Тромбоз эмболия шок двс синдром

1. Лекция № 7

Тромбоз
Эмболия
ДВС – синдром
Шок
Доц. Волошин В. В.

2. Гемостаз – комплекс, поддерживающий кровь в жидком состоянии, препятствующий просачиванию ее через стенки сосудов.

Гемостаз обусловлен взаимодействием
следующих систем:
а) коагуляции,
б) фибринолиза,
в) эндотелиальных клеток,
г) тромбоцитов

3. Тромбоз

Тромбоз – прижизненное свертывание крови
в просвете сердца или кровеносных и
лимфатических сосудов.
Этот процесс широко распространен как
физиологическое явление и наблюдается при
травме, в сосудах матки в послеродовом
периоде, в каналах ран, является
компонентом воспаления, репарации тканей,
а также образования факторов, влияющих на
сокращение сосудов и на проницаемость
сосудистой стенки.

4. Рудольф ВИРХОВ выделил три основных причины образования тромбов

Нарушение целостности эндотелия
сосудистой стенки.
Нарушение тока крови.
Нарушение состава крови, ведущие к
гиперкоагуляции

5. Условия образования тромба

Местные:
Сосудистые – повреждение сосудистой
стенки при атеросклерозе, воспалении и
пр.
Гемодинамические — замедление
кровотока, завихрения и пр.
Общие:
Изменения свертывающей и
противосвертывающей систем крови.

6. Заболевания, при которых чаще всего образуются тромбы:

Септические и инфекционные.
Злокачественные опухоли.
Послеоперационные состояния.
Переливание крови, длительное
вынужденное постельное положение,
возраст, ожирение, дегидратация
способствуют развитию тромбов.
Сердечно-сосудистые.

7. Стадии морфогенеза тромбов 1. Агглютинация тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов к
обнаженному коллагену
в месте повреждения
эндотелиальной
выстилки.
Склеивание
тромбоцитов
(конглютинация)

8. Стадии морфогенеза тромбов 1. Агглютинация тромбоцитов

Дегрануляция
тромбоцитов.
Секреция АДФ,
тромбоксана А2,
гистамина,
серотонина.
Агрегация
тромбоцитов.
Образование
первичной бляшки.

9. Стадии морфогенеза тромбов 2. Коагуляция фибрина

Эндотелий разрушен
Дегранулированные
тромбоциты,
скопления фибрина

10. Стадии морфогенеза тромбов 3. Агглютинация эритроцитов

Склеивание
эритроцитов при
медленном
кровотоке

11. 4 стадия. Преципитация белков плазмы крови

Морфогенез тромба.
Ведущая в образовании тромба –
тромбо-сосудистая фаза. Она
определяет начало развития тромба.
Процесс коагуляции фибрина приводит
к прогрессированию тромба и
определяет его размеры.

12. Тромбоз – универсальная причина различных патологических состояний.

Тромбы – сухие матовые
свертки белого, красного
цвета или слоистые.
Они могут возникать в любом
участке кровеносной системы артериях, венах, капиллярах и
камерах сердца.
Различают тромбы
Пристеночные
Обтурирующие
Дилятационные в
аневризмах
Мигрирующие
Шаровидные в полости
предсердий

13. Тромб смешанного строения

Головка тромба
(поля склеивания
тромбоцитов «поля
Цана»)
Тело тромба из
фибрина и
эритроцитов

14. Посмертный кровяной сверток

Беспорядочное
расположение
фибриновых нитей

15. Клинико-анатомические формы тромбоза

1. Вен нижних конечностей (икроножных, бедренных, подвздошных вплоть до
нижней полой вены (флеботромбоз) – обнаруживается у
72 % умерших.
2. Венозных сплетений малого таза – парапростатического, влагалищноматочного, геморроидального.
3. В системе воротной вены.
4. Селезеночной вены.
5. Тромбоз брыжеечных вен.
6. Тромбоз почечных вен.
7. Тромбоз артерий – аорты, коронарных, мозговых, нижних конечностей,
почечных и пр. при атеросклерозе, артериитах и пр.
8. Тромбоэндокардиты при ревматизме и инфекционном эндокардите.
9. Тромбы в сердце — ушках, предсердиях, пристеночные в желудочках сердца
при ИБС, сердечной недостаточности любого происхождения.
10. Катетеризационные тромбы.
11. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

16. ТРОМБЫ В АОРТЕ

Тромб у бифуркаци
аорты, на
поверхности
атероматозной язвы,
обтурирующий
просвет левой
подвздошной
артерии

17. Тромбы в сердце

Тромбы на
поверхности створок
аортального клапана
Тромб в ушке левого
предсердия

18. Исходы тромбов

Благоприятные
Асептический аутолиз
Организация (васкуляризация,
канализация)
Обызвествление
Неблагоприятные
Тромбоэмболия
Септическое расплавление

19. ОРГАНИЗАЦИЯ ТРОМБА

Организация тромба,
прикрепление к
стенке сосуда

20. Формы тромбоэмболии легочной артерии

Острейшая («молниеносная») – в
течение нескольких минут до 30 минут.
Острое течение – от 30 минут до 2-3
дней.
Подострое течение – от 3 дней до
нескольких недель.
Рецидивируюшая.

21. ОСТРЕЙШАЯ ФОРМА ТЭЛА

22. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ОСНОВНОГО СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

23.

ТЭЛА основного ствола ЛА
и ее ветвей
ТЭЛА ветвей ЛА

24. Заболевания, при которых чаще всего встретилась ТЭЛА

Сахарный диабет – 27,6%
Неврологические болезни – 20%
Болезни органов кровообращения -11,
3%
У оперированных больных — 12, 2%
Опухоли – 13,3%

25. Источники для ТЭЛА

Тромбы
Тромбы
31,4%.
Тромбы
Тромбы
правых отделов сердца – 40%.
в венах тазовых сплетений в венах голени – 14,3%.
глубоких вен бедра – 3%

26. Тромбоэмболия легочной артерии Частота:

до 1940 г. – 0,5 – 1% стационарных больных.
1952 – 1953 гг. – 5,58%(И. В. Давыдовский).
1964 – 1970 гг. – 15,1%
1971 – 1975 гг. – 11,2%
2003 г. (по нашим данным) – 12, 2%
2004 г. — 6,6%

27. Клинические синдромы ТЭЛА

Коронарный
Асфиктический
Церебральный
Почечный

28. Диагностика ТЭЛА

В 59% наблюдений ТЭЛА,
преимущественно мелких ветвей,
осталась нераспознанной при жизни.
В одной трети наблюдений имелись
инфаркты легких

29. Эмболия – циркуляция в крови (лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов

ВИДЫ ЭМБОЛИЙ
Тромбоэмболия
Жировая эмболия
Воздушная эмболия
Газовая эмболия
Тканевая эмболия
Микробная эмболия
Эмболия инородныи телами

30. Воздушная эмболия

Воздух попадает в
кровоток при
ранениях вен шеи,
родах, абортах,
повреждениях
легкого
100 мл – дистресс
синдром
более 300 мл смерть

31. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС – синдром) – распространенное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русл

Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС – синдром) –
распространенное свертывание крови в
сосудах микроциркуляторного русла
Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких
сосудах (тромбозом) и последующим
геморрагическим диатезом (кровотечениями
и кровоизлияниями)
Стадии ДВС – синдрома:
Гиперкоагуляции
Коагулопатия потребления
Активация фибринолиза
Восстановительная

32. ДВС может быть осложнением следующих заболеваний

Акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия
околоплодными водами, гипоксия новорожденных)
Ожоги
Травмы
Острые панкреатиты
Сепсис
Переливания крови
Болезни почек
Раки поджелудочной железы, желудка, легкого
Все виды шока
Укусы ядовитых змей

33. ДВС — синдром

Тромбы в сосудах
микроциркуляторного русла
Кровоизлияния в
межальвеолярных
перегородках и
слизистой оболочке
бронхов

34. Микротромбы при ДВС – синдроме: фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные

Изменения во внутренних органах:
Кортикальный некроз почек;
Геморрагический некроз надпочечников
(синдром Уотерхауса-Фридериксена);
Очаговый панкреонекроз;
Инфаркты гипофиза (синдром Шихена);
Язвенный гастроэнтероколит

35. Микротромбы в почках

Глобулярные
тромбы в
капиллярах
клубочка
Глобулярные тромбы
в мозговом веществе

36. Фибриновые тромбы

37. Лейкоцитарный тромб

Лейкоцитарный
тромб. Диапедезное
кровоизлияние в
ткань мозга.

38. ШОК – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации

Для шока характерны: снижение сердечного
выброса и периперическая вазодлятация.
ВИДЫ ШОКА
Гиповолемический (уменьшение объема
циркулирующей крови)
Кардиогенный (снижение объема сердечного
выброса)
Септический (воздействие эндотоксинов и
повреждение эндотелия)
Анафилактический (при реакциях
гиперчувствительности)
Нейрогенный (вазодилятация периферического
сосудистого русла)

39. Стадии шока

Непрогрессирующая «ранняя»
(снижение давления, сердечного
выброса, дилятация сосудов с
сохранением кровенаполнения органов)
Прогрессирующая (гипоперфузия
тканей, метаболический ацидоз,
«секвестрация» кровотока, глубокий
коллапс
Необратимая (отек, стаз, кровотечение,
кровоизлияния, микротромбы, некрозы,
инфаркты)

40. Изменения внутренних органов при шоке

Ишемическая энцефалопатия
Некоронарогенные некрозы миокарда
Шоковое легкое
Некроз эпителия канальцев почек
Надпочечники – липидное истощение
коры,кровоизлияния
Кровоизлияния и острые язвы в ЖКТ
Печень – кровоизлияния, центролобулярные
некрозы

41. Шоковое легкое

Интерстициальный
отек, диапедезные
кровоизлияния

Лекция № 5

РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуля­ции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом фер­ментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин

Фибринолиз — это система разрушения возникающих в сосудис­том русле коагулятов и агрегатов крови.

Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом опре­деляется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологиче­ски активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток.

Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндо­телия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тром­боциты, что получило название адгезии. Тром­боциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения за­крывается тромбом, формирование которого направлено на предот­вращение кровопотери.

Нарушение равновесия в системе гемостаза ведет к тромбозу или к кровотечению.

Нарушение течения (реология) и состояние крови (стаз, тромбоз, ДВС-синдром, эмболия).

Стаз (от лат. stasis — остановка) — остановка кровотока в сосу­дах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже — в венулах). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физи­ческих факторов (холодовой стаз при обморожениях). Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз) и развитие сладж-феномена, для которого характерно прилипание (агрегация) форменных эле­ментов крови и нарастание вязкости плазмы.

Остановка крово­тока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительнос­тью. Острый стаз приводит к обратимым измене­ниям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого отека с дислокационным синдромом. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.

Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Является одним из важнейших защитных механизмов гемостаза. Тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования. Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки, замедление и нарушение кровотока.

Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, атеросклерозе, злокачественных новообра­зованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля­ции, у беременных, при обезвоженных и при сахарном диабете.

Выделяют следующиестадии тромбообразования:

• Агглютинация тромбоцитов.

• Коагуляция фибриногена.

• Агглютинация эритроцитов.

• Преципитация плазменных белков.

Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов, возникает быстро в сосудах с медленным током крови,  встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает тромбоциты, фиб-рин, эритроциты, лейкоциты, встречается в любых отделах крове­носного русла. В этом тромбе отмечают наличие небольшой, тесно связанной с сосудистой стенкой головки (по строению белый тромб), тела (смешанный тромб) и рыхло прикрепленного к интиме хвоста (красный тромб). Послед­ний может отрываться и служить причиной тромбоэмболии. Гиалиновые тромбы обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме. В состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяют н?