Уровень тромбоцитов при геморрагическом синдроме

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Тромбоцитопения

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Тромбоцитопения

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

тромбоцитопении разведения
тромбоцитопении распределения
тромбоцитопении потребления
тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

I — количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
II — количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
III — количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

Петехиальная сыпь на ноге (А) и на животе (В)

Диагностика

При любых состояниях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, следует обратиться к гематологу. Первым тестом на пути диагностики тромбоцитопении служит исследование общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов. Мазок периферической крови может указывать на возможную причину тромбоцитопении: присутствие ядросодержащих эритроцитов или незрелых лейкоцитов скорее всего свидетельствует в пользу гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции, трепанобиопсии).

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

Лечение тромбоцитопении

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Источник

Геморрагический синдром — состояние или группа состояний,
отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость в
виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в
кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.

Кровоточивость возникает в результате патологии:

Тромбоцитов;
Свертывания крови;
Стенок кровеносных сосудов.

Свертывание крови — комплекс последовательных реакций,
вовлекающий тромбоциты, факторы плазмы и тканей и приводящий к
образованию сгустка фибрина в месте повреждения сосуда. Повреждение
сосуда влечет за собой ряд процессов: 1 — сокращение поврежденного
сосуда; 2 — накопление тромбоцитов в месте повреждения; 3 — активацию
факторов свертывания; 4 — активацию реакции фибринолиза.

Собственно свертывание крови состоит из трех основных этапов: 1)
образование фермента, активирующего протромбин; 2) превращение
протромбина в тромбин под влиянием фермента, активирующего протромбин;
3) превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Свертывание
крови может происходить как внутри сосуда и поэтому оно называется
внутренним свертыванием, так и вне сосуда. Свертывание вне сосуда
называется внешним свертыванием, а активные факторы свертывания,
выделяются главным образом из поврежденных тканей.

Внутреннее свертывание происходит без влияния факторов
повреждения тканей и как ни покажется странным, кровь, сворачивающаяся
на поверхности стекла или внутри пробирки сворачивается по механизму
идентичному внутреннему свертыванию. Внутреннее свертывание наступает
тогда, когда кровь контактирует с отрицательно заряженными
поверхностями. В условиях неповрежденного сосуда свертывание наступает
при контакте крови с отрицательно заряженными поверхностями эндотелия,
а также с коллагеном или фосфолипидами. Отрицательные заряды, коллаген
или фосфолипиды активируют фактор XII (фактор Хагемана), который в свою
очередь активирует XI фактор. Затем активированный фактор XI в
присутствии ионов Са2+ и фосфолипидов делает активным IX
фактор (фактор Кристмаса). IX фактор образует комплекс с VIII фактором
(антигемофилическим фактором), ионами Са2+ и активирует
X фактор (фактор Стюарта). Активированный Х фактор взаимодействует с активированными V фактором, ионами Са2+
и фосфолипидами и в результате образуется фермент, активирующий
протромбин. Далее реакция протекает аналогично как при внутреннем, так
и при внешнем свертывании.

Внешнее свертывание наступает под влиянием факторов,
выделяющихся из поврежденных тканей. Начальным моментом внешнего
свертывания является взаимодействие фактора III (тканевой фактор) в
присутствии ионов Са2+ и фосфолипидов с фактором VIII
(проконвертином), которое приводит к активации Х фактора (фактора
Стюарта). Далее реакция идет аналогично реакции, протекающей при
внутреннем свертывании.

Вторая стадия свертывания протекает
аналогично как при внутреннем, так и при внешнем свертывании и состоит
в том, что фактор II (протромбин) вступает во взаимодействие с V и Х
факторами и приводит к образованию тромбина.

Третья стадия свертывания заключается в переводе фибриногена в фибрин
под влиянием тромбина. Тромбин расщепляет фибрин; образовавшийся
мономер фибрин в присутствии ионов Са2+ и фактора ХIII
(фибринстабилизирующего фактора) образует плотные нити в форме
нерастворимого сгустка. Образовавшийся сгусток (тромб) сжимается
(уплотняется), выделяя жидкость — сыворотку. В процессе уплотнения,
называемого ретракцией большую роль играют тромбоциты. В условиях
дефицита тромбоцитов процесс ретракции не происходит. Дело в том, что
тромбоциты содержат сократительный белок — тромбостенин, который
сокращается при взаимодействии с АТФ. Кровяной сгусток не постоянен и
через некоторое время он растворяется или лизируется. В процессе лизиса
происходит превращение инактивного предшественника профибринолизина
(плазминогена) в активную форму — фибринолизин (плазмин) под влиянием
фактора XII (фактора Хагемана). Возникшие первые порции фибринолизина
по принципу обратной связи усиливают влияние ХII фактора на процесс
образования расщепляющего фермента. Фибринолизин разрушает сеть из
нитей фибрина и приводит к распаду сгустка. В организме поддерживается
баланс между процессом образования тромбов и их лизисом. Так, в ответ
на введение естественного фактора, препятствующему свертыванию —
гепарина, в крови происходит повышение концентрации профибринолизина.
Вероятнее всего, что этот процесс отвечает за поддержание нормального
кровотока в капиллярах, предотвращая образование микротромбов.

В нашем организме содержатся факторы, контролирующие, а точнее
тормозящие процесс образования тромбов. В крови содержатся такие
факторы, как антитромбопластин, антитромбин и гепарин, которые могут
контролировать свертывание на различных стадиях. Так если из тканей
выделяется небольшое количество тромбопластина то и его может быть
достаточно, чтобы запустить процесс свертывания и активировать Х
фактор. Однако в этом случае коагуляция может быть предотвращена под
влиянием гепарина. Гепарин — полисахарид, вырабатываемый в тучных
клетках. Его действие направлено на нарушение процесса превращения
протромбина в тромбин. Антитромбин, представляет собой комплекс
веществ, который предотвращает переход фибриногена в фибрин.
Антитромбопластин (активированный С-белок) тормозит активацию V и VIII
факторов свертывания крови.

Замедление процесса свертывания может наблюдаться: 1) при снижении
витамина К в пище, что снижает уровень протромбина; 2) при уменьшении
количества тромбоцитов, что снижает уровень активирующих свертывание
факторов; 3) при болезнях печени, приводящих к уменьшению содержания
белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания; 4)
при заболеваниях генетического характера, когда в организме отсутствуют
некоторые факторы свертывания (например, VIII — антигемофилический); 5)
при повышении содержания фибринолизина в крови.

Повышение свертываемости может наблюдаться: 1) при локальном подавлении
активности антитромбина и тромбопластина (С-активированного белка) в
мелких сосудах, чаще всего этот процесс возникает в мелких венозных
сосудах и приводит к образованию тромбов; 2) при больших хирургических
вмешательствах, вызывающих обширное повреждение тканей; 3) при
выраженном склерозе сосудов, за счет повышения зарядов в стенке сосудов
(эндотелии) и накопления ионов Са2+ на ней.

Отдельные эпизоды повышенной кровоточивости могут быть отделены друг от
друга многими месяцами и даже годами, а затем возникать достаточно
часто. В связи с этим для диагностики наследственных дефектов гемостаза
крайне важен тщательно собранный анамнез не только у самого больного,
но и у всех его родственников. При этом надо выяснить и тип
кровоточивости у больного и родственников при тщательном анализе
минимальных признаков кровоточивости — периодические: кожный
геморрагический синдром, носовые кровотечения или кровотечения после
травм, порезов, длительность менструальных кровотечений у девушек,
гемартрозы и др.

В клинической практике целесообразно выделять несколько типов кровоточивости:

Гематомный тип — определяются болезненные обширные кровоизлияния в
подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и
суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов,
контрактур, патологических переломов. Наблюдаются длительные, профузные
посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже — спонтанные.
Выражен поздний характер кровотечений, спустя несколько часов после
травмы. Гематомный тип характерен для гемофилии А и В (дефицит факторов
VIII и IX).
Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный, тип
характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках,
спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными
кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при
малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными,
почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не
страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме
тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им
предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки.
Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется
сочетанием двух вышеперечисленных форм и некоторыми особенностями;
преобладает микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен
незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку).
Кровоизлияния в суставы редки. Такой тип кровоточивости наблюдается при
болезни Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит
коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII,
XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобретенных форм такой
тип кровоточивости может быть обусловлен дефицитом факторов
протромбинового комплекса и фактора XIII, ДВС-синдромом, передозировкой
антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных
ингибиторов факторов XIII и IV.
Васкулитно-пурпурный тип обусловлен экссудативно-воспалительными
явлениями в микрососудах на фоне иммуноаллергических и
инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространенным
заболеванием этой группы является геморрагический васкулит (синдром
Шенлейна-Геноха). Геморрагический синдром представлен симметрично
расположенными, преимущественно на конечностях в области крупных
суставов, элементами, четко отграниченными от здоровой кожи,
выступающими над ее поверхностью, представленными папулами, волдырями,
пузырьками, которые могут сопровождаться некрозом и образованием
корочек. Может быть волнообразное течение, «цветение» элементов от
багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При
васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными
кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто
трансформирующиеся в ДВС-синдром.
Ангиоматозный тип характерен для различных форм телеангиэктазий при
ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип — синдром
Ослера-Рандю.

Нарушения в мегакариоцитарно-тромбоцитарной системе:

Изменение количественного состава тромбоцитов — тромбоцитопении;
Изменение функциональных свойств тромбоцитов — тромбоцитопатии.

Тромбоцитопении:

Наиболее известное и распространенное
заболевание этой группы — идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
(ИТП). Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура бывает как
наследственной, так и приобретенной, последний вариант встречается
чаще. Частота ИТП составляет приблизительно 1/10000, при этом женщины
заболевают приблизительно в 2 раза чаще, чем мужчины (в детском
возрасте девочки и мальчики заболевают с одинаковой частотой).
Приобретенной ИТП чаще болеют женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Часто
ИТП возникает на фоне таких заболеваний как хронический лимфолейкоз,
лимфогранулематоз, бронхиальная астма, системная красная волчанка и
других аутоиммунных заболеваний. В этом случае главной причиной
снижения числа тромбоцитов в крови является угнетение
мегакариоцитарного ростка костного мозга, однако присоединение
иммунного механизма усиливает тромбоцитопению. Антитела при ИТП
вырабатываются против неизмененных тромбоцитарных антигенов, чаще всего
бывают направлены против главных и наиболее иммуногенных белков
тромбоцитов — комплекса мембранных гликопротеидов (ГП) IIb-IIIа и ГП
Ib. В основе патогенеза заболевания лежит укорочение длительности жизни
тромбоцитов. Нормальная продолжительность жизни тромбоцитов достигает
7-10 дней, а при болезни Верльгофа (ИТП) несколько часов. В результате
разрушения тромбоцитов (разрушение идет как за счет действия
аутоантител, так и за счет разрушения в селезенке) происходит резкая
активизация тромбоцитопоэза. Образование тромбоцитов увеличивается в
2-6 раз, увеличивается количество мегакариоцитов, резко ускоряется
отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов. Все это создает ошибочное
впечатление что нарушена отшнуровка тромбоцитов, хотя на самом деле
отшнуровка происходит гораздо быстрее.

В отдельную подгруппу выделяют так называемые гаптеновые
(гетероиммунные) тромбоцитопении. При этой патологии аутоантитела
вырабатываются против измененных или чужеродных антигенных структур на
поверхности тромбоцитов, появляющихся, например, в результате
воздействия лекарств или вирусов. Среди лекарственных препаратов,
способных стимулировать выработку гаптеновых антител и лекарственную
тромбоцитопению, выделяют препараты хинидинового ряда и гепарин.
Лекарственные тромбоцитопении носят временный характер и обычно
исчезают после прекращения приема препаратов. Гетероиммунные
тромбоцитопении в результате воздействия вирусов чаще всего встречаются
у детей, иногда тромбоцитопения может быть следствием вакцинации. У
взрослых известна ассоциация тромбоцитопении с ВИЧ-инфекцией.
Предполагается, что вирусы могут изменять антигенную структуру
тромбоцитов, как в результате взаимодействия с мембранными белками, так
и вследствие неспецифической фиксации на поверхности тромбоцитов. В
результате может происходить, выработка антител против измененных
тромбоцитарных антигенов и перекрестное взаимодействие собственно
противовирусных антител с тромбоцитами.

Тромбоцитопатии:

Тромбоцитопатии — большая группа
заболеваний, характеризующаяся качественным нарушением кровяных
пластинок (тромбоцитов). При тромбоцитопатиях у тромбоцитов функции
агрегации и адгезии снижены или отсутствуют вовсе, поэтому основной
признак тромбоцитопатий это повышенная кровоточивость. Тромбоцитопатии
встречаются с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин, но
признаки повышенной кровоточивости у женщин более выражены.

Тромбоцитопатии разделяются на две большие группы:
врожденные и
приобретенные в течение жизни.

Врожденные нарушения тромбоцитов характеризуются наследственным
дефицитом специальных белков на поверхности тромбоцитов или белковых
гранул, находящихся в полости пластинок, а также нарушением формы и
размеров тромбоцитов. К врожденным тромбоцитопатиям относятся:
тромбоцитопатия Гланцмана, синдром Бернара-Сулье, аномалия
Мея-Хегглина, а также крайне редкие дефекты тромбоцитов такие как
аномалия Пирсона-Стоба, эссенциальная атромбия и др. Наиболее опасными
проявлениями заболевания являются кровоизлияния в сетчатку глаза,
головной мозг и его оболочки.

При
приобретенных тромбоцитопатиях так же, как и при
врожденных, имеет место дефицит белков, как на поверхности тромбоцитов,
так и в самих пластинках, но причиной этого является воздействие извне.
Клинические проявления те же, что у врожденных тромбоцитопатий.

Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий:

заболевания системы крови (острый лейкоз, хронические лейкозы,
В12-дефицитная анемия, различные формы дефицитов факторов свертывания
крови);
заболевания печени, чаще всего — цирроз печени;
заболевания почек с нарушением их функций в последних стадиях (тяжелые формы гломерулонефритов, поликистоз и др.);
массивные переливания крови и плазмы (в данной ситуации изменения в
тромбоцитах ликвидируются, как правило, самостоятельно в течение 2-3
суток);
заболевания щитовидной железы, такие как гипотиреоз, лечение которого полностью восстанавливает функции тромбоцитов;
применение различных лекарственных препаратов: аспирин, производные
нестероидных противовоспалительные средства, такие как индометацин,
ортофен; а также трентал, курантил, эуфиллин, некоторые психотропные
средства — аминазин, амитриптилин и др. Время действия на тромбоциты
каждого из препаратов зависит от времени циркуляции в крови, действие
некоторых из них, например, аспирина может сохраняться до 5 суток после
однократного приема. Степень выраженности повышенной кровоточивости
строго индивидуальна у каждого человека.

В лечении используются препараты, усиливающие склеивающую способность
тромбоцитов (это аминокапроновая кислота, ПАМБА, АТФ, гормональная
терапия). При массивных кровотечениях применяется заместительная
терапия препаратами крови: свежезамороженная плазма, криопреципитат, в
редких случаях концентрат донорских тромбоцитов. При приобретенных
тромбоцитопатиях основной задачей является устранение причины
повышенной кровоточивости.

Смотрите далее

▪ Геморрагический синдром ▪ Тромбоциты ▪ Кровоточивость ▪ Сосуды

Источник