Условиями но не причинами развития тромботического синдрома являются

1) дефицит протеина С	2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена	4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена	6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)

1) сниженный синтез тромбоксана А2	2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)	4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования	6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1) 250109/л	2) 150109/л
3) 120109/л	4) 100109/л
5) 50109/л

Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1) 100–120109/л	2) 50–100109/л
3) 20–50109/л	4) <20109/л

Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1) остром миелолейкозе	2) менингококковом сепсисе
3) цинге	4) синдроме Иценко‑Кушинга
5) гемофилии А	6) В12- и фолиеводефицитной анемии
7) апластической анемии

Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1) повреждении эндотелия	2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов	4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток	6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образовании активного тромбина

Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой	2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой	4) гемартрозы крупных суставов
5) подкожные и внутримышечные гематомы	6) частые носовые кровотечения
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)	8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Наиболее частыми причинами ДВС‑синдрома являются: (6)

1) травматично выполненные обширные хирургические операции	2) синдром «длительного раздавливания»
3) тяжёлая акушерская патология	4) уремия
5) авитаминоз К	6) сепсис
7) шок	8) гемофилия В
9) острые лейкозы

13. ДВС‑синдром характеризуется: (5)

1) тромбоцитопенией	2) гипофибриногенемией
3) низким уровнем продуктов фибринолиза	4) повышенным уровнем антитромбина III
5) снижением содержания плазминогена	6) низким содержанием факторов II, V, VIII
7) повышенным уровнем 2‑àíòèïëàçìèíà	8) гемоглобинемией

Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда	2) тромбоцитоз
3) увеличение вязкости крови	4) повреждение эндотелия
5) гиперфибриногенемия	6) полицитемия
7) нарушение ламинарности кровотока	8) снижение скорости кровотока

Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII	2) синдром приобретённого иммунодефицита
3) развитие фагоцитарной недостаточности	4) анафилактический шок
5) дефицит фактора VIII	6) дефицит антитромбина

Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)

1) цирроза печени	2) тромбоцитопатии
3) гемофилии	4) геморрагического васкулита
5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры	6) болезни фон Виллебранда
7) дефицита витамина В12	8) лейкозов

17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС‑синдрома является: (1)

1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5) геморрагии.

А. 1, 2, 3, 4, 5	Б. 2, 1, 3, 4, 5
В. 3, 2, 1, 4, 5

18. Стадии ДВС‑синдрома имеют следующую последовательность: (1)

1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

А. 3, 2, 1	Б. 1, 2, 3
В. 2, 1, 3

Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)

1) остром лейкозе	2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3) спленомегалии	4) лучевой болезни
5) В12– и фолиеводефицитных анемиях	6) ДВС‑синдроме
7) апластической анемии	8) гемолитико–уремическом синдроме

Верно то,что: (2)

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления	2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием

21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)

1) низкая активность циклооксигеназы	2) высокий уровень цАМФ
3) дефицит фосфолипазы А2	4) высокий уровень цГМФ
5) дефицит липооксигеназы

Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)

1) ДВС‑синдроме	2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3) атеросклерозе	4) гемолитико–уремическом синдроме
5) феномене Артюса	6) СПИДе
7) септическом шоке	8) дефиците витамина К

XXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. АРИТМИИ

Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут быть: (4)

1) значительное длительное увеличение нагрузки на сердце	2) гиперпродукция стероидных гормонов
3) образование антимиокардиоцитарных АТ	4) гиперкатехоламинемия
5) гемоконцентрация	6) тромбоцитопения
7) гемодилюция

При недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток: (1)

Снижение коронарного кровотока вызывают: (3)

1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий	2) гипокапния
3) недостаточность аортальных клапанов	4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
5) острая гипоксия

Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)

Фибрилляция желудочков это: (1)

1) групповая желудочковая экстрасистолия	2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде	4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)

1) стенозирующего коронаросклероза	2) накопления аденозина в миокарде
3) спазма коронарных артерий	4) пароксизмальной тахикардии
5) гиперкапнии	6) эндокардита

Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)

1) увеличение сердечного выброса	2) уменьшение сердечного выброса
3) увеличение коронарного кровотока	4) уменьшение коронарного кровотока
5) повышение систолического АД	6) понижение систолического АД
7) увеличение ударного выброса	8) уменьшение ударного выброса

Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)

1) артериальная гипотензия	2) сердечная недостаточность
3) увеличение сердечного выброса	4) инфаркт миокарда
5) аритмии	6) анемия
7) гиповолемия	8) отёк лёгких

К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)

1) автоматизма	2) проводимости
3) возбудимости	4) сократимости

В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)

1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла	2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности	4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)

Источник

1. Какие вещества являются эндогенными антикоагулянтами?

+ антитромбин III

+ гепарин

– тромбоксан А2

– простациклин

+ протеин S

+ протеин С

– плазмин

– NO

2. Какие вещества препятствуют агрегации тромбоцитов:

– серотонин

– фибриноген

– тромбоксан А2

+ простациклин

– АТФ

– стрептокиназа

– урокиназа

+ NO

3. Какие эндогенные вещества вызывают агрегацию тромбоцитов:

+ АТФ

+ адреналин

+ тромбин

+ тромбоксан А2

– протромбин

– NO

– простациклин

– тромбомодулин

4. При каких болезнях, синдромах и состояниях имеется высокий риск развития тромботического синдрома?

– нефротический синдром

+ застойная сердечная недостаточность

+ злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами

+ беременность

– печёночная недостаточность

+ атеросклероз

+ ночная пароксизмальная гемоглобинурия

– гипертиреоз

5. Риск тромботического синдрома резко возрастает у больных со следующими генетическими дефектами:

+ дефицит протеина С

– недостаточность ингибитора плазмина

+ недостаточность тканевого активатора плазминогена

+ мутация гена фактора V коагуляционной системы

+ синтез аномального плазминогена

– недостаточность фактора фон Виллебранда

+ дефицит протеина S

6. Укажите нарушения, характерные для тромбастении Глянцманна:

– сниженный синтез тромбоксана А2

– дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)

– дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)

+ дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену

– ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования

– снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах

– дефект системы актомиозина тромбоцитов

7. Тромбоцитопения — снижение количества тромбоцитов в крови ниже:

– 250×109/л

+ 150×109/л

+ 120×109/л

+ 100×109/л

+ 50×109/л

8. При каком числе тромбоцитов в периферической крови возникают спонтанные кровотечения?

+ 100–120×109/л

+ 50–100×109/л

– 20–50×109/л

+ <20×109/л

9. При каких синдромах и патологических состояниях может возникать нетромбоцитопеническая пурпура?

– острый миелолейкоз

+ менингококковый сепсис

– цинга

+ синдром Иценко‑Кушинга

+ гемофилия А

– В12- и фолиеводефицитная анемия

– апластическая анемия

10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:

+ повреждение эндотелия

– высвобождение АДФ из тромбоцитов

– высвобождение фибриногена из тромбоцитов

+ обнажение коллагена субэндотелиального слоя

– высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток

– высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов

– образование активного тромбина

11. Укажите проявления, характерные для тяжёлых форм гемофилии А и В:

– уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой

– уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 30–50% по сравнению с нормой

+ уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 5% и ниже по сравнению с нормой

+ гемартрозы крупных суставов

+ подкожные и внутримышечные гематомы

+ частые носовые кровотечения

+ длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)

– частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Укажите наиболее частые причины ДВС‑синдрома:

+ травматично выполненная обширная хирургическая операция

+ синдром «длительного раздавливания»

+ тяжёлая акушерская патология

– уремия

– авитаминоз К

+ сепсис

+ шок

– гемофилия В

+ острые лейкозы

13. ДВС‑синдром характеризуется следующими изменениями в крови:

+ тромбоцитопения

+ гипофибриногенемия

– низкий уровень продуктов фибринолиза

– повышенный уровень антитромбина III

+ снижение содержания плазминогена

+ низкое содержание факторов II, V, VIII

– повышенным уровнем антиплазмина

– гемоглобинемией

14. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?

– оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда

+ тромбоцитоз

+ увеличение вязкости крови

– повреждение эндотелия

+ гиперфибриногенемия

+ полицитемия

+ нарушение ламинарности кровотока

+ снижение скорости кровотока

15. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путём переливания крови:

+ повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII

+ синдром приобретённого иммунодефицита

– развитие фагоцитарной недостаточности

+ анафилактический шок

– дефицит фактора VIII

– дефицит антитромбина

16. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:

+ цирроз печени

– тромбоцитопатии

+ гемофилии

– геморрагический васкулит

– тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

– болезнь фон Виллебранда

– дефицит витамина В12

– лейкозы

17. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома:

1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5) геморрагии.

+ 1, 2, 3, 4, 5

– 2, 1, 3, 4, 5

– 3, 2, 1, 4, 5

18. Укажите правильную последовательность стадий ДВС‑синдрома:

1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

+ 3, 2, 1

– 1, 2, 3

– 2, 1, 3

19. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:

+ острый лейкоз

– тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

– спленомегалия

+ лучевая болезнь

+ В12– и фолиеводефицитная анемия

– ДВС‑синдром

+ апластическая анемия

– гемолитико–уремический синдром

20. Укажите неверное утверждение:

– ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

+ тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена

– гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

21. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:

+ низкая активность циклооксигеназы

+ высокий уровень цАМФ

+ дефицит фосфолипазы А2

– высокий уровень цГМФ

– дефицит липооксигеназы

22. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?

+ ДВС‑синдром

+ тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

– атеросклероз

+ гемолитико–уремический синдром

– феномен Артюса

– СПИД

+ септический шок

– дефицит витамина К

Источник

1. К эндогенным антикоагулянтам относятся: (4)

1) антитромбин III	2) гепарин
3) тромбоксан А2	4) простациклин
5) протеин S	6) протеин С
7) плазмин	8) NO

2. Агрегации тромбоцитов препятствуют: (2)

1) серотонин	2) фибриноген
3) тромбоксан А2	4) простациклин
5) АТФ	6) стрептокиназа
7) урокиназа	8) NO

3. Эндогенными веществами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, являются: (4)

1) АТФ	2) адреналин
3) тромбин	4) тромбоксан А2
5) протромбин	6) NO
7) простациклин	8) тромбомодулин

4. Высокий риск развития тромботического синдрома наблюдается при таких болезнях, синдромах и состояниях как: (5)

1) нефротический синдром	2) застойная сердечная недостаточность
3) злокачественные опухоли с диссеминированными метастазами	4) беременность
5) печёночная недостаточность	6) атеросклероз
7) ночная пароксизмальная гемоглобинурия	8) гипертиреоз

5. Риск тромботического синдрома существенно возрастает у больных со следующими генетическими дефектами: (5)

1) дефицит протеина С	2) недостаточность ингибитора плазмина
3) недостаточность тканевого активатора плазминогена	4) мутация гена фактора V коагуляционной системы
5) синтез аномального плазминогена	6) недостаточность фактора фон Виллебранда
7) дефицит протеина S

6. Для тромбастении Глянцманна характерно: (1)

1) сниженный синтез тромбоксана А2	2) дефицит рецептора Ia/IIb (к коллагену)
3) дефект рецептора Ib/IX (к фактору фон Виллебранда)	4) дефицит рецептора IIb/IIIa (к фибриногену
5) ослабление ретракции сгустка крови в процессе тромбообразования	6) снижение числа пуринергических рецепторов на тромбоцитах
7) дефект системы актомиозина тромбоцитов

7. Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов в крови ниже: (1)

1) 250109/л	2) 150109/л
3) 120109/л	4) 100109/л
5) 50109/л

8. Спонтанные кровотечения, как правило, возникают при числе тромбоцитов в периферической крови: (1)

1) 100–120109/л	2) 50–100109/л
3) 20–50109/л	4) <20109/л

9. Нетромбоцитопеническая пурпура может возникать при: (3)

1) остром миелолейкозе	2) менингококковом сепсисе
3) цинге	4) синдроме Иценко‑Кушинга
5) гемофилии А	6) В12- и фолиеводефицитной анемии
7) апластической анемии

10. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается при: (2)

1) повреждении эндотелия	2) высвобожденииАДФ из тромбоцитов
3) высвобождении фибриногена из тромбоцитов	4) обнажении коллагена субэндотелиального слоя
5) высвобождении простациклина из эндотелиальных клеток	6) высвобождении тромбоксана А2 из тромбоцитов
7) образовании активного тромбина

11. Для тяжёлых форм гемофилии А и В характерно: (5)

1) уровень факторов VIII и IX в плазме составляет 10–20% по сравнению с нормой	2) уровень факторов VIII и IX в плазме равен 30–50% по сравнению с нормой
3) уровень факторов VIII и IX в плазме достигает 5% и ниже по сравнению с нормой	4) гемартрозы крупных суставов
5) подкожные и внутримышечные гематомы	6) частые носовые кровотечения
7) длительное кровотечение после удаления зубов, хирургических операций, травм (иногда с летальным исходом)	8) частые кровоизлияния в мелкие суставы кистей и стоп

12. Наиболее частыми причинами ДВС‑синдрома являются: (6)

1) травматично выполненные обширные хирургические операции	2) синдром «длительного раздавливания»
3) тяжёлая акушерская патология	4) уремия
5) авитаминоз К	6) сепсис
7) шок	8) гемофилия В
9) острые лейкозы

13. ДВС‑синдром характеризуется: (5)

1) тромбоцитопенией	2) гипофибриногенемией
3) низким уровнем продуктов фибринолиза	4) повышенным уровнем антитромбина III
5) снижением содержания плазминогена	6) низким содержанием факторов II, V, VIII
7) повышенным уровнем 2‑àíòèïëàçìèíà	8) гемоглобинемией

14. Условиями (но не причинами) развити тромбоза являются: (6)

1) обнажение субэндотелиального слоя стенки сосуда	2) тромбоцитоз
3) увеличение вязкости крови	4) повреждение эндотелия
5) гиперфибриногенемия	6) полицитемия
7) нарушение ламинарности кровотока	8) снижение скорости кровотока

15. Частыми осложнениями лечения гемофилии А путём переливания крови являются: (3)

1) повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII	2) синдром приобретённого иммунодефицита
3) развитие фагоцитарной недостаточности	4) анафилактический шок
5) дефицит фактора VIII	6) дефицит антитромбина

16. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для: (2)

1) цирроза печени	2) тромбоцитопатии
3) гемофилии	4) геморрагического васкулита
5) тромботической тромбоцитопенической пурпуры	6) болезни фон Виллебранда
7) дефицита витамина В12	8) лейкозов

17. Типичной последовательностью событий при развитии ДВС‑синдрома является: (1)

1) активация факторов свёртывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза,

2) относительная недостаточность противосвёртывающей системы,

3) диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов;

4) коагулопатия «потребления» (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвёртывающих факторов,

5) геморрагии.

А. 1, 2, 3, 4, 5	Б. 2, 1, 3, 4, 5
В. 3, 2, 1, 4, 5

18. Стадии ДВС‑синдрома имеют следующую последовательность: (1)

1) выраженная гипокоагуляция белков крови,

2) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции,

3) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов.

А. 3, 2, 1	Б. 1, 2, 3
В. 2, 1, 3

19. Тромбоцитопения, обусловленная нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге, наблюдается при: (4)

1) остром лейкозе	2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3) спленомегалии	4) лучевой болезни
5) В12– и фолиеводефицитных анемиях	6) ДВС‑синдроме
7) апластической анемии	8) гемолитико–уремическом синдроме

20. Верно то,что: (2)

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления	2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена
3) гнойное воспаление может сопровождаться диссеминированным тромбообразованием

21. Образованию тромбоксана А2препятствуют: (3)

1) низкая активность циклооксигеназы	2) высокий уровень цАМФ
3) дефицит фосфолипазы А2	4) высокий уровень цГМФ
5) дефицит липооксигеназы

22. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при: (4)

1) ДВС‑синдроме	2) тромботической тромбоцитопенической пурпуре
3) атеросклерозе	4) гемолитико–уремическом синдроме
5) феномене Артюса	6) СПИДе
7) септическом шоке	8) дефиците витамина К

Источник