У больных ибс с синдромом слабости синусового узла следует избегать
В большинстве случаев СССУ сопровождается изменениями сердечной мышцы. Он появляется при расширении (дилатации) предсердий при пороках сердца. Причиной болезни может быть стеноз артерии синусового узла при ишемической болезни сердца, а также жировая дистрофия или некроз миокарда предсердий.
У детей причиной развития СССУ может быть дифтерия. У пожилых людей этот синдром возникает при атеросклерозе коронарных сосудов, в том числе при ишемической болезни сердца. Он может развиться при миокардите, кардиомиопатиях, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, обзиданом, новокаинамидом.
Нарушение функции синусового узла развивается у 5% больных с острым инфарктом миокарда. Частой причиной СССУ является хроническая сердечная недостаточность.
Описан СССУ неизвестного происхождения у молодых лиц (болезнь Линегре).
Для СССУ характерна упорная синусовая брадикардия. Она проявляется постоянным редким пульсом. Характерно, что при физической работе ритм сердца учащается незначительно, несоответственно уровню нагрузки. Ритм не учащается при натуживании и задержке дыхания (проба Вальсальвы).
В некоторых случаях возникает остановка синусового узла. Чаще всего она развивается сразу после пароксизмов (приступов) тахикардии, то есть учащенного сердцебиения за счет фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Остановка синусового узла часто не ощущается больным, так как сердце при этом начинает сокращаться под влиянием других источников ритма, то есть формируется замещающий ритм. В других случаях замещающий ритм не появляется, и остановка синусового узла может сопровождаться головокружением и обмороком.
Одним из электрокардиографических признаков СССУ является появление синоатриальной блокады II ст. Она проявляется внезапным урежением сердечного ритма в два раза. Нередко при этой блокаде возникают замещающие сокращения.
Нередкой формой СССУ является брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.
Другим проявлением этого заболевания является синдром тахикардии-брадикардии. Оно сопровождается чередованием приступов тахикардии (фибрилляции предсердий или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии) и резкого урежения ритма сердца.
Иногда первым проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, связанные временной остановкой сердца, проявляющиеся внезапной бледностью больного и потерей сознания.
При подозрении на СССУ необходимо провести электрокардиографию в покое и после нагрузки (например, после 30 приседаний). Заподозрить этот синдром поможет выраженная брадикардия, синоатриальная блокада, появление выскальзывающих сокращений, недостаточной прирост частоты сердечных сокращений после нагрузки.
Можно провести атропиновый тест. При этом больному вводят подкожно или внутривенно раствор атропина. Если после этого частота ритма не превышает 90 в минуту, можно говорить о наличии патологии синусового узла.
Следующим шагом в диагностике этого заболевания является суточное мониторирование электрокардиограммы, позволяющее уточнить выраженность брадикардии, наличие пауз, выскальзывающих сокращений, пароксизмальных нарушений ритма.
Верифицировать диагноз помогает чреспищеводное электрофизиологическое исследование. При этом в пищевод больного вводят специальный электрод, через который сердцу навязывают ускоренный ритм сокращений. После прекращения стимуляции возникает пауза, во время которой восстанавливается функция синусового узла. По длительности этой паузы судят о его активности.
Целями лечения являются предотвращение внезапной смерти, тромбоэмболических осложнений, улучшение качества жизни за счет устранения клинических признаков болезни.
Режим и диета больных с СССУ обусловлены основным заболеванием. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, так как сердце при редком пульсе не может адекватно обеспечить возрастающие потребности организма в кислороде. Необходимо отказаться от вождения автомобиля и другой деятельности, связанной с повышенной опасностью.
Назначаются медикаменты для лечения основного заболевания. Следует избегать назначения бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и других средств, способных уменьшить частоту сердечных сокращений.
Для экстренной помощи больному с СССУ можно применять внутривенное введение раствора атропина.
Медикаментозное лечение назначается в случаях вегетативной дисфункции синусового узла, предпочтение при этом отдается транквилизаторам.
Имплантация кардиостимулятора (схематически)
При сопутствующем нарушении атриовентрикулярной проводимости может устанавливаться двухкамерный стимулятор (DDD или DDDR).
Имплантация электрокардиостимулятора проводится всем больным с клиническими признаками, сопровождающимися документированными изменениями на электрокардиограмме. Если обморочные состояния не удается подтвердить электрокардиографически, то решение об установке искусственного водителя ритма принимается индивидуально.
После операции больной должен регулярно наблюдаться у кардиолога, кардиохирурга, проверять эффективность работы кардиостимулятора. Назначается лечение основного заболевания, проводится терапия нарушений ритма. При появлении головокружения и обмороков больному с установленным кардиостимулятором необходимо обратиться к врачу.
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:
Читайте также:
- F12.3х Синдром отмены каннабиноидов
- F17.3х Синдром отмены табака
- F1х.2/ Синдром зависимости
- F1х.41х Абстинентное состояние (синдром отмены) с делирием с судорожными припадками
- F1х.6х Амнестический синдром
- F84.2 Синдром Ретта
- II. Вторичные миопатические синдромы
- II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
- Амнестический синдром.
- БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
- В состоянии слабости Ульрих приобретает новую возлюбленную
- В якості варіантів деліріозного синдрому, які відрізняються більш важким перебігом, описані професійний та буркотливий делірій.
Дополнительные проводящие пути.
Первым исследователем, который обосновал наличие субстрата дополнительного проведения возбуждения через АВ соединение является КентКАК ЗВАТЬ ГДЕ ИНИЦИАЛЫ КЕНТА ММЕНТ ЧТО ЛИ ИЛИ БАНДИТ. Скорость распространения по ДПП значительно выше, чем по АВ соединению, что приводит к ранней активизации той зоны, где заканчивается добавочный путь. Раннее возбуждение желудочков сердца получило название предвозбуждение. Окончательным доказательством наличия дополнительных проводящих путей явились хорошие результаты радикального лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ).
В норме миокард предсердия отделен от миокарда желудочков фиброзной тканью. А у больных с синдромом ВПВ имеется мышечный мостик между предсердием и желудочком, что в определенных условиях является причиной тахикардии. Предположение эмбрионального порока развития синдрома ВПВ подтверждается фактом семейной наследственности синдрома предвозбуждения. Возможно наличие нескольких пучков Кента. Знаменитые исследователи данной патологии W. Sealy, J. Gallagher выделяют 4 основных локализации пучков Кента: правостороннюю, левостороннюю, переднюю и заднюю перегородочные. Наиболее известны из них тракт Джеймса (1961), наличие его лежит в основе феномена укороченного PQ, а также волокна Магейма (1947), обходящие задерживающую зону АВ узла и вызывающие желудочковую тахиаритмию (рис 1).
Существуют различные клинические проявления патологии ритма сердца. Они возникают в результате нарушения формирования импульса или нарушения проведения его, а также возможного сочетание обоих факторов. Наиболее часто приходится встречаться с дисфункцией синусового узла, которая проявляется в виде синусовой брадикардии и синоатриальной блокады, а также с нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Брадикардия- частота сокращения предсердий или желудочков менее 60 ударов в одну минуту. Блокада — замедление или прерывание проведения импульса через тот или иной участок сердца. Эти проявления являются основой клинической картины синдрома слабости синусового узла. Этот термин был предложен в нашей стране А.Л. Сыркиным в 1970 году. Однако впервые введен в клиническую практику под названием “Sick sinus syndrome”, Bluwn в 1965 году. СССУ подразумевает дисфункцию синусового узла из-за дегенеративных изменений в узле, в проводящей системе сердца и предсердии.
СССУ может быть вследствие ишемии или воспалительного процесса. Поэтому раньше считалось, что главная причина СССУ является ИБС. К другим причинам относятся: миокардит, перикардит, кардиопатия, амилоидоз, ревматизм, сифилис, гипертоническая болезнь и некоторая другая патология. Однако в последние годы доказано, что в основе СССУ в большинстве случаев лежат генетически обусловленные склеродегенеративные изменения в синусно-предсердном узле, в проводящей системе сердца, которые клинически проявляются чаще всего на 6-7 декаде жизни (В.А. Шульман, С.Ю. Никулина А ГДЕ ГОД . ). Однако описаны тяжелые формы СССУ и у детей различного возраста, в частности на первом году жизни.
Клиника. При СССУ встречаются 5 видов аритмий, которые определяют клиническую картину заболевания. К ним относятся:
· Отказ синусно-предсердного узла (“синус-арест”),
· Синдром бради-тахиаритмии, т.е. чередование брадикардии с пароксизмами тахикардии,
· Постоянное мерцание или трепетание предсердий.
Аритмии при СССУ, как правило, сопровождаются снижением величины сердечного выброса, что в свою очередь приводит к нарушению кровоснабжения, гипоксии внутренних органов и в первую очередь центральной нервной системы. У больного появляются головокружения, предобморочные состояния, обморок. Синкопальные состояния, возникающие при аритмиях называются приступами Морганьи-Эдамса-Стокса, сокращенно МЭС. Могут быть жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость. При этой патологии нередко регистрируются жалобы не связанные с патологией сердца, а связанные с нарушением кровоснабжения того или иного внутреннего органа (кишечные, почечные расстройства и другие).
Признаки легочной недостаточности с исходом в отек легких чаще всего регистрируются у больных с наличием синдрома бради-тахикардии. При этом характерна клиника фибрилляции и трепетания предсердий с наличием сино-атриальной паузы. Как правило, клиника нарушения церебральной перфузии наблюдается при продолжительной сино-атриальной паузе в течение 3-5 и более секунд. Возможно внутриполостное тромбообразование и тромбоэмболии. Постоянные формы фибрилляции и трепетания предсердий при СССУ очень плохо поддаются купированию. Предсердные тахиаритмии часто возникают у больных при сочетании СССУ с нарушением внутри- межпредсердной проводимости. Примером этому является наиболее сложная и прогностически опасная форма сочетания СССУ и атрио-вентрикулярной блокады II-III степени с наличием постоянной формы фибрилляции или трепетания предсердия. Это — так называемый феномен Фредерика. Сочетание СССУ с нарушением внутрижелудочковой проводимости, в виде блокады ножек пучка Гиса, также часто сопровождается как пароксизмами, так и постоянными формами фибрилляции или трепетания предсердий.
В плане дифференциальной диагностики СССУ с другими заболеваниями необходимо помнить, что обморочные состояния бывают при гемодинамически значимых стенозах сонных артерий, при аортальном стенозе, идеопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе, миксоме левого предсердия, тахикардиях, при передозировке сердечными гликозидами (гликозидная интоксикация).
Клинико- электрокардиографические критерии и варианты синдрома слабости синусового узла с нарушением внутрисердечной проводимости.
Основным клиническим и электрокардиографическим признаком синдрома слабости синусового узла является стойкая синусовая брадикардия. Как мы отмечали, брадикардия считается при количестве сердечных сокращений менее 60 ударов в одну минуту, а тахикардия- более 100 (рис. 121).
АВ блокада I степени (рис. 121). Интервал PR > 0,20 с., однако за каждым зубцом P следует постоянно комплекс QRS. Клинически I степень блокады себя не проявляет, а диагностируется только при использовании специальных методов.
АВ блокада II степени характеризуется задержкой проведения предсердных сокращений, т.е. периодов отсутствия зубца P на ЭКГ. Блокада II степени бывает двух типов. АВ блокада II степени типа Мобитц I (периодика Самойлова-Венкебаха) (рис. 121). При СССУ этот тип встречается встречается не часто и характеризуется прогрессивным уменьшением интервалов PR до тех пор, пока зубец P “не блокируется”, При этом импульс не проводится на желудочки и происходит выпадение комплекса QRS. Другой вариант АВ блокады II степени I типа характеризуется также прогрессивным удлинением интервала PR перед синусовой паузой.
АВ блокада II степени Мобитц II (рис. 121) диагностируется на ЭКГ в случае выпадения всего комплекса PQRST, а продолжительность такой паузы соответствует величине 2-3 интервалов PP. Интервал PR остается постоянным, нормальным или слегка удлиненным. При этом отсутствуют “выскальзывающие” сокращения из водителей ритма второго порядка. Если у больных с АВ- блокадой II степени происходит выпадение нескольких синусовых комплексов подряд, то возникает продолжительная синоатриальная пауза (рис. 122). При отсутствии заместительных импульсов из нижележащих отделов автоматизма наступает полная остановка сердца (Total cardiac arrest).
Синкопальные состояния в виде синдрома МЭС регистрируются, как при наличии СССУ, АВ блокады, так и при наджелудочковых тахикардиях. Правильная диагностика этих состояний имеет большое значение для выбора правильной тактики лечения.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Источник
Дочитай до конца — это интересно!
Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.
Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.
Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.
Причины заболевания К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.
Органические патологии, вызывающая СССУ: 1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть: -саркоидоз;
-амилоидоз;
-опухоли сердца.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение: -атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
-тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).
Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).
3. Кардиомиопатии.
4. Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.
5. Травмы сердца вследствие его пересадки.
6. Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.
Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла: 1. Нарушение работы вегетативной нервной системы: -повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
-физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
-при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
-повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла: -бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
-некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
-сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
-различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)
Патогенез синдрома слабости синусового узла
Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.
Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.
Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.
При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.
Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).
Клинические проявления СССУ
Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.
У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.
Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются: -головокружения;
-обмороки;
-боли в области сердца;
-затрудненное дыхание.
Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:
1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).
Диагностика Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.
Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла: 1. ЭКГ.
2. Мониторирование по Холтеру.
3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
5. Определение клинических проявлений.
Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии. 1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.
Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.
Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни: 1. Латентное.
2. Интермиттирующее.
3. Манифестирующее.
Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.
Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.
Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.
Лечение Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.
Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.
При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.
При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию: 1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.
Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла: 1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).
Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора: -брадикардия менее 40 ударов в минуту;
-приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
-паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
-возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
-случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.
В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.
Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.
Прогноз СССУ Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.
Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.
При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.
Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.
Профилактика Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.
Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.
Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)
Источник