 часов. Ранняя стадия болезни протекает спокойно, сосудистая недостаточность незаметна. В дальнейшем может проявиться почечная недостаточность.

Тяжелая форма травматического эндотоксикоза формируется во время раздавливания конечностей на протяжении от 6 до 7 часов. Все ее фазы сопровождаются симптомами ОПН.

Крайне тяжелая, возникает если раздавливанию подверглись обе нижних конечностей, длительностью от 8 и больше часов. Это очень опасная форма протекания компрессии тканей, в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом для пострадавшего через 1 или 2 дня после тяжелой травмы. На протяжении времени протекания крайне тяжелой фазы СДС наблюдается острая сердечная недостаточность.

Периоды синдрома компрессии тканей

Период сдавления — это промежуток времени от начала сдавливания до его устранения.

Свойственными признаками являются:

Депрессивное состояние.
Апатия.
Сонливость.
Заторможенность действий.

Потерпевший сетует на болевые ощущения, носящие распирающий характер в руках или ногах, подвергшихся сжатию, жажду и трудности с дыханием.

Период сдавления разделяется на 3 отдельных друг от друга фазы:

Ранняя
Начинается сразу после того, как человека освободили из-под завалов, и длится до 3 дней, в это время доминируют симптомы сердечной недостаточности, похожие на развитие шокового состояния: явный болевой синдром, стрессовое состояние, гемодинамические расстройства. Основной и часто встречающийся фактор смертельного исхода — острая сердечная недостаточность. Если больному удается остаться живым, начинается следующий этап недуга.
Промежуточная стадия
Начиная с 4 дня после сдавливания и до 18 суток, фаза характеризуется комбинированной интоксикацией, в крови увеличивается содержание азотистых продуктов (азотемия) на фоне ОПН, которая и есть главной причиной летального исхода на этой стадии. Если динамика будет положительной, то на 9 или 12 день начинается реабилитационный этап и работа почек приходит в норму.
Поздний период
Его длительность составляет от 30 до 45 дней. В этот промежуток времени доминируют признаки полиурической фазы почечной недостаточности и местная симптоматика, которая определена травмами мышц вместе с нервами на поврежденных участках тела. Осложнения, вызванные инфекциями, устраняются, и вырабатывается явно выраженная атрофия мышц, которые были подвержены сдавливанию, подвижность суставов ограничивается. Поздний период завершается тем, что диурез нормализуется, и больной начинает выздоравливать.

Классификация краш-синдрома

По видам сдавливания травматический эндотоксикоз разделяют на сдавление (прямое, а также позиционное) и непосредственно раздавливание.

По локализации:

Область головы.
Грудная клетка.
Область живота.
Сегменты ног или рук.
Тазовая область.

По совмещению травм мышечных тканей:

Травмирование внутренних органов.
Повреждения костей и суставов.
Повреждены нервные стволы и магистральные сосуды.

По уровню тяжести:

Легкая компрессия — сдавливание до 4 часов.
Среднее сдавление — сдавливание меньше 6 часов.
Тяжелая степень — сдавливание от 7 до 8 часов.
Крайне тяжелая — сдавливание больше чем 8 часов.

По клинике:

Компрессионный период.
Посткомпрессионный (ранняя стадия от 1−3 дня), промежуточная (4−18 дней) и поздняя (более 18 дней).

По комбинированным поражениям:

Ожоги тканей, отморожения.
Острая форма лучевой болезни.
Поражение токсинами на поле боя.

По развивающимся осложнениям:

Различные заболевания (инфаркт, отек легкого, неврит, нарушения психики и другие).
Гнойные осложнения.
Тромбоэмболические осложнения.

Осложнения усугубляют протекание краш-синдрома и его лечение.

Диагностика

Основное диагностирование проводится в лабораторных условиях. Насколько сильно поражены почки, можно определить по срокам и продолжительности анурии. Кроме этого, делаются такие анализы: биохимический анализ крови и общий мочи.

На ранней и промежуточной степени сдавливания тканей, самыми важными показателями, благодаря которым вырисовывается вся клиническая картина, являются результаты анализов крови, мочи и уровня креатинина. Не менее важные показатели электролитов крови, КЩС (кислотно-щелочное состояние) и мочевины.

Уровень миоглобина в плазме может иметь высокие показатели, но это не имеет взаимной связи с повреждениями почек. Главную роль в том, чтобы определить уровень тяжести заболевания играет симптоматика, а не биохимия, в большей части диурез.

Основные признаки, по которым можно определить серьезные сбои кровоснабжения почек в моче:

Реакция кислая.
Наличие кровяных сгустков в урине.
Моча имеет красный цвет (повышение миоглобина способно окрасить урину в черный цвет).
Плотность мочи выше нормального уровня.
Наличие белка.

На первой стадии у пострадавшего от травматического эндотоксикоза сильно увеличивается относительная плотность урины, которая в отсутствие анурии понижается. У трети больных в моче обнаруживается сахар.

По мочевому осадку можно определить:

Повышенный уровень лейкоцитов (добавление инфекции).
Выявить бактериальные цилиндры (эпителиальные и гиалиновые).
Повышенный уровень солей.

Первые 14 дней у пострадавшего свойственно нарушение обмена уратов (уратный диатез), а несколько позже прибавится фосфатный и оксалатный. О том, что мышечная ткань начала распад, на первоначальном этапе говорит повышенный уровень мочевой кислоты. Главная роль в том, чтобы определить степень тяжести поражения отводится симптомам (в основном диурезу), а не биохимическим данным.

Переход ОПН из олигурической фазы в полиурическую аккомпанируется увеличением осадка в уретре, с нарастающей цилиндрурией и лейкоцитурией, увеличением числа клеток эпителия. Это не имеет связи с процессом воспаления и способствует «отмыванию» канальцев вместе с собирательными трубками на фоне возобновления клубочковой фильтрации.

Почечные изменения при травматическом эндотоксикозе:

«Шоковая почка».
Инфаркт и контузия почки.
Токсическая и инфекционно — токсическая нефропатия.
Паранефральная гематома почки.
Пиелонефрит.
Иные состояния, нарушающие пассаж мочи.

Кроме методов диагностики в лаборатории, применяют также инструментальное диагностирование.

Инструментальная диагностика

Обширно применяется диагностирование ультразвуком, что дает возможность в динамике сравнивать признаки, данные исследования в лаборатории, со структурой почек на разных стадиях ОПН. Это дает возможность держать под контролем протекание почечной недостаточности. По данным, полученным с помощью УЗИ, почки приходят в нормальное состояние в течение от 1 до 2 месяцев, многое зависит от того, какая степень выраженности ОПН.

Первая помощь и Лечение СДС

До приезда медиков пострадавшему необходимо незамедлительно оказать помощь. Алгоритм действий такой:

До начала освобождения человека сделать укол внутримышечно обезболивающего. Можно воспользоваться морфином, анальгином, димедролом.
Наложить повязку или жгут до освобождения поврежденных конечностей несколько выше места поражения (при кровотечении).
Осмотреть травмированный участок.
Снять жгут.
Наложить на раны асептические повязки.
Туго забинтовать конечность эластичным или обычным бинтом.
Провести иммобилизацию конечности (накладывание шины или фиксация рук или ног с помощью дощечек).
Охладить льдом или бутылкой с холодной водой поврежденный участок.
Предоставить потерпевшему много питья (щелочной воды).
Провести согревание.
Обеспечить хороший доступ кислорода к больному.
Сделать профилактику сердечной недостаточности, для этого подходит «Преднизолон».
Транспортировать лежа на спине больного в клинику.

После этих проведенных мероприятий за дело принимаются врачи.

Главное направление лечения состоит в том, чтобы предупредить развивающуюся нефропатию. Терапия проводится консервативными методами, детоксикационными, а в некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству. Нарастает ишемия и токсемия почек, с этим и борются в первую очередь доктора.

Немедикаментозное лечение

Краш-синдром необходимо лечить не только медикаментами, без них проводятся такие мероприятия:

Накладывание льда на травмированную область.
Обогащают клетки кислородом, методом гиперборической оксигенации.
Применяют плазмаферез.

Такие методы имеют свои плюсы, но наибольший эффект оказывает лечение медикаментами.

Медикаментозная терапия

На ранней стадии краш-синдрома проводятся профилактические мероприятия, а на промежуточной — терапия ОПН. Устраняют гиповолемию и предотвращают осаждение миоглобина. Инфузионная терапия раствором хлорида и бикарбонатом натрия уменьшает опасность прогрессирования ОПН и не даст ей перерасти в тяжелую форму.

Для лечения тяжелой степени травматического эндотоксикоза применяют противошоковую терапию. В первый день после травмы вводится 3−4 л крови или ее заменителя.

В ранней фазе СДС чтобы стимулировать диурез применяют диуретики (маннитол или фуросемид) это помогает избежать осаждения миоглобина в канальцах. Фуросемид способствует уменьшению потребления О2 нефротелием и помогает поддержать клиренс креатинина на большом уровне. Маннитол приписывается в самом начале ОПН, если в канальцах отсутствуют грубые изменения.

Так как почечное кровообращение нарушено и имеет нервно-рефлекторный характер, проводят обезболивание, обрабатывается травматический очаг и проводится иммобилизация конечности.

На ранней стадии краш-синдрома интоксикацию снижают процедурой замещения крови, используют при этом гамма-оксимасляную кислоту, которая оказывает гипертензивный эффект. Концентрация калия понижается, а натрия увеличивается, благодаря чему повышаются щелочные резервы.

Вовремя проведенное лечение дает возможность обратить повреждения почек и восстановить их функционирование с 13 по 33 день, а к завершению второго месяца нормализуются показатели, и восстановится клубочковая фильтрация.

Наиболее эффективный метод — инфузионная терапия она, усиливает диурез. В 10% случаев необходимо проводить экстракорпоральную детоксикацию. Заместительная терапия отличается по физическим принципам, длительностью и типам веществ, которые удаляются. Очень распространен гемодиализ.

Хирургическое лечение

В том случае если консервативные методы лечения оказались неэффективными, применяют оперативные:

Сорбционный метод (по крови, по лимфе и кишечнику).
Диализно-фильтрационный (проводят гемодиафильтрацию, гемодиализ, ультрафильтрацию).
Феретический (применяют плазмосорбцию, плазмаферез, лимфоплазмосорбцию).

Для хирургической обработки раны проводят:

Некректомию.
Фасциотомию не применяя лампасные разрезы.
Ампутацию поврежденной конечности.

Чтобы предупредить опасное токсичное действие на почки, максимально быстро необходимо опорожнить гематомы.

Для того чтобы избежать интоксикации, сепсиса, ОПН и снизить риск смертности обязательно проводится удаление некротизированных тканей.

Спасти пострадавшего можно, только если вовремя предпринять все необходимые действия, начиная с оказания первой помощи. Чем раньше это сделать, тем больше шансов на спасение. Дальнейший результат полностью зависит от медиков.

Источник