Тяжелый острый респираторный синдром реферат

Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS) — термин, предложенный ВОЗ, вместо принятого ранее — «атипичная пневмония».

В конце 2002 г. — в ноябре-декабре — в западных провинциях Китая, в Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре были отмечены первые случаи тяжелых острых респираторных заболеваний, привлекшие внимание врачей, обративших внимание на необычное течение данной воспалительной реакции дыхательных путей. Раньше в этой географической зоне были описаны вспышки микоплазменной пневмонии. Здесь высок процент заболеваний легких (бронхиальная астма, другие легочные болезни). В 97-99 гг. прошлого века были описаны спорадические случаи заболевания, которое в настоящее время трактуется как «тяжелый острый респираторный синдром». Тяжелый — так как у болезни плохой прогноз; острый — потому что начинается остро, как грипп; респираторный — потому что затронуты дыхательные пути; синдром, так как человек умирает не от пневмонии, а от отека легких. Удалось идентифицировать, что эти случаи вызваны коронавирусом.

Общая летальность составляет около 4%, с резкими колебаниями в разных возрастных группах.

Возбудитель SARS — один из представителей коронавирусов. Он был идентифицирован 17 марта 2003 г. По материалам ВОЗ было установлено, что возбудитель SARS представляет собой новый тип коронавируса.

Коронавирусы — крупные РНК, содержащие вирусы, способные вызывать заболевания у людей и животных. По антигенным свойствам разделяются на три группы. К первой принадлежат респираторный коронавирус человека 229Е, коронавирусы кошек, собак, свиней. Ко второй — человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и коронавирус телят. Третья группа включает в себя кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного бронхита птиц.

Официально установлено, что SARS вызывает новый коронавирус, который ранее никогда не встречался у человека и животных. Новый вирус назвали SARS-ассоциированным коронавирусом. Изображение его получено с помощью электронной микроскопии.

Вирионы имеют сферическую форму диаметром 80–160 нм. Поверхность вириона покрыта булавовидными отростками, длиной около 20 нм, придающими вирионам форму короны.

Вирионы содержат плюс-цепь полиаденилированной РНК длиной 16–30 kb (коронавирусы обладают самым большим геномом, превосходящим геном других вирусов в три раза). Геномная нить (+) РНК коронавирусов, состоящая из одной цепочки, способна транслироваться на рибосомах клетки хозяина. Вирионы образуются почкованием от мембран шероховатого эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Зрелые вирионы формируются внутри клеток до того, как вирусные белки будут экспрессированы на поверхности клеток. Вышедшие вирионы способны вновь сорбироваться на поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя иммунный ответ хозяина. Основными клетками-мишенями являются клетки альвеолярного эпителия.

Вирус обнаружен в мокроте, плазме (в остром периоде); в фекалиях — в период реконвалесценции. Обладает относительно высокой устойчивостью в окружающей среде. Сохраняется на открытых поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется дезинфицирующими средствами. Официально эпидемия SARS началась в феврале 2003 г. К апрелю 2003 г. очаги инфекции были зарегистрированы в 32 странах мира. Общее число заболевших составляет около 8,5 тыс. Причем 5 тыс. пациентов зарегистрировано в Китае. Хотя к концу мая 2003 г. официально эпидемия закончилась, но спорадические случаи по-прежнему регистрируются. Основной путь передачи воздушно-капельный, но не исключена и возможность передачи при прямом контакте. Восприимчивость невысокая, о чем свидетельствует небольшое число заболевших. Болезнь зарегистрирована только среди взрослых. Наибольшему риску заражения подвергаются лица пожилого возраста.

Коронавирусы обладают широким тропизмом и могут поражать помимо дыхательных путей печень, почки, кишечник, нервную систему, сердце и глаза. Типичная коронавирусная инфекция клинически проявляется гриппоподобным синдромом и/или кишечными расстройствами. При коронавирусной инфекции поражается альвеолярный эпителий. Коронавирусы, обладая способностью к индукции апоптоза, вызывают некроз пораженных тканей, а у пациентов после выздоровления остаются фиброзные рубцы в легких. Коронавирусы, индуцируя слияние клеток оказывают сильное воздействие на проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и транспорта белков. Вероятно, в этих условиях развиваются недостаточность сурфактанта (антиателектатический фактор), что приводит к коллапсу альвеол, и легочный дистресс-синдром. Наиболее опасным свойством коронавирусов является их способность поражать макрофаги. Вероятнее всего, заболевание в особо тяжелой форме развивается на фоне блокирования основных звеньев иммунного ответа.

Клиническая картина

Инкубационный период от трех до пяти, максимум до 10 суток. Болезнь начинается остро, как грипп: высокая температура, головная боль, кашель, артралгии, миалгии. Начальная фаза может длиться от трех до семи суток. Заболевания средней тяжести и тяжелые формы связаны с развитием коронавирусной пневмонии. На фоне не очень тяжелых катаральных явлений процесс быстро поражает нижний отдел респираторного тракта и характеризуется развитием долевой, многоочаговой или сливной пневмонии. Клинически это проявляется резким ухудшением состояния больного. Температура снижается до субфебрильных цифр, потом резко повышается до 39-40°С, появляются упорный непродуктивный кашель, затруднение дыхания, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, которая прогрессирует. В ряде случаев физикальные изменения не определяются, но могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы и определяться участки притупления перкуторного звука. В 80% случаев дальнейшее состояние больного улучшается и наступает выздоровление, а в 10—20% болезнь прогрессирует. Развивается острый респираторный дистресс-синдром. Отмечено, что для SARS не характерны реакция корней легких, увеличение медиастинальных лимфатических узлов, выпот в плевральную полость и распад легочной ткани. От SARS погиб один из вирусологов, представитель ВОЗ, итальянец Карло Урбани, умер профессор-патологоанатом из Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS жителя Вьетнама. Раньше предполагали, что человек от человека этим заболеванием заразиться не может. Эта точка зрения не подтвердилась. Однако родственники, находившиеся рядом с больными, не заболевали. Значит, для заражения необходим очень тесный контакт с пациентом, особому риску в связи с этим подвергаются врачи, медицинские сестры, технический персонал, проводившие определенные манипуляции на дыхательных путях.

На основании одной лишь клинической картины SARS можно только заподозрить. Важно отметить, что в клинической картине отсутствуют сыпь, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, острый тонзиллит, поражение нервной ткани.

Общий анализ крови выявляет лимфопению, лейкопению, тромбоцитопению. Биохимический анализ крови показывает высокий уровень ЛДГ, АСТ. R-логически у большинства больных обнаруживаются множественные очаги просветления неправильной формы, склонные в дальнейшем к слиянию. Очаги в легочной ткани имеют место у всех пациентов. При клиническом ухудшении очаги поражения быстро увеличиваются. SARS рентгенологически может быть неотличим от других тяжелых форм пневмонии. Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть задействован только для ретроспективного анализа.

При исследовании биопсийного материала обнаруживалась картина интерстициального воспаления с разрушением альвеолярных пневмоцистов. Постмортальные гистологические изменения соответствовали патоморфологической картине респираторного дистресс-синдрома.

При исследовании печени — мелкодисперсная жировая инфильтрация, точечный некроз гепатоцитов, селезенки — обширные поля ишемического некроза.

Врачам и медицинскому персоналу рекомендуется соблюдать правила санитарно-эпидемического режима, работать в перчатках, маске, съемном халате, защитных очках.

Среди мер защиты особое место принадлежит выявлению не только больных, но и контактировавших с ними лиц, людей, прибывших из регионов, признанных очагами этой инфекции, с последующей изоляцией до 10 суток под медицинским наблюдением.

Скрининг за предполагаемыми случаями тяжелого острого респираторного синдрома для выбывающих из областей, представляющих эпидемиологическую опасность

Рекомендациями ВОЗ установлена система взаимодействия с операторами аэропортов и другим персоналом: пассажиры, депортируемые по интернациональным линиям из опасных областей, опрашиваются (предпочтительно работниками здравоохранения) в пункте отправления до прохождения контроля. В ходе опроса следует установить:

имеются ли у пассажира в настоящее время или отмечались ли по крайней мере в течение последних 48 ч какие-либо симптомы атипичной пневмонии;
имел ли место контакт с больным, у которого подозревают атипичную пневмонию;
отмечались ли у них лихорадка или симптомы лихорадки (если они не измеряли температуру).

Лица, в отношении которых имеется подозрение на атипичную пневмонию, должны быть направлены в инфекционную больницу. Люди, у которых отмечается только лихорадка, должны быть отделены от остальных пассажиров, после чего за ними устанавливается медицинское наблюдение.

Если у пассажира, следующего из эпидемиологически неблагополучной зоны, выявляется заболевание, сопровождающееся респираторными синдромами и лихорадкой, рекомендуется:

по возможности, изолировать его от остальных пассажиров;
обеспечить его защитной маской;
все мероприятия следует проводить по схеме, принятой в случае атипичной пневмонии;
для больного пассажира должен быть выделен отдельный туалет;
командир самолета должен по радио информировать аэропорт назначения и медицинских работников о том, что прибывает пассажир, у которого подозревается SARS;
по прибытии больной пассажир должен быть изолирован в аэропорту и направлен в медицинское учреждение.

Методы лечения SARS

Способов высокоэффективного лечения SARS в настоящее время не существует. Лица с симптомами SARS подлежат лечению в стационаре под постоянным контролем врача и полной изоляции от других пациентов. Из-за тяжести заболевания лечение следует начинать как можно скорее, по симптоматическим показателям, до подтверждения диагноза (см. таблицу 1).

Противовирусные препараты (рибавирин орально или внутривенно). Рибавирин — это пуриновый нуклеозид с широким спектром действия и антивирусной активностью, имеет сходство с гуанозином. Доказана активность этого препарата в отношении большого числа РНК-содержащих вирусов. Из-за относительно высокой токсичности рибавирина его применения следует избегать у лиц с дефектами иммунной системы (новорожденные, люди старше 65 лет, реципиенты органов и костного мозга, ВИЧ-положительные больные), а также у пациентов, проходящих курс терапии с использованием других препаратов — нуклеозидных аналогов (ацикловир, ганцикловир и т. д.).

Антибактериальные препараты. Антибиотики не действуют на коронавирус — этиологический агент SARS, но предотвращают присоединение вторичной бактериальной флоры, а также могут воздействовать на бактерии, вызывающие нетипичные пневмонии невирусного происхождения, эти средства могут использоваться до постановки окончательного диагноза.

Индукторы интерферона, в частности циклоферон, рекомендуются для профилактики и лечения SARS.

Стероидные гормоны орально или внутривенно применяют для снятия воспалительных симптомов и предупреждения отека легкого.

Может назначаться также легочный сурфактант BL.

Комбинированная терапия рибавирином и глюкокортикостероидами основана на положительном клиническом эффекте от их применения. Наилучший результат получен врачами госпиталя в Гонконге при назначении пациентам больших доз комбинированной терапии рибавирином и глюкокортикостероидами.

Наиболее эффективной признана следующая схема лечения больных с подтвержденным и предполагаемым диагнозом тяжелого острого респираторного синдрома.

Антибактериальная терапия

Левофлоксацин 500 мг один раз в день в/в или внутрь.
Или кларитромицин 500 мг два раза в день внутрь + амоксициллин/клавунат 375 мг три раза в день внутрь (детям, беременным, при подозрении на туберкулез).

Комбинации рибавирина и метилпреднизолона назначаются при наличии следующих условий.

Тотальное или двустороннее поражение легких на рентгенограмме и постоянно высокая температура в течение двух дней.
Клинические, рентгенологические или лабораторные данные, свидетельствующие об ухудшении состояния.
Или насыщение крови кислородом менее 95%.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Условие — наличие двух признаков из нижеперечисленных:

прогрессивное ухудшение клинических симптомов;
прогрессивное ухудшение рентгенологических данных;
снижение насыщения крови кислородом;
длительная лимфопения.

Необходимой терапевтической процедурой при SARS является применение бронходилататоров с помощью небулайзера (альбутерол 0,5 мг через небулайзер совместно с кислородом в объеме 6 л в минуту, четыре раза в день, на протяжении семи дней). В качестве диагностических и лечебных процедур в этом случае рассматриваются также бронхоскопия, эндотрахеальная интубация для проведения искусственной вентиляции легких в случае гипоксемии без признаков левожелудочковой недостаточности.

Вакцины для профилактики коронавирусной инфекции

Несмотря на распространенность коронавирусов, разработка вакцин против инфекций, вызываемых ими, фактически не проводилась. Ни одна из стран не обладает даже ограниченным опытом конструирования и лабораторных испытаний коронавирусных вакцин.

Стратегия создания коронавирусных вакцин должна базироваться на следующих положениях.

Разработка инактивированной вакцины на основе коронавируса SARS или близких к нему изолятов.

Получение субъединичной вакцины с использованием поверхностных антигенов коронавирусов SARS.

Получение рекомбинантов с ослабленной вирулентностью путем генно-инженерного конструирования плазмидных ДНК-вакцин.

В настоящее время в НИИ гриппа РАМН подготовлены базы данных и материалы для конструирования ДНК-вакцины против коронавирусной инфекции, вызванной SARS.

Литература

Вестник «ЗОЖ» — №9 май 2003.
Киселев О. И., Деева Э. Г., Слита А. В., Платонов В. Г. Антивирусные препараты для лечения гриппа и ОРЗ. Дизайн препаратов на основе полимерных носителей. — СПб.: Центр «Время», 2000.
Информационный Экспресс-Бюллетень. Коронавирус SARS-возбудитель атипичной пневмонии (временные методические рекомендации). — СПб-Москва, 2003.
Грипп и другие респираторные вирусные инфекции: эпидемиология, профилактика, диагностика и терапия//Под редакцией О. И. Киселева, И. Г. Маринича, А. А. Сомининой). — СПб.: «Боргес», 2003.
Canadian Health Network Report (http//mediresourse simpatico.ca/ features_detail.asp.news_id )
Report on SARS (https://www.Cdc.Gov/ncidod/sars/fag.htm).

Н. В. Астафьева, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Источник

Иное название этого понятия — «Атипичная пневмония»; см. также другие значения.

У этого термина существуют и другие значения, см. Торс.

Тяжёлый о́стрый респирато́рный синдро́м (ТОРС, англ. SARS), также в СМИ — атипичная пневмония — респираторное вирусное заболевание, вызываемое коронавирусом SARS-CoV (англ. Severe acute respiratory syndrome coronavirus)[3], первый случай которого зарегистрирован в ноябре 2002 года в южном Китае[4]. Заболевание характеризуется вирусной пневмонией, быстро прогрессирующей до дыхательной недостаточности[5].

Заражение в течение 2 месяцев распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее — на другие страны и континенты.[6] Случаи заболевания обнаруживались в 29 странах, всего было отмечено 8098 случаев, из которых 774 закончились смертельным исходом. Наибольшее число случаев было зафиксировано в Китае, Гонконге, на Тайване, в Сингапуре и Канаде. Последний случай заболевания ТОРС был зафиксирован в июле 2003 года на Тайване[4]. Эпидемия была остановлена мерами контроля по распространению инфекции[7].

Во время вспышки атипичной пневмонии в 2003 году около 9 % пациентов с подтверждённым диагнозом ТОРС умерли. Смертность была намного выше у пациентов старше 50 лет, достигая уровня летальности, приближающегося к 50 % для этой подгруппы пациентов[8].

История[править | править код]

Начало эпидемии в Южном Китае[править | править код]

Эпидемия ТОРС впервые возникла в провинции Гуандун в Китае. В первом случае ТОРС, по сообщениям выходцев из сельской местности в Фошане, Гуандун, был зарегистрирован в ноябре 2002 года, и первый пациент, фермер, был госпитализирован в первую Народную больницу Фошаня. Фермер умер вскоре после госпитализации, причина его смерти так и не была определена точно. Тем не менее стало ясно, что пациент скончался от неизвестной разновидности заболевания, представляющего угрозу для жизни.

Несмотря на принятие некоторых, не слишком успешных, мер по борьбе с распространением заболевания, китайские правительственные должностные лица решили не информировать Всемирную организацию здравоохранения о резком росте количества инфицированных жителей и до февраля 2003 года ограничивали освещение средствами массовой информации фактов обнаружения и распространения данного заболевания в целях сохранения доверия общественности к способности властей быстро справиться с проблемой.

Отсутствие открытости и своевременности подачи правдивой информации привело к значительной задержке начала усилий мирового научного и медицинского сообщества по борьбе с нарастающей эпидемией и повлекло массовые[сколько?] смерти[источник не указан 23 дня]. В результате правительство Китайской Народной Республики (КНР) подверглось резкой критике со стороны международного сообщества. Впоследствии правительство КНР официально извинилось за медлительность, блокирование информации и непринятие мер по борьбе с эпидемией ТОРС.

Первым этапом признания начала эпидемии стало 27 ноября 2002 года, когда созданная в Канаде Global Public Health Intelligence Network активировала электронную систему раннего предупреждения, которая, в свою очередь, является частью Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для срочного оповещения о начале серьёзной эпидемии неизвестного вируса в Китае.

После того как результаты расследования о начале вспышки массовой инфекции поступили в медицинскую сеть, Всемирная организация здравоохранения запросила информацию у китайских властей. Информация у китайских властей была запрошена 5 и 11 декабря 2002 года. Общемировому распространению известия о начале эпидемии помешали в некоторой степени обновления различных медицинских сетей раннего предупреждения, тем не менее, в начале 2003 года во всём мире было распространено глобальное оповещение о необходимости полностью воздержаться от поездок в Южный Китай.

Распространение заболевания на другие страны[править | править код]

Эпидемия привлекла общественное внимание в феврале 2003 года, когда американский бизнесмен Джонни Чен после путешествия в Китай заболел атипичной пневмонией, симптомы которой он почувствовал во время рейса в Сингапур. Самолёт срочно приземлили в Ханое, столице Вьетнама.

28 февраля 2003 года из французского частного госпиталя в Ханое (Вьетнам) пришёл запрос в ВОЗ о консультации больного, который переносил необычное гриппоподобное заболевание. Врачи госпиталя предполагали, что больной переносит грипп, классифицированный предположительно как птичий (Avian influenza). Доктор Карло Урбани, являясь специалистом в области инфекционных заболеваний, отозвался на запрос из Ханоя. Несмотря на все предпринятые меры, пациент скончался в больнице вскоре после госпитализации. При этом, несмотря на различные меры защиты от заражения, некоторые из медицинских работников также начали испытывать похожие симптомы заболевания. Впоследствии инфекционист Карло Урбани и ещё пять медицинских работников умерли, исследуя природу таинственного возбудителя смертельного заболевания дыхательных путей человека.[9]

В госпитале была проведена огромная работа с медицинской документацией, произведены многочисленные заборы проб для исследования в микробиологических и вирусологических лабораториях. Эпидемиологическая работа была направлена на поиск возбудителя атипичного инфекционного заболевания и принесла желаемый результат.[9]

Доктор Карло Урбани быстро выявил, что возбудитель инфекционного заболевания является атипичным и крайне опасным. Он и его коллеги добились введения жёстких карантинных мер, направленных на оперативную локализацию инфекционного заболевания. Они смогли убедить правительство Вьетнама в срочной необходимости введения всеобщего карантина, хотя это и создавало серьёзные экономические трудности для страны.[9]

Если сравнить эпидемию ТОРС во Вьетнаме и соседними с ним государствами, такими как Китай, Гонгконг, Сингапур и другие, то Вьетнам явился первой страной, в которой ВОЗ приостановила карантин.[9]

Вьетнамская группа медицинских работников пополнилась специалистами из интернациональных групп врачей, у которых был опыт работы с вирусом Эбола, то есть в эпидемиологическом и клиническом исследовании приняли участие наиболее квалифицированные специалисты, имевшие опыт работы с инфекционными заболеваниями, для которых характерна высокая контагиозность.[9]

Вирусолог Карло Урбани сыграл ведущую роль в организации оперативных карантинных мероприятий, спасших жизни десятков тысяч и предположительно миллионов людей, а также в предотвращении панической реакции среди медицинского персонала и СМИ. 11 марта 2003 года, уже после введения карантина, он почувствовал симптомы болезни, с которой сам боролся в последние несколько недель. В это время он находился в самолёте, летевшем из Ханоя в Бангкок. По прибытии в аэропорт города Бангкок доктор Урбани попросил никого из встречающих его лиц к нему не приближаться. В машине скорой помощи он был доставлен в блок местного госпиталя для инфекционных больных. В течение двух недель он отчаянно боролся с инфекционным заболеванием и умер 29 марта 2003 года в госпитале города Бангкок. В статье, опубликованной в The New England Journal of Medicine 15 мая 2003 года, её авторы Brig Reilley, Michel Van Herp, Dan Sermand, Nicoletta Dentico написали о том, что испытывают смешанные чувства: с одной стороны, это чувство гордости за врача, преданного своему долгу, открывшего и исследовавшего новое заболевание, а с другой — непередаваемое чувство горя, постигшее весь цивилизованный мир в связи с безвременной смертью доктора Карло Урбани и его коллег.[9]

12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное предупреждение о карантинных мероприятиях и оповещение о необходимости остановить распространение данного заболевания.

По данным ВОЗ, метод борьбы с эпидемией ТОРС, который разработал микробиолог Карло Урбани в 2003 году, до сих пор представляет собой актуальный международный протокол по борьбе с этим типом заболевания[10].

Этиология[править | править код]

Заболевание вызывается коронавирусом SARS-CoV, представляющим из себя одноцепочный (+)РНК-вирус (англ.)русск. с наличием оболочки. Считается, что изначальным источником вируса SARS-CoV были подковоносные летучие мыши, а к людям перешёл через гималайских цивет. Исследование длительностью в 5 лет выявило, что все составные части генома SARS-CoV присутствуют у ТОРС-подобных коронавирусов, циркулирующих среди подковоносных летучих мышей в одной из пещер китайской провинции Юньнань. Есть вероятность, что вирус SARS-CoV появился в результате рекомбинации генов между данными вирусами[11].

Симптомы[править | править код]

ТОРС часто напоминает пневмонию или грипп. Для заболевания характерны следующие симптомы[12]:

Лихорадка (температура тела 38°С или выше, озноб)
Головная боль
Общее недомогание
Миалгии (мышечные боли)
Сухой, непродуктивный кашель

Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка — симптомов простуды.
ТОРС начинается с лихорадки, которая обычно возникает через 2-7 дней после инфицирования, но в то же время симптомы заболевания могут отсутствовать на протяжении 10 дней. Часто возникают озноб, головная и мышечные боли, общее чувство дискомфорта. По прошествии 2-7 дней с начала заболевания появляется сухой кашель. Иногда ТОРС прогрессирует в тяжёлую пневмонию, приводящую к дыхательной недостаточности и развитию гипоксемии.

Пациент является наиболее контагиозным при развитии симптомов заболевания. До сих пор непонятно, возможно ли инфицирование других людей до появления клинических симптомов заболевания (в период продрома) или же после их исчезновения. В качестве профилактики CDC рекомендует выздоровевшим людям воздержаться от посещения общественных мест в течение 10 дней после исчезновения симптомов.

Клиника[править | править код]

Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток, в среднем 7 суток, лихорадочный период — 10-14 суток. В течении тяжёлого острого респираторного синдрома выделяют четыре стадии[13]:

І — стадия первичной гриппоподобной инфекции (длится 2-3 дня), состояние больного средней тяжести;
ІІ — стадия иммунодефицита (резкое снижение иммунитета, критическое падение числа лимфоцитов, ухудшение состояния больных, длится 3-4 дня);
ІІІ — стадия атипичной пневмонии, развивающейся на фоне снижения иммунитета и сопровождающейся дистресс-синдромом (состояние больных очень тяжёлое, с дыхательной недостаточностью, появляется отёк лёгких);
ІV — терминальная стадия, сопровождающаяся токсическим шоком с выраженной недостаточностью функции органов (состояние крайне тяжёлое).

Примерно у 25 % пациентов болезнь протекала тяжело и прогрессировала в острый респираторный дистресс-синдром. Чаще всего это происходило у людей возрастом за 50 лет либо при наличии хронических заболеваний, включая диабет, хронический гепатит и заболевания сердца. Иммунный ответ организма, вероятно, также вносил свой вклад в тяжесть заболевания, косвенно на это указывает ухудшение состояния некоторых больных на второй неделе болезни на фоне снижения количества вируса в организме[14].

Общая летальность оценивается в 9—12 %[14].

Результаты эпидемии[править | править код]

В период с ноября 2002 года по июль 2003 года всего зарегистрировано 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека. В 2004 году была ещё одна вспышка ОРВИ, связанная с медицинской лабораторией в Китае. Считается, что это произошло из-за того, что кто-то вступил в непосредственный контакт с образцом вируса атипичной пневмонии, а не в связи с передачей вируса человеку от человека или от животного. С 2004 года в мире не было зарегистрировано ни одного случая заболевания, вызванного SARS[15].

Диагностика[править | править код]

Частой среди пациентов была лимфопения при нормальном или немного сниженном количестве нейтрофилов в крови[14]. Лимфопения может служить маркером течения заболевания[16].

В других случаях с тяжёлым течением заболевания и смертельным исходом связана нейтрофилия и тромбоцитопения[14][16]. При этом нейтрофилия ассоциировалась с бактериальной инфекцией, большая часть которой была внутрибольничной и проявлялась в виде пневмонии или сепсиса. Возможно, бактериальная инфекция была результатом применения кортикостероидов[16].

Лечение[править | править код]

Лечение ТОРС было эмпирическим, большинству пациентов назначали кортикостероиды и рибавирин. На текущий момент известно, что рибавирин оказывал выраженный ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ эффект против вируса[17], а из его побочных эффектов отмечалась обратимая гемолитическая анемия, которая проходила по окончании курса лечения[16]. У 60 % больных, принимавших рибавирин, был снижен уровень гемоглобина в крови, в общем же случае при применении рибавирина рекомендован мониторинг уровня гемоглобина, и назначения препаратов железа. Несмотря на побочные эффекты, препарат хорошо переносился больными[16].

Кортикостероиды, вероятно, причиняли в большей степени вред. Среди части пациентов применялись лопинавир и ритонавир (англ.)русск. и внутривенные иммуноглобулины, однако нет чётких доказательств их пользы или вреда. Также известны единичные сообщения о пользе интерферона альфа и интерферона бета[17].

Ни одна из терапий не доказала свою эффективность. Основным лечением в подобных случаях до сих пор остаётся поддерживающее[17]. При нарастании явлений дыхательной недостаточности пациент переводится на ИВЛ.

Ретроспективный анализ различных исследований показал, что нейтрофилия может указывать на бактериальную инфекцию, в случае чего могут применяться антибиотики широкого спектра действия[16].

Профилактика[править | править код]

С учётом известных путей передачи ТОРС были разработаны перечни ограничительных мер для медицинских и общественных учреждений. Это предполагает соблюдение определённых ограничительных мер в отношении пациентов с подозрением на ТОРС или подтверждённом диагнозе ТОРС: 1) стандартные меры предосторожности (гигиена рук); 2) меры предосторожности при непосредственном контакте (использование халатов, защитных очков, перчаток); 3) меры по ограничению воздушно-капельного распространения инфекции (отрицательное давление в комнатах, где находятся пациенты, использование одноразовых респираторов N 95).[18]

Прогноз[править | править код]

Летальность заболевания во время эпидемии была на уровне 9,6 %, варьируясь от 0 % до 40 %[19]. С негативными исходами связаны пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гепатит B и заболевания сердца[20]. Смертность среди пожилых пациентов возрастом за 65 лет была на уровне 50 %[19].

Патологическая анатомия[править | править код]

Обнаруживаются диффузное повреждение лёгочных альвеол, десквамация пневмоцитов, образования гиалиновых мембран и воспалительные инфильтраты[21].

См. также[править | править код]

COVID-19 (SARS-CoV-2)
Ближневосточный респираторный синдром
Острая респираторная вирусная инфекция

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ About Severe Acute Respiratory Syndrome (англ.). U.S. Centers for Disease Control and Prevention (8 February 2019). Дата обращения 31 марта 2020.
↑ 1 2 Pitsiou, Kioumis, Epidemiology.
↑ Pitsiou, Kioumis, Definition.
↑ Enserink M. SARS: chronology of the epidemic. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2013. — 15 March (vol. 339, no. 6125). — P. 1266—1271. — doi:10.1126/science.339.6125.1266. — PMID 23493691.
↑ Emmie de Wit, Neeltje van Doremalen, Darryl Falzarano, Vincent J. Munster. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses (англ.) // Nature Reviews Microbiology. — 2016. — August (vol. 14, iss. 8). — P. 523–534. — ISSN 1740-1534. — doi:10.1038/nrmicro.2016.81.
↑ Sørensen MD; Sørensen B; Gonzalez-Dosal R; Melchjorsen CJ; Weibel J; Wang J; Jun CW; Huanming Y; Kristensen P (May 2006). «Severe acute respiratory syndrome (SARS): development of diagnostics and antivirals» (англ.) // Annals of the New York Academy of Sciences. 1067 (1): 500–5.. — 2006-05-01.
↑ 1 2 3 4 5 6 Издание для практикующих врачей «Русский медицинский журнал». Тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС). www.rmj.ru. Дата обращения 23 января 2020.
↑ «Dagli ospedali nella jungla al Nobel Carlo Urbani, io lo conoscevo bene» A dieci anni dalla scomparsa esce il ricordo di Vincenzo Varagona. calameo.com. Дата обращения 23 января 2020.
↑ Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang. Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus (англ.) // PLOS Pathogens. — 2017. — 30 November (vol. 13, iss. 11). — P. e1006698. — ISSN 1553-7374. — doi:10.1371/journal.ppat.1006698.
↑ Тяжёлый острый респираторный синдром: клинические проявления, лечение, профилактика и неясные вопросы, 05.05.2003.
↑ «Тяжёлый острый респираторный синдром». Профессор М. А. Андрейчин, доцент В. С. Копча, к.м.н. Н. А. Нычик. Тернопольская государственная медицинская академия им. И. Я. Горбачевского
↑ 1 2 3 4 Perlman, McIntosh, 2020, SARS Coronavirus, p. 2078.
↑ SARS (severe acute respiratory syndrome) (англ.). nhs.uk. National Health Service (England) (24 October 2019).
↑ 1 2 3 4 5 6 Raymond S. M. Wong, Alan Wu, K. F. To, Nelson Lee, Christopher W. K. Lam. Haematological manifestations in patients with severe acute respiratory syndrome: retrospective analysis (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 2003. — 21 June (vol. 326, iss. 7403). — P. 1358–1362. — ISSN 1756-1833. — doi:10.1136/bmj.326.7403.1358.
↑ 1 2 3 Perlman, McIntosh, 2020, Therapy, p. 2079.
↑ Тяжёлый острый респираторный синдром // 10 декабря 2003
↑ 1 2 Pitsiou, Kioumis, Morbidity and mortality.
↑ Pitsiou, Kioumis, Poor prognostic factors.
↑ Pitsiou, Kioumis, Pathophysiology.

Литература[править | править код]

John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases : [англ.]. — 9th Edition. — Elsevier, 2020. — Chapter 155. Coronaviruses, Including Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) and Middle East Respiratory Syndrome (MERS) / Stanley Perlman, Kenneth McIntosh. — ISBN 978-0-323-55027-7.

Ссылки[править | править код]

Georgia G. Pitsiou, Ioannis P. Kioumis. Severe acute respiratory syndrome (SARS) // BMJ Best Practices. — BMJ Publishing Group, 2020. — 17 March. (Обобщение различных сведений для специалистов.)
Coronavirus. — World Health Organisation. — Дата обращения: 26.01.2020. (Общая информация о коронавирусах от ВОЗ.)

На Викискладе есть медиафайлы по теме Тяжёлый острый респираторный синдром

Болезни органов дыхания (J00—J99), респираторные заболевания