Уздг код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
Описание
Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.
Дополнительные факты
Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
Причины
Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.
Симптомы
Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.
Диагностика
В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.
Лечение
В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга диагностируется у 30% взрослого населения, а по уровню смертности это заболевание стоит на третьем месте. Болезнь опасна не только летальным исходом, но и осложнениями в виде инсульта, потери слуха и зрения, нарушениями психики, комой. Чтобы избежать неприятных последствий нужно при первых проявлениях заболевания обратиться к врачу, пройти диагностику и следовать всем предписаниям медицинского работника.
Виды атеросклероза ГМ
Международная классификация болезней в десятом пересмотре все церебральные заболевания группирует в отдельный блок под шифром I60-I69. Атеросклероз сосудов головного мозга код по мкб 10 — I67.2. Сюда относится атеросклероз, инсульт и ишемический инсульт.
Развитие атеросклероза головного мозга обычно стремительно, что объясняют особенности строения артерий:
- Их стенки не имеют мышечно-эластичного слоя, что влияет на их толщину и упругость;
- Эластичная мембрана магистральных отделов содержит большое количество гладкомышечных и эластичных волокон.
Холестериновые бляшки, поражающие сосуды головного мозга, также имеют свои отличительные черты:
- Они содержат больше коллагена;
- Имеют стенозную фиброзную форму;
- Нестабильны.
По месту локализации заболевание подразделяется по видам артерий:
- Сонная внутренняя или общая;
- Передняя или задняя мозговая;
- Среднего калибра;
- Брахиоцефальный ствол.
По типу протекания АСГМ подразделяется на:
- Медленно-прогрессирующий;
- Ремитирующий;
- Злокачественный;
- Острый.
Для каждой группы характерны определенные симптомы. В первом случае проявление болезни медленное, сменяющееся психическими расстройствами. Злокачественная форма сопровождается частыми инсультами, а при остром атеросклерозе — нарушения психики приобретают необратимый характер.
Церебральная форма
Второе название этой формы — старческий склероз, поскольку является одним из видов слабоумия или сосудистой деменции. Церебральный атеросклероз затрагивает сосуды подкорковых узлов, варолиевого моста и таламуса, и отличается образованием фиброзных бляшек вместо липоидоз.
Церебральная форма заболевания сопровождается нарушением работы центральной нервной системы, а степень ее влияния определяется уровнем патологии мозга. Симптоматика болезни зависит от зоны поражения, и обычно проявляется в виде бессонницы, дрожания рук и ног, нарушения остроты зрения и слуха, речи и т.д.
Прогрессирующая форма
Отличается прогрессирующий атеросклероз ухудшением памяти, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности и концентрации внимания, частыми головными болями, перепадами настроения, обмороками и т.д. Быстрое развитие заболевания, неправильное лечение и несоблюдение рекомендаций врача может привести к необратимым нарушениям психики и инвалидности.
Этиология заболевания
Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, которое может начаться в раннем возрасте и не проявлять себя несколько лет или десятилетий. Что такое атеросклероз сосудов головного мозга — это болезнь, сопровождающаяся нарушением кровообращения в мозге в связи с частичной или полной закупоркой сосудов.
Существует несколько теорий возникновения заболевания:
- Липопротеидная инфильтрация;
- Дисфункция эндотелия;
- Аутоиммунная;
- Моноклональная;
- Вирусная;
- Гормональная.
Основной причиной медики называют нарушение липидного обмена, в результате которого происходит отложение липидных бляшек на стенках кровеносных сосудов. Со временем они разрастаются, замещаются грубой соединительной тканью, и полностью закрывают просвет сосуда.
Причины болезни
Атеросклероз мозга возникает при наличии нескольких факторов, которые медики подразделяют на изменяемые и неизменяемые. К первым относят те, что человек не может исправить. Это — пол, возраст, генетика. Вторая группа включает факторы, которые можно устранить частично или полностью.
Основной причиной атеросклероза сосудов мозга является высокий уровень холестерина в крови и нарушенные обменные процессы. Обычно это появляется на фоне:
- Возрастных изменений;
- Употребления жирных продуктов, богатых холестерином;
- Ожирения;
- Частых стрессов, эмоциональной усталости, депрессии;
- Гиподинамии;
- Проживания в неблагоприятных экологических условиях;
- Заболеваний эндокринной системы;
- Курения.
На физическом уровне к нарушению липидного обмена приводит:
- Накопление липопротеинов низкой и очень низкой плотности на стенках пораженных сосудов;
- Патология защитных свойств эндотелия или его повреждение вирусами;
- Нарушение функции лейкоцитов и макрофагов;
- Поражение сосудных стенок хламидиями.
Наличие артериальной гипертензии или сахарного диабета значительно повышает шансы развития атеросклероза периферических сосудов и ишемии сердца.
Механизм развития атеросклероза
Начальная стадия патологии заключается в нарушении обменного процесса. Этиопатогенетический механизм развития атеросклероза связан с разрыхлением сосудных стенок и их микроскопическим повреждением. В местах нарушения целостности формируются соединения из белков и липидов, которые в дальнейшем и оседают на внутренней оболочке сосуда.
Процесс накопления холестерина и иных жиров на стенках сопровождается активным развитием соединительной ткани. Это приводит к возникновению гипоксии и дефициту питательных веществ, что вызывает появление ишемии, дегенерацию и гибель нейронов. Скорость развития патологии зависит от распространенности заболевания, диаметра сосудов, размера бляшки и уровня развития сети коллатерального кровоснабжения пораженной зоны мозга.
Увеличение бляшки приводит к перекрытию просвета артерий. Рыхлая поверхность бляшек имеет склонность к разрывам и полной закупорке мелких сосудов ее фрагментами. Полная окклюзия может вызвать транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт. Иногда атеросклероз сосудов головного мозга становится причиной и геморрагического инсульта. Происходит это при разрыве стенки сосуда под влиянием артериальной гипертензии.
Этапы патологического процесса
На клеточном уровне патология сосудов развивается в несколько этапов. На долипидном происходит увеличение проницаемости стенки. В области поражения скапливаются протеины крови, полисахариды и крупные молекулы, что вызывает нарушение метаболического процесса. Липоидозный этап сопровождается усилением метаболических изменений и образованием жировых полос, насыщенных пенистыми клетками и холестеролом.
При дипосклерозе запускается активация воспалительных процессов, которые провоцируют прорастание соедиительно-тканных волокон в стенки артерии. По краям формируются микроскопические сосуды, необходимые для обеспечения бляшки жирами и протеинами. На атероматозном этапе происходит разрушение холестериновой бляшки от центра к периферии. Содержимое освобождается в кровоток, а на слое гладкой стенки возникает эрозия. К этому месту начинают поступать тромбоциты и иные элементы, отвечающие за свертываемость крови — это становится началом процесса пристеночного тромбообразования.
Последний этап — атерокальциноз. В образовавшемся тромбе происходит отложение солей кальция и начинается процесс обызвествления с последующим разрастанием и утолщением стенки. Приводит это к нарушению циркуляции крови.
Симптоматика
На первой стадии симптомы атеросклероза сосудов мозга проявляются редко. Обычно они возникают из-за эмоционального или физического перенапряжения, и проходят после отдыха. К первым сигналам начинающейся болезни относят:
- Вялость и слабость;
- Раздражительность;
- Нарушения сна и концентрации внимания;
- Сложность с восприятием новой информации;
- Снижение скорости мышления;
- Головную боль с шумом в ушах;
- Головокружения.
По мере прогрессирования заболевания на фоне морфологических и функциональных изменений сосудов возникают стабильные симптомы:
- Нарушение памяти, речи, слуха, зрения;
- Ухудшение характера человека и развитие мнительности;
- Постоянный шум в ушах;
- Нарушение координации движений.
Хроническая форма отличается ярко выраженной симптоматикой:
- Неспособность вспомнить недавние события и ясные воспоминания о детстве;
- Снижение интеллекта;
- Апатия;
- Безразличие к себе;
- Утрата способности самообслуживания;
- Неспособность ориентироваться дома и на улице.
На хронической стадии появляются частые ишемические атаки, приводящие к некрозу и потере пораженной части мозга основной функции.
Диагностика болезни
Диагностические мероприятия для определения места локализации назначает врач невропатолог или невролог. Начинается диагностика со сбора анамнеза, включающего жалобы, симптомы, наследственные факторы. Устанавливается также наличие сторонних заболеваний, провоцирующих атеросклероз:
- Артериальная гипертензия;
- Хронические болезни почек;
- Инфаркт миокарда или инсульт;
- Ишемия сердца, стенокардия.
Вся информация обязательно записывается в историю болезни, которую дополняют затем результатами лабораторных анализов, методом и особенностями лечения, ремиссиями или развившимися осложнениями.
Лабораторные исследования
После осмотра врач назначает биохимический анализ крови на определение уровня:
- Глюкозы;
- Липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
- Общего холестерина;
- Триглицеридов;
- Альбумина;
- Коэффициента атерогенности;
- Сахара и мочевой кислоты.
Затем проводится анализ мочи, а также нитроглицериновая и добутаминовая пробы для выявления сторонних сердечных заболеваний.
Инструментальные способы диагностики
Проведение аппаратной диагностики позволяет с большей точностью определить состояние сосудов и место поражения.
Дуплексное сканирование направлено на исследование стенок внутричерепных сосудов и оценки скорости движения крови. Метод позволяет определить причины непроходимости сосудов и установить наличие тромбов, бляшек, уровень изогнутости и места утолщения стенок. При помощи ультразвуковой доплерографии определяется лишь степень проходимости сосудов. Триплексное ультразвуковое исследование отличается тем, что позволяет одновременно определить строение сосудов, скорость кровотока и проходимость.
Транскраниальная допплерография дает представление о степени кровотока, отклонении от нормы, диаметре и состоянии сосудов. Этот метод часто используется вместе с МРТ, МРА и допплерографией сонных артерий. Магнитно-резонансная терапия позволяет определить место атеросклеротического поражения с большей точностью, а магнитно-резонансная ангиография помогает оценить анатомическую и функциональную особенность кровотока.
Ангиографическое исследование представляет собой разновидность рентгеновского метода. Пациенту через тонкий катетер вводят в вену контрастное вещество, а обработка полученных данных происходит при помощи специального программного обеспечения.
Диагностика методом КТ применяется только для пациентов, перенесших инсульт. Компьютерная томография позволяет уточнить зону поражения и выбрать подходящую тактику лечения.
Медикаментозное лечение
Медикаментозная терапия при атеросклерозе внечерепных отделов направлена на снижение уровня холестерина в крови, стимулирование его выведения из организма и расширение сосудов. Все препараты объединяют в несколько групп по методу действия:
- Статины;
- Фибраты;
- ЖК-секвестранты;
- Никотиновая кислота.
При лечении атеросклероза принимают во внимание наличие сахарного диабета, гипертензии и иных сопутствующих хронических заболеваний. Вместе с традиционной медикаментозной терапией назначают комплекс из физиотерапии и диет. В сложных случаях назначают экстренное хирургическое вмешательство.
Патогенетическая терапия
Направлена терапия на предотвращение накопления липидов внутри клеток. Для снижения уровня ЛПНП и общего холестерина назначают статины. Дозировка препаратов подбирается с учетом фактических показателей липидного обмена, риска развития сердечно-сосудистых осложнений и формы заболевания.
Препараты группы фибратов активируют липопротеидлипазу, ускоряющую обмен жиров. Прописывают фибраты для улучшения биохимических процессов, понижения числа свободных радикалов и оказания противовоспалительного и тонизирующего действия.
Никотиновую кислоту выписывают для нормализации липидных обменов, снижения уровня ЛПНП и триглицеридов, повышения уровня ЛПВП.
Гипотензивная терапия
Наличие артериальной гипертензии врачами рассматривается как один из факторов, провоцирующий атеросклероз мозговых артерий. Поэтому при лечении назначают и препараты, стабилизирующие артериальное давление. К ним относят:
- Ингибиторы АПФ. Применяют для снижения риска развития осложнений. Препараты не ухудшают метаболизм липидов и показатели крови;
- Антагонисты кальция. Назначаются для оказания гипотензивного действия. Снижают риск возникновения инсульта и замедляют процесс образования тромбоцитов.
Одновременно с ингибиторами и гипотензивными средствами назначают диуретики для снижения риска возникновения побочных эффектов. Блокаторы рецепторов ангиотензина II обладают кардио- и нейропротективными свойствами. Их прописывают при диагностировании метаболического синдрома, после инфаркта и при патологии почек.
Антиоксидантный метод
К сосудорасширяющим средствам относят препараты, направленные на расширение просвета артерий. Необходимо это для усиления притока кислорода и питательных веществ к клеткам головного мозга. Нормализация кровотока приводит также к естественному понижению давления и снижению нагрузки на сердце.
При атеросклерозе аорты мозговых сосудов головы назначают лекарственные препараты двух групп. Антикоагулянты направлены на недопущение повышения свертываемости крови, и назначаются не только при атеросклерозе, но и при гипертонии, варикозе, повышенном риске развития инсульта и инфаркта. Антиагреганты применяют при тромбозе, тромбофлебите и заболеваниях, вызванных нарушенной выработкой тромбоцитов.
Медикаментозная коррекция холестеринового обмена
Липидопонижающие препараты объединены в несколько групп:
- Ионообменные смолы. Назначаются для снижения уровня всасывания желчных кислот кишечником;
- Никотиновая кислота;
- Статины;
- Бета-блокаторы. Предназначены для нормализации сердечного ритма.
Для улучшения обменных процессов дополнительно могут быть назначены лекарства из группы антагонистов кальция и нитропрепараты.
Профилактика разжижения крови
Сгущение крови относится к факторам риска развития инсульта и сосудистых заболеваний, образования тромбов. Степень кислотности — важный показатель химического состава крови. Для разжижения используют антиоксиданты — вещества, подавляющие окисление и нейтрализующие действие свободных радикалов. При их недостаточном поступлении в организм возникает патология здоровых клеток. К антиоксидантам относят витамин Е, пробукол, аскорбиновую кислоту, витамин А и F. Последний из них препятствует формированию атеросклеротических бляшек и снижает симптомы атеросклероза сосудов головного мозга.
К этой группе препаратов относятся и антигипоксанты, разработанные для улучшения утилизации организмом кислорода и повышения устойчивости к гипоксии органов и тканей.
Комбинированные препараты
К комбинированным лекарствам относятся препараты, содержащие 2 и более активных фармакологических вещества. Назначают их при:
- Наличии показаний;
- Типичном течении заболевания и на стадии прогрессирования;
- Поддерживающей терапии вне острого периода.
В группу включены лекарства, регулирующие уровень липидов и понижающие уровень АД и количество в крови холестерина, и обладающие сосудорасширяющим эффектом.
Хирургические методы лечения
Если имеется угроза жизни пациента, и возникают гемодинамически значимые стенозы, окклюзия или обнаруживаются нестабильные бляшки, то врачи принимают решение о проведении операции. На внечерепных сосудах проводят эндартерэктомию. Суть операции в удалении жирового нароста открытым способом. Для этого на коже делают надрез кожи, после чего останавливают кровоток и производят разрез на стенке артерии для иссечения атеросклеротической бляшки. В завершение артерия ушивается, после чего соединяют послойно все ткани.
При эндоскопии удаление атеросклеротических отложений происходит через небольшой прокол в артерии. В него вводят эндоскоп со специальным стентом, содержащим вещества для рассасывания бляшки. Стент доставляется к месту окклюзии, устанавливается, и вещества из него попадают в бляшку. Процесс контролируется при помощи рентгена.
Возможные осложнения
При своевременном обращении к врачу прогноз осложнений невысок. У людей старше 60 лет применение лекарств эффективно в 80% случаев. Однако при несоблюдении рекомендаций врача и при позднем обращении за помощью могут развиться такие формы осложнений, как:
- Атеросклеротическое слабоумие;
- Острая мозговая ишемия, сопровождающаяся инсультом;
- Хроническая ишемия;
- Внутричерепное кровотечение.
Ишемический инсульт головного мозга и слабоумие становится причиной инвалидности, и может привести к летальному исходу. Риск осложнений выше, если развиваются они на фоне повышенного артериального давления, сахарного диабета, почечной недостаточности и т.д.<