Типовые нарушения липидного обмена при метаболическом синдроме

На рубеже веков демографическая ситуация в мире заметно меняется: в 2000 г. в популяции преобладали лица молодого возраста, тогда как через 30 лет ожидается заметное старение человеческой популяции. Эксперты ВОЗ прогнозируют увеличение темпов неинфекционных заболеваний, к числу которых относятся ССЗ, ИБС, нарушение мозгового кровообращения, СД типа 2 и онкологические заболевания. В развитии «заболеваний цивилизации» существенную роль играют факторы риска. Если в 60-х гг. XX в. основными факторами риска считались гиперхолестеринемия, курение и артериальная гипертония, то в настоящее время доминируют метаболические факторы риска, такие, как ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет (1).

Рисунок 1. Механизм развития дислипидемии при МС

Таблица 1. Мета-анализ крупных исследований по влиянию статинов на риск сердечно-сосудистых осложнений в общей группе и субгруппе больных сахарным диабетом

В 2007 г. были опубликованы рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета, в которых анализируется роль метаболического синдрома (МС) в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и их осложнений. МС является сочетанием инсулинорезистентности, артериальной гипертонии, дислипидемии (гипертриглицеридемия, повышение холестерина ЛНП, низкий уровень холестерина ЛВП), микроальбуминурии, гиперурикемии, нарушения системы гемостаза и хронического субклинического воспаления. В настоящее время существует по крайнем мере 5 определений, предложенных: ВОЗ в 1998 г., Европейской группой по изучению инсулинорезистентности (ЕГИР) в 1999 г., Советом экспертов национальной образовательной программы по холестерину (ATP III NCEP) в 2001 г., Американской ассоциацией клинических эндокринологов в 2003 г. и Международной федерацией диабета в 2005 г. Критерии ВОЗ и ЕГИР были предназначены для исследовательских целей, а критерии NCEP и Международной федерации диабета нацелены на клиническую практику. В нескольких европейских проспективных исследованиях было показано, что МС ассоциируется с увеличением сердечно-сосудистой и общей смертности. Однако в американском исследовании NHANES II с участием 2341 взрослых американцев в возрасте 30-75 лет МС сопровождался умеренным увеличением риска сердечно-сосудистой смерти, но не оказывал достоверного влияния на риск смерти от любых причин или инсульта. Мета-анализ проспективных исследований показывает, что МС по сравнению с отдельными факторами риска ССЗ имеет более выраженный атерогенный потенциал, что способствует высокому риску развития ССЗ (2).

Особенности нарушений липидного обмена при МС

Термин дислипидемия более точно характеризует нарушения липидного обмена при МС, которые проявляются в виде увеличения апо-В-содержащих частиц, таких, как триглицериды, холестерин ЛОНП, мелкие и плотные частицы холестерина ХС ЛНП и снижения апо-А1-содержащих частиц холестерина ХС ЛВП. Эти нарушения имеют определенную последовательность или патогенетическую цепь развития (рисунок 1). При инсулинорезистентности в жировой клетке происходит липолиз, что приводит к выбросу большого количества свободных жирных кислот в кровоток через воротную вену. Они служат субстратом для синтеза триглицеридов печенью и избыточной продукции липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП). Под воздействием фермента печеночная липаза, ЛОНП превращаются в мелкие и плотные частицы ЛНП. Такие частицы подвергаются быстрому окислению и проникают в субэндотелиальное пространство, что усиливает процесс развития атеросклеротического поражения. В то же время увеличение активности белка, переносящего эфиры холестерина, приводит к переходу триглицеридов от ЛОНП к ЛВП (взамен на холестерин). В результате этого уменьшается концентрация ЛВП – основных частиц, осуществляющих обратный транспорт холестерина. Более того, они изменяются качественно (более мелкие частицы), что является причиной их быстрого выведения из кровообращения (9). Таким образом, нарушения липидного обмена при СД отличаются изменением соотношения «плохого» (ХС ЛНП и ХС ЛОНП) и «хорошего» (ХС ЛВП) холестерина, а также увеличением концентрации триглицеридов. В практической медицине эти нарушения именуется как липидная триада (3).

В 2007 г. завершено одномоментное российское исследование по выявлению МС в случайной выборке взрослой популяции в отдельно взятом городе Приволжского федерального округа (г. Чебоксары). В исследовании участвовали 1800 мужчин и женщин в возрасте 30-69 лет. Отклик составил 88,7% (n = 1718).Было показано, что 20,6% лиц имеют МС, причем у женщин он встречается в 2,4 раза чаще, а с возрастом число больных увеличивается. Так, в возрастном диапазоне 30-39 лет МС выявлен у 1%, в 40-49 лет – у 3,6%, в 50-59 лет – у 9%, а в возрасте 60-69 лет – у 7% респондентов. Для диагностики метаболического синдрома использовали критерии NCEP (наличие 3 и более компонентов, включая гипертриглицеридемию и низкий уровень холестерина ЛВП). В целом, у 78% пациентов с МС выявлен низкий уровень холестерина ЛВП, тогда как гипертриглицеридемия диагностирована у 44%. Несмотря на то, что гиперхолестеринемия не включена в критерии диагностики, у 76% пациентов с МС диагностирована мягкая и умеренная гиперхолестеринемия (52 и 24% соответственно) (4).

По данным Британского проспективного исследования по диабету (UKPDS), прогностическая значимость факторов риска в плане развития ИБС (стенокардия напряжения и/или инфаркт миокарда) составляет следующую последовательность: холестерин ЛНП, холестерин ЛВП, гликированный гемоглобин, систолическое АД. В исследовании определяли влияние на риск развития ИБС повышения уровней ключевых факторов риска на одну ступень. Так, повышение уровня холестерина ЛНП на 1 ммоль/л вызывало увеличение риска развития ИБС на 57%, а повышение уровня холестерина ЛВП на 0,1 ммоль/л приводило к снижению риска на 15% (5).

Учитывая сложное взаимодействие триглицеридов и других липопротеидов и вариабельность концентрации триглицеридов, очевидно, что подтвердить их прогностическое значение с помощью математических методов сложно. При мета-анализе популяционных исследований было показано, что при увеличении уровня триглицеридов на 1 ммоль/л сердечно-сосудистый риск повышается на 32% у мужчин и 76% у женщин. С поправкой на уровень холестерина ЛВП степень повышения сердечно-сосудистого риска уменьшилась вдвое, но сохранила статистическое значение (2).

Таким образом, повышенный уровень холестерина ЛНП и низкая концентрация холестерина ЛВП в крови является сильным предиктором развития ИБС у больных с МС.

Принципы лекарственной терапии при дислипидемии и МС

Поиск эффективных методов лечения дислипидемии берет свое начало с 70-х гг. XX в. Применение секвестрантов желчных кислот, никотиновой кислоты и в дальнейшем фибратов (в частности, гемфиброзил) показало, что имеется достоверная корреляция между снижением уровня холестерина и уменьшением частоты сердечно-сосудистых осложнений. По различным причинам эти группы препаратов не нашли широкого применения для коррекции дислипидемии у больных с метаболическими нарушениями и высоким сердечно-сосудистым риском. С появлением статинов открылись новые возможности эффективного и безопасного снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Американский ученый W. Roberts определил значение статинов при лечении атеросклероза таким, каким было значение пенициллина в лечении инфекционных болезней. Основным механизмом действия статинов является умеренное снижение содержания холестерина в клетках печени за счет обратимого подавления ключевого фермента синтеза холестерина – ГМК-КоА редуктазы, что приводит к увеличению количества рецепторов для ЛНП и повышению выведения их из кровотока. В экспериментальных исследованиях было показано, что статины способствуют стабилизации атеросклеротической бляшки за счет уменьшения объема липидного ядра, укрепления оболочки (противовоспалительный эффект) и улучшения локальной функции эндотелия. В 90-х гг. были проведены масштабные клинические исследования, в которых изучалось влияние терапии статинами на различные конечные точки, характеризующие сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, обусловленных атеросклерозом (6). Мета-анализ результатов 4 крупных проспективных исследований показал, что применение статинов у больных с умеренной и выраженной гиперхолестеринемией привело к достоверному снижению сердечно-сосудистой и обшей смертности (таблица 1) (7-10). В большинстве исследований также отслеживалась эффективность статинов у больных СД типа 2 и метаболическими нарушениями (примерно 10-15% общего числа участников). Несмотря на одинаковые исходные уровни холестерина ЛНП, в субгруппе пациентов с СД риск сердечно-сосудистых осложнений снижается достоверно на 7% (от 2 до 10%) больше по сравнению с общей группой больных. Эти данные свидетельствуют о том, что применение статинов у больных СД в сочетании с гиперхолестеринемией приводит к заметному снижению общего риска сердечно-сосудистых осложнений. Более того, эти результаты превосходят таковые по сравнению с общей группой больных (с наличием или без ИБС) без СД. Эксперты Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению диабета на основании проспективных исследований с твердыми конечными точками статины рекомендуют средством первого ряда в лечении высокого уровня холестерина ЛНП у больных СД и метаболическими нарушениями (класс I, уровень А) (2).

Российский опыт применения статинов у лиц с МС

Одной из актуальных проблем первичной и вторичной профилактики ССЗ является выявление и коррекция нарушений липидного обмена в реальной клинической практике. По сравнению с европейскими странами (по данным исследования REALITY, 58223 пациентов из 10 стран Европы) в России липидснижающая терапия (в частности, статины) назначаются в 5-6 раз реже. В 2006 г. были представлены результаты двух российских исследований (MCC – Московское исследование по статинам и ОСКАР – Эпидемиология и особенности терапии пациентов высокого риска в реальной клинической практике), которые дали представление об адекватности терапии гиперлипидемии в учреждениях первичного здравоохранения. В частности, в исследовании ОСКАР, состоявшего из 2 этапов, было показано, что в клинической практике только 5,3% больных среди пациентов, имеющих факторы риска ССЗ, получают гиполипидемическую терапию статинами, причем только 4,3% достигают целевых уровней липидов. Во второй части программы ОСКАР всем 7098 пациентам рекомендована статинотерапия: большинство пациентов принимали симвастатин (Вазилип, 20 мг в сутки), 20% пациентам был рекомендован аторвастатин (Аторис, 10 мг в сутки). Через 8 недель терапии удалось достичь снижения уровня холестерина на 23%, при этом целевые уровни холестерина (

В двух крупных исследованиях, посвященных первичной профилактике ССЗ (ASCOT-LLA, n = 2532 и CARDS, n = 2838), показано, что терапия с применением аторвастатина в дозе 10 мг на протяжении не менее 3 лет способствует снижению кумулятивного показателя сердечно-сосудистых событий на 36 и 37% соответственно.

Недавно опубликованы результаты клинического исследования А.Л. Хохлова и соавт., посвященного изучению эффективности применения аторвастатина у лиц с дислипидемией и МС. В исследование были включены 40 пациентов в среднем возрасте 54,4 ± 5,0 лет с МС (АГ I-II ст., абдоминальное ожирение, СД типа 2 и дислипидемия). Исходно пациенты имели умеренную гиперхолестеринемию (7,5 ± 1,1 ммоль/л) и мягкую гипертриглицеридемию (2,4 ± 0,9 ммоль/л), при этом коэффициент атерогенности составил 6,1 ± 1,2. На фоне терапии с применением аторвастатина (Аторис, 10 мг в сутки) продолжительностью 5 месяцев общий холестерин снизился на 32%, холестерин ЛНП на 44%, триглицериды на 22,5%, а холестерин ЛВП увеличился на 15%. На фоне терапии целевые уровни общего холестерина достигнуты у 20%, ХС ЛНП у 25% и триглицериды у 55% пациентов с МС. Наряду с этим начальные дозы аторвастатина способствуют снижению уровня гликированного гемоглобина на 1,1%. По данным исследования UKPDS, снижение HbA1с на 1% сопровождается снижением риска ССЗ на 25%. В результатах исследования представлены данные о динамике уровня С-реактивного белка – маркера хронического воспаления. Так, высоко чувствительный С-реактивный белок снизился на 37% (12). Плеотропные эффекты аторвастатина доказаны в крупном российском исследовании ФАРВАТЕР. В частности, применение Аторис 10-20 мг у лиц с документированными ИБС и гиперлипидемией на протяжении 24 недель способствовало снижению С-реактивного белка на 20%, улучшение эндотелий-зависимой вазодилатации на 52%, увеличению растяжимости на 45% и уменьшение жесткости сосудистой стенки на 25% (13).

В целом применение аторвастатина у лиц с МС и ИБС, стенокардией напряжения приводит к снижению частоты ангинозных приступов (1,95 ± 1,76 до исследования и 0,8 ± 0,7 после лечения, p

Таким образом, включение аторвастатина в среднесуточной дозе в стандартную терапию пациентов с МС снижает уровень аторогенных частиц, снижает коэффициент атерогенности, а также достоверно уменьшает уровни гликированного гемоглобина и высоко чувствительного С-реактивного белка, что способствует снижению суммарного показателя сердечно-сосудистого риска.

Заключение

Таким образом, атерогенная дислипидемия является важным фактором развития сердечно-сосудистых осложнений у больных с метаболическими нарушениями.

Данные доказательной медицины убедительно показывают, что статины являются препаратами первого ряда для первичной и вторичной профилактики ССЗ. У больных с СД и ССЗ статины назначают независимо от исходного уровня холестерина ЛНП. У взрослых больных с СД и метаболическими нарушениями статины применяются, если уровень холестерина ЛНП превышает 3,5 ммоль/л.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов целевые уровни липидов при первичной профилактике у больных с метаболическими нарушениями и СД соответствуют таковым у больных с ССЗ: общий холестерин 1 ммоль/л у мужчин и > 1,2 ммоль/л у женщин.

В некоторых случаях для снижения уровня холестерина не ЛВП требуется применение высоких доз статинов или комбинированная терапия с использованием эзетимиба, никотиновой кислоты или фибратов.

Источник

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Источник

19 сентября 2019718,5 тыс.

Содержание

Проявления метаболического синдрома
Причины возникновения
Диагностика состояния
Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса

Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.

Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.

Проявления метаболического синдрома

Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.

Возникновению состояния способствуют следующие факторы:

лишний вес;
генетическая предрасположенность;
низкая физическая активность;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
хронический стресс.

Причины возникновения

Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.

Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.

Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.

В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.

Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.

Диагностика состояния

Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.

Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.

Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.

Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.

Признаки метаболического синдрома:

Основной признак	Характеристика
Центральное ожирение	Объем талии у женщин более 80 см
Центральное ожирение	Объем талии у мужчин более 94 см
Дополнительные признаки	Характеристика
Увеличение триглицеридов	Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более
Увеличение ХС ЛПНП	Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л
Снижение ХС ЛПВП	Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л
Нарушенная гликемия натощак	Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более
Нарушение толерантности к глюкозе	Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л
Артериальная гипертония	Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более

Лечение патологии

Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.

Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:

правильного питания;
увеличения физической активности;
снижения веса;
отказа от вредных привычек;
минимизации стрессовых факторов;
нормализации режима дня;
полноценного ночного сна;
медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.

Изменение образа жизни

Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:

индивидуальный расчет суточной калорийности — в зависимости от энергозатрат;
достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
отказ от употребления алкогольных напитков.

Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.

Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:

Продукты, прием которых не ограничивают	Продукты, которые употребляют в умеренном количестве	Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают)
Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек	Нежирные молочные продукты — 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог	Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30%
Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие	Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день	Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез
Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода	Бобовые — чечевица, фасоль, горох	Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы
Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба	Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию	Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле
Яйца	Хлеб грубого помола — до 2 кусков в день	Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки
Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие	Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи	Орехи, семечки

Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.

Медикаментозные препараты для снижения веса

При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.

Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.

Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.

Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.

Коррекция углеводного обмена

Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.

Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.

Поддержание липидного баланса

При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.

Нормализация артериального давления

Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.

Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.

Источник