Тимпаносклероз код мкб 10

Тимпаносклероз

Этиология склеротита до сих пор не изучена. Достоверно известно, что склерозирование слизистой оболочки напрямую связано с негнойным воспалительным процессом – средним отитом бактериальной или вирусной природы. Это заболевание возникает в результате распространения инфекции на слизистую оболочку уха из носоглотки и сопровождается поражением барабанной полости и евстахиевой трубы. К дополнительным факторам, которые могут оказывать влияние на развитие тимпаносклероза, относятся:

• Травмы барабанной перепонки. Травматические повреждения могут сопровождаться полным или частичным разрывом перепонки. Это формирует условия для разрастания соединительной ткани в области дефекта. Описаны случаи развития тимпаносклероза, связанные с установкой тимпановентиляционной трубки в процессе лечения острого отита.
• Генетическая предрасположенность. На основании на данных HLA-типирования сделано заключение о возможной ассоциации склерозирующего процесса среднего уха с антигенами HLA-В35 и HLA-DR3. Склонность к развитию тимпаносклероза может иметь наследственный характер и передаваться из поколения в поколение.
• Аллергические реакции. Формирование изменений, характерных для склеротита, может быть следствием возникновения аллергического фона. Аллергический компонент воспаления при остром среднем отите способствует созданию условий для пролиферации соединительной ткани и развития очагов кальцификации в слизистой оболочке.

Основным субстратом патологии является образование тимпаносклеротического комплекса или бляшки. Они состоят из гиалиновых масс, кальцинатов, оссифицированной ткани. Большая часть бляшек располагается на внутренней оболочке среднего уха или поражает барабанную перепонку. Слизистая теряет эластичность, становится более плотной. Постепенно нарушается способность барабанной перепонки к совершению колебательных движений, уплотняется кольцевидная связка стремечка.

В барабанной полости формируются соединительнотканные спайки, нарушающие подвижность слуховых косточек. Патологический процесс в слизистой развивается неоднородно: очаги склерозирования сочетаются с очагами вялотекущего катарального воспаления. Фиброзирование может протекать двумя способами: по типу замещения дефекта в слизистой грануляционной тканью с последующим рубцовым перерождением или же путем формирования на его месте соединительной ткани.

При гистологическом исследовании слизистой оболочки выявляются участки хронического катарального воспаления с преобладанием макрофагов, нейтрофилов и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, а также участки грубоволокнистой соединительной ткани, элементы кальцинатов. В отдельных случаях могут быть обнаружены элементы костной ткани и многослойные гиалиновые массы. Это доказывает, что склеротит не является морфологически завершенным процессом, а продолжает постепенно прогрессировать.

Существует несколько классификаций тимпаносклероза, которые отражают распространённость патологического процесса, время его возникновения (первичный или вторичный). Первичный процесс возникает через несколько месяцев после перенесенного острого отита и связан с кальцинозом и гиалинозом воспалительного экссудата. Вторичная форма заболевания может возникнуть через несколько десятков лет на фоне вирусной или бактериальной инфекции. В зависимости от нарушения структуры барабанной перепонки различают открытый и закрытый склеротит.

По распространенности патологических изменений и клиническим особенностям выделяют несколько стадий склеротита. Первые две из них относятся к локализованной форме заболевания, в то время как третья имеет диффузный характер:

1. Первая стадия. Склерозирование затрагивает исключительно барабанную перепонку, выраженного снижения слуха не происходит.
2. Вторая стадия. В склеротический процесс вовлекается полость среднего уха, наблюдается частичная потеря слуха.
3. Третья стадия. Склерозированию подвержена барабанная перепонка, а также полость среднего уха. Такой склеротит сопровождается полной потерей слуха.

Для заболевания характерно медленное течение и постепенное нарастание симптомов. Большинство пациентов через несколько лет после перенесенного среднего отита отмечают периодическое появление шума в ушах, который усиливается во время физических нагрузок или психоэмоционального напряжения. Позже больные замечают постепенное снижение остроты слуха вплоть до полной его потери.

Около 46% людей отмечают наличие слизистых выделений из наружного слухового прохода, не связанных с каким-либо заболеванием. При длительном течении процесса пациенты предъявляют жалобы на диффузную головную боль без четкой локализации. Если на фоне тимпаносклероза происходит обострение хронического отита, могут возникать характерные клинические проявления в виде болевого синдрома или гнойных выделений из уха.

Диагностика тимпаносклероза осуществляется на основании данных анамнеза, жалоб пациента, осмотра врача-отоларинголога, комплекса лабораторных и инструментальных исследований. При опросе больного особое внимание уделяется наличию в анамнезе перенесенного ранее отита различной давности или травм барабанной перепонки, а также уточняется время возникновения первых симптомов. Для диагностики заболевания используются:

• Физикальное обследование. При осмотре выявляется истончение кожи в области слухового прохода, реже обнаруживаются серозные выделения. Отоскопическая картина характеризуется наличием дефекта в барабанной мембране или ее утолщением. В редких случаях обнаруживаются атрофические рубцы или наслоения гиалина.
• Микроотоскопия. Тимпаносклеротические изменения среднего уха сопровождаются образованием бляшек на слизистой оболочке и в области барабанной перепонки. Они отграничены от окружающих тканей и плотно спаяны с ними, имеют белесоватый оттенок и различные размеры. Сама слизистая оболочка среднего уха истончена, на ней имеются единичные участки гиперемии. Визуализируется полный или частичный разрыв барабанной перепонки.
• Инструментальные исследования. Магнитно-резонансная томография или КТ височной кости позволяют обнаружить разрушение слуховых косточек, повреждение барабанной полости. С помощью рентгенографии черепа можно определить положение отдельных кальцинатов в составе тимпаносклеротических комплексов.
• Исследование функций органов слуха. С целью подтверждения тугоухости и определения ее степени применяют камертональные пробы. Для склеротита характерны кондуктивная тугоухость или смешанная форма с преобладанием кондуктивного компонента. Это связано с повреждением барабанной перепонки и нарушением проведения звуковой волны. Аудиометрия назначается с целью измерения остроты слуха, значительно снижающейся при заболевании.

Дифференцировать тимпаносклероз необходимо со злокачественными или доброкачественными образованиями среднего уха, нейросенсорной тугоухостью, возникшей при использовании ототоксичных средств. Реже клиническая картина заболевания имеет схожесть с идиопатической перфорацией барабанной перепонки или травмой уха. Также дифдиагноз проводится с семейными генетически детерминированными формами тугоухости.

Лечение осуществляется в отделении отоларингологии. При локализованных формах допустимо применение консервативной терапии, при распространенном процессе показана операция. Пациенту необходимо соблюдать общий режим и придерживаться диеты с большим содержанием витаминов и питательных веществ. В качестве мероприятий консервативного лечения используется продувание слуховой трубы, пневматический массаж барабанной перепонки, введение в ушную полость глюкокортикостероидов и ферментных препаратов. Из физиотерапевтических процедур назначают УВЧ, электрофорез с лидазой.

Оперативное вмешательство проводится с целью очищения полости уха от наложений и восстановления слуха. Санация выполняется путем аккуратного удаления тимпаносклеротических конгломератов с минимальным иссечением измененных тканей. Таким образом удается восстановить подвижность молоточка и наковальни и обеспечить функциональность звукопроводящего аппарата. Завершающим этапом хирургического лечения является восстановление целостности барабанной перепонки с помощью ее ушивания или пластики (тимпанопластика).