Тактика ведения пациента при болевом синдроме

Боль часто является ведущим симптомом при онкологическом заболевании. Она может быть настолько интенсивной, что бывает просто нестерпимой для пациента. Адекватное обезболивание становится актуальной проблемой для больного и его близких людей.

Лечение ХБС основано на конкретных принципах, соблюдение которых даст положительный результат. Они гласят:

  • Незамедлительное начало фармакотерапии при первых же проявлениях боли!
  • Препараты и дозировки подбираются ИНДИВИДУАЛЬНО, учитывая характеристики, локализацию и интенсивность болевых ощущений, добиваясь их полного устранения или максимального облегчения состояния пациента.
  • Назначение анальгетиков «строго по часам», а не по требованию больного, то есть принимать лекарство не тогда, когда появляется боль, а по расписанию, поддерживая постоянную концентрацию активных веществ в крови.
  • Препараты принимают «по восходящей», то есть от самых высоких доз слабых анальгетиков к минимальным дозам сильнодействующих средств.
  • Отдавать предпочтение следует не инвазивным фармакологическим формам (капсулы, пластырь и т.д.)

Важно понимать, что на «высоте боли» купировать её очень сложно, поэтому нельзя допускать таких ситуаций!

В России препаратом первой линии в большинстве случаев является Трамадол. Далее пациента переводят на Морфин. Нередко сразу используют внутримышечный путь введения опиоидов. Уколы делаются в ягодичную или дельтовидную мышцу. Инъекция в руку позволяет достичь более быстрого проникновения активного вещества. У внутримышечного введения есть ряд минусов:

  • болезненность укола, особенно при повторных инъекциях в одну и туже область (количество введений в сутки может достигать 6 -8 раз и более);
  • короткое, по сравнению с пероральным приёмом, действие;
  • инфильтрация мягких тканей, что может привести к фиброзным изменениям в мышцах или формированию абсцессов.

В зарубежной практике давно отдано предпочтение трансдермальным терапевтическим системам (ТТС), которые обеспечивают постоянное поступление активного вещества через кожные покровы в кровь. Одного пластыря хватает на 72 часа.

Однако, российские пациенты редко получают пластыри (государство не обеспечивает их необходимого количества). И поэтому наибольшей популярность среди больных на сегодняшний день пользуется метод внутривенной контролируемой анальгезии. Он заключается в том, что человек сам делает себе инъекции по мере необходимости, когда он чувствует усиление боли. При стабилизации болевого синдрома, временной промежуток между введениями растягивается. Преимущества метода следующие:

  • полноценное обезболивание, исходя из индивидуальных особенностей и нужд пациента;
  • быстрый результат с применением малых доз;
  • редкое появление нежелательных реакций;
  • положительный психологический момент, так как онкобольной знает, что при необходимости, всегда сможет самостоятельно купировать боль;
  • отпадает необходимость привлечения третьих лиц (людей, ухаживающих за больным или медицинских работников).

Как подобрать оптимальную дозу препарата — главный вопрос, который решает врач, занимающейся обезболиванием. Следует понимать, что дозировки сильно различаются у разных пациентов. Подбор медикамента и дозы зависит от многих факторов. Общий статус больного человека должен оцениваться комплексно: учитывается возраст, наличие и выраженность соматической патологии, психоэмоциональный фон, состояние ЦНС и т.д.

У пожилых людей, ослабленных больных и лиц, с заболеваниями головного мозга начальные дозы морфина должны быть ниже на 25-50% от рекомендуемых показателей. Следует знать, что один и тот же препарат будет по-разному действовать на разных пациентов. Некоторые больные по ряду причин лучше реагирует на конкретный анальгетик, чем на его аналоги. Поэтому подбор медикамента может занять какое-то время. Когда выбор будет сделан, преступают к этапу «титрования дозы». Он заключается в назначении стандартной «стартовой» дозировки, с её изменением в большую или меньшую сторону, в зависимости от степени анальгезии и появления побочных эффектов. После установления оптимальной суточной дозы, расписывается схема приёма препарата. Иногда больному может понадобиться дополнительный укол между регулярными инъекциями, например при «прорыве боли».

ВАЖНО понимать: лечение ХБС должно постоянно контролироваться специалистом! В нашей стране эта функция в большинстве случаев возлагается на участковых терапевтов. Если «повезёт» и в поликлинике по месту жительства, куда «прикреплён» пациент будет онколог, то заниматься данной проблемой будет он.

Часто из-за безграмотного назначения анальгетиков или самолечения, что в данном случаи вообще НЕДОПУСТИМО!!!, онкобольной попадает в «порочный круг». Что это значит: изначально пациент не получил адекватного обезболивания, что повлекло усиление боли, вследствие чего повысилась дозировка, а вместе с ней и побочное влияние препарата, состояние пациента ухудшилось, а боль осталась. Особенно важно, чтобы грамотную помощь получали дети и люди, с ограниченными возможностями коммуникации (психически больные, немые и т.д.), ведь они не могут подробно описать, что с ними происходит и часто вынуждены терпеть боль.

Если фармакотерапия, являющаяся первым звеном в лечении ХБС, не помогает или исчерпала свои возможности, её можно дополнить другими видами помощи. Итак, этапы лечения болевого синдрома:

1. Фармакологические средства (если в течение 1-3 дней не удаётся добиться стойкого положительного результата и подобрать «рабочую» эффективную схему терапии, переходят к следующему шагу);

2. Фармакотерапия + электроанальгезия и другие физические способы + детоксикация (на достижение желаемого эффекта отводится 3-5 дней);

3. К вышеописанным методам добавляют регионарные блокады.

Лечение ХБС проводится всегда КОМПЛЕКСНОЕ. Помимо самих анальгезирующих средств, врач назначает адъювантные препараты, которые помогают анальгетикам, либо сами обладают обезболивающим действием. Основными группами являются:

  • трициклические антидепрессанты;
  • бензодиазепины;
  • антиконвульсанты;
  • агонисты альфа2-рецепторов;
  • кортикостероиды;
  • антигистаминные лекарства;
  • бисфосфонаты;
  • кофеин и другие.
Читайте также:  Синдром эмоционального выгорания что делать

Все эти медикаменты назначаются исключительно доктором, после осмотра пациента и оценки всех имеющихся факторов. Не стоит забывать о таких понятиях, как толерантность (устойчивость) и зависимость (физическая и психическая) от наркотических анальгетиков и сильнодействующих препаратов. (об этих проблемах я буду писать в своих следующих статьях).

Источник

Статья посвящена проблеме радикулопатии и современной тактике ведения пациентов с данной патологией

Для цитирования. Дадашева М.Н., Агафонов Б.В. Радикулопатии, современная тактика ведения пациентов // РМЖ. 2016. № 3. С. 163–165.

     Радикулопатии – медико-социальная и экономическая проблема, которая не только снижает качество жизни, активность и работоспособность, но и является причиной инвалидизации пациентов. Актуальность этой проблемы обусловлена распространенностью и длительностью заболевания. Термин «радикулопатия» произошел от латинских слов «radicula» и «pathia», что означает поражение спинномозгового нерва. Это не самостоятельное заболевание периферической нервной системы, а комплекс симптомов повреждения спинномозговых нервов, относительно распространенное патологическое состояние, характерное в среднем для 10–15% людей в возрасте после 45 лет. По данным статистики, нет гендерного различия – мужчины и женщины болеют в равной степени.
     Спинномозговой нерв образуется путем слияния передних аксонов периферических мотонейронов, выходящих через переднюю латеральную щель спинного мозга, число которых равно числу сегментов спинного мозга, с чувствительными нейронами спинномозгового узла. После слияния спинномозговой нерв (СМН) включает двигательные, чувствительные и вегетативные волокна и выходит из спинномозгового канала через спинномозговое отверстие. 
     Корешки спинного мозга лежат в подпаутинном пространстве, заполненном спинномозговой жидкостью, между паутинной и мягкой оболочками, последняя из которых плотно прилежит к спинному мозгу и срастается с ним. СМН может повреждаться остеофитом, протрузией, грыжей, окружающими тканями, например связками, мышцами, в редких случаях опухолью и другими механическими факторами. Для развития радикулопатии нужен провоцирующий фактор, которым может стать подъем тяжести, нарушение двигательного стереотипа, переохлаждение, стресс, длительное нахождение в фиксированной, особенно вертикальной, позе, наклоны, особенно вперед [1].
     Причиной появления боли может быть раздражение или компрессия одного или, реже, нескольких спинномозговых нервов. Самый частый фактор риска развития радикулопатии – это межпозвонковая грыжа. Грыжи на шейном и поясничном уровне отмечаются довольно часто. Межпозвонковый диск достаточно рано подвергается дегидратации, трескается, внешняя стенка фиброзного кольца истончается, растягивается, пульпозное ядро смещается от центра к периферии, что приводит к его выбуханию. Этот процесс может привести к локальной боли и умеренному мышечному напряжению. При дальнейшем процессе выбухание увеличивается на несколько миллиметров и формируется протрузия. Клинически это проявляется не только локальной болью, но и расстройством чувствительности, асимметрией сухожильных рефлексов. После разрыва задней продольной связки формируется грыжа, или экструзия, которая в зависимости от локализации может сдавить СМН. Срединная грыжа практически не давит на корешок, значимыми являются парамедианные и фораминальные (боковые) грыжи. Клинически это проявляется выраженным болевым синдромом, чувствительными и двигательными нарушениями в зоне локализации соответствующего корешка. Однако размер грыжи и выраженность болевого синдрома не имеют строгой взаимозависимости [1, 2].
     На настоящий момент нет единой точки зрения относительно механизма развития компрессионной радикулопатии. В качестве запускающего фактора рассматривается непосредственное воздействие компримирующего агента на спинномозговой корешок (СМК), артерию или вену, вызывающее развитие воспалительной реакции с выделением простагландина Е2, интерлейкинов, фактора некроза опухоли, оксида азота и других веществ. Развиваются венозные дисциркуляторные расстройства. Патогенез болевого синдрома достаточно сложен, это не только механическая компрессия СМК, но и ишемическая, поскольку компрессионному воздействию подвергаются артерии и вены СМК. Боль при радикулопатии проявляется резко, интенсивно, с прострелами в конечности и даже в голову по типу цервикокраниалгии.
     Болевой синдром носит смешанный характер: ноцицептивный в результате раздражения периферических ноцицепторов окружающих тканей, нейропатический – вследствие поражения спинномозгового корешка, психогенный – при хронической боли. Не исключается также роль воспаления, рефлекторной ишемии корешка, кровоизлияния в корешок [3]. Нарушение венозного кровотока при неврологических проявлениях радикулопатии играет значимую роль. Даже небольшие по размеру пролапсы дисков могут вызвать полный блок эпидуральных вен [4]. Косвенные подтверждения этих данных были получены при обследовании 9640 пациентов с болью в спине или люмбоишиалгией: 13 (0,13%) пациентов имели радикулярные симптомы, вызванные не грыжей диска или стенозом позвоночного канала, а окклюзией нижней полой вены, приводящей к расширению эпидуральных вен; 12 из них удалось восстановить кровоток по нижней полой вене, что привело к исчезновению радикулярных симптомов [5, 6].
     Однако теория компрессионного воздействия не может объяснить все случаи радикулопатии при грыже диска, так как иногда выраженность симптомов неврологического дефицита не соответствует размерам грыжевого выпячивания. Воспалительная теория в генезе радикулопатии, вызванной грыжей диска, находит многочисленные подтверждения. Считается, что воспаление может быть как аутоимунным, запущенным антигенами пульпозного ядра, так и вызванным выходом медиаторов воспаления непосредственно из пульпозного ядра. Медиаторами воспаления в данном случае могут являться фосфолипаза А2, цитокины, особенно интерлейкин 1, 6, простагландин Е2, оксид азота, иммуноглобулины. Фосфолипаза А2 регулирует высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и оказывает непосредственное повреждающее действие на мембраны клеток. При грыже межпозвонкового диска обнаруживается застой и тромбоз в локальных венозных сосудах с утолщением базальной мембраны и фиброзом эндотелия, сопутствовавшие выраженному периневральному и эндоневральному фиброзу и атрофии без признаков воспаления. Эти патологические отклонения происходят в связи с нарушением венозного оттока. Отек и повреждение корешка усиливаются с нарастанием скорости и степени компрессии, причем сенсорные волокна могут оказаться более ранимыми, чем двигательные [7, 8].
     Консервативная терапия неэффективна лишь у небольшой группы пациентов, в этом случае требуется оперативное лечение [9]. Эти выводы подтверждаются нейрофизиологическими наблюдениями. При хроническом процессе отмечается демиелинизация СМК. 
     Грыжеобразование на нескольких уровнях встречается редко, поэтому бирадикулярный синдром при грыжах объясняют главным образом сдавлением большими грыжами одновременно двух корешков. Могут развиться реактивно-спаечные явления в корешках, эпидуральной клетчатке, оболочках спинного мозга, что может быть связано с аутоиммунным воспалением при грыже межпозвонкового диска. 
     Выделяют в зависимости от уровня поражения шейную, грудную и поясничную радикулопатию – для них в одинаковой степени характерны определенные симптомы:
1) боль различной интенсивности и периодичности, иррадиирующая по ходу СМН;
2) нарушение чувствительности. При длительном поражении СМН наблюдается снижение тонуса в окружающих тканях, гипо- или атрофия мышц;
3) при выраженном поражении СМН развивается периферический парез. 

Читайте также:  Ведение беременных с антифосфолипидным синдромом

     Алгоритм обследования пациента с радикулопатией включает:
1) тщательный сбор анамнеза заболевания. Для исключения вторичного характера боли обязателен также общесоматический осмотр и обследование;
2) определение локализации и провоцирующего фактора боли;
3) характеристику боли: 
• начало появления, 
• провоцирующий фактор,
• длительность,
• интенсивность,
• характер боли;
4) определение позитивных и негативных чувствительных нарушений: парестезии (неболевые спонтанные ощущения – ползание мурашек и т. п.), дизестезии (неприятные спонтанные или индуцированные ощущения), гипералгезию (усиленное ощущение болевого стимула) и аллодинию (болевые ощущения, возникающие при воздействии неболевого раздражителя);
5) неврологическое обследование, которое проводится по общепринятой методике и включает:
• исследование черепно-мозговой иннервации,
• исследование двигательной и чувствительной сфер;
6) мануальную диагностику, выявляющую функциональные расстройства в позвоночных двигательных сегментах, с целью определения степени подвижности суставов как краниовертебрального перехода, так и всего позвоночника в целом; 
7) исследование мышечной сферы и двигательного стереотипа, мышечного спазма и локальных мышечных гипертонусов (триггерных точек);
8) определение особенностей психоэмоционального состояния (особенно после травмы). 

     Алгоритм инструментальной диагностики
     Для уточнения состояния костного аппарата необходимо инструментальное обследование:
     1. Функциональная рентгенография (лучевая диагностика) – снимки в прямой и боковой проекциях в положении сидя, а также при сгибании и разгибании позвоночника.
     У большинства больных с шейной дорсопатией при рентгенологическом исследовании позвоночника выявляются дегенеративные изменения в позвоночных двигательных сегментах, которые преимущественно встречаются на уровне СV–СVI, СVI–СVII и СIV–СV. Первые спондилографические признаки дистрофии диска – выпрямление шейного лордоза и образование местного кифоза на уровне пораженного позвоночно-двигательного сегмента. Наиболее ранние признаки дегенеративных изменений – унковертебральный артроз преимущественно в СIV–СV, СV–СVI и СIII–СIV сегментах. Спондилоартроз межпозвонковых суставов рентгенологически характеризуется сужением и деформацией суставной щели, субхондральным склерозом сочленяющих поверхностей суставных отростков, краевыми костными разрастаниями. При направленности краевых костных разрастаний кпереди отмечается их воздействие на позвоночные артерии. Для их выявления проводятся задние снимки через открытый рот. При артрозе суставов С0–СI и СI–СII отмечается асимметрия краниовертебральных сочленений, а также суставных щелей СI–СII и щелей сустава зубовидного отростка Крювелье. Артроз в области этих суставов – частая причина компрессии позвоночной артерии. 
     У некоторых больных имеется гипермобильность (нестабильность), которая проявляется псевдоспондилолистезом (передним или, чаще, задним) и избыточным движением в позвоночно-двигательном сегменте. Доказательством длительно существующей гипермобильности является скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего позвонка и неоартроз в области соприкосновения суставного отростка и дужки. 
     Подвывих сустава по Ковачу характеризуется на боковом снимке шеи ретроспондилолистезом тела, нарушением соотношений между суставными отростками в позвоночно-двигательном сегменте (отклонение кзади верхнего суставного отростка, соскальзывание нижнего вниз), а также аксиальным раскрытием суставной щели, наложением тени нижележащего верхнего суставного отростка на тень тела вышележащего позвонка. Все это способствует при близком прилегании суставного отростка к глубокой части поперечного отростка травматизации позвоночной артерии. Среди больных с цервикалгией отмечается высокая частота аномалий краниовертебральной зоны – аномалия Киммерли, мальформация Киари и др.
     2. Нейровизуализационное исследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника, которая является самым современным, безопасным методом, отличается отсутствием ограничения в плоскости исследования и большой точностью изображения, что позволяет подробно увидеть на экране дисплея, а затем на рентгеновской пленке срезы позвоночного столба и спинного мозга. 
     При хронической радикулопатии развиваются демиелинизация и дегенерация спинномозгового нерва, приводящие к гипотрофии или атрофии иннервируемых мышц и выпадению сухожильных рефлексов. Клиническая картина зависит от локализации корешка, вовлеченного в процесс. Верхние шейный корешки (СII–CIV) в отличие от нижних очень короткие, поэтому сдавливаются преимущественно остеофитом или патологически измененной связкой. Клинически в зависимости от пораженного корешка отмечаются боль и нарушение чувствительности в затылочной и височной областях, в шее или надплечьях. Двигательных нарушений в верхнешейном отделе практически не бывает. Нижние корешки поражаются чаще, поскольку именно нижняя часть шейного отдела позвоночника испытывает очень большую нагрузку, создающую предпосылки для формирования межпозвоночных грыж. Боль и нарушение чувствительности распространяются при радикулопатии корешка СV в надплечье и по передней поверхности проксимальной части плеча, при радикулопатии корешка СVI – от шеи и лопатки к надплечью по наружному краю плеча, заднелатеральной поверхности предплечья и латеральной поверхности кисти до первого или второго пальцев руки, при радикулопатии корешка СVII – по задней поверхности предплечья до третьего и четвертого пальцев, при радикулопатии корешка СVIII – по медиальной поверхности плеча, предплечья и кисти до третьего, четвертого или пятого пальцев. В грудном отделе боль может иррадиировать по ходу межреберных нервов.
     В поясничном отделе, так же как и в шейном, поражаются чаще нижние корешки. При вовлечении трех верхних поясничных корешков (LI, LII, LIII) отмечаются боль, парестезии в пределах внутренней и передней поверхности бедра, паховой области, нижнего отдела живота, лобка в наружных половых органах. При поражении LIV боли и расстройство чувствительности локализуются по наружнопередним отделам бедра, передней поверхности коленного сустава, передневнутренней поверхности голени. При поражении корешка LV отмечаются боль в пояснице с иррадиацией ее до большого пальца стопы, снижение чувствительности по наружной поверхности бедра, голени, середине тыла стопы, в большом пальце, парез разгибателя большого пальца. Компрессия корешка S1 приводит к боли, снижению чувствительности в области внешней поверхности бедра, голени и стопы до мизинца и четвертого пальца, выпадению подошвенного и ахиллова рефлексов.

Читайте также:  Синдром дауна как узнали форум

     Алгоритм лечения: 
1) купирование боли;
2) снятие воспалительного процесса;
3) усиление обменных процессов;
4) предупреждение хронизации болевого синдрома;
5) проведение полноценного курса реабилитационных мероприятий;
6) профилактика рецидива обострений.
     Поскольку при радикулопатии имеется ноцицептивный компонент боли, патогенетически обоснованным является назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, которые широко используются в клинической практике. Учитывая наличие нейропатического компонента боли при радикулопатии рекомендуются также симптом-модифицирующие препараты замедленного действия, антиконвульсанты или антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина [10, 11]. 
     При назначении НПВП имеется высокий риск развития побочных симптомов, и в первую очередь гастропатий. Больные из группы риска получают омепразол. С целью выявления безопасных путей решения этой проблемы были проведены многочисленные клинические исследования как в России, так и за рубежом. Было доказано, что для уменьшения дозы и сроков терапии НПВП и антиконвульсантами, обосновано включение в курс лечения витаминов группы В, которые получили название нейротропных, так как они регулируют обмен основных нейромедиаторов и аминокислот, стимулируют синтез протеинов и создают условия для более успешной регенерации нерва. 
     Поскольку патогенетическими механизмами являются отек, воспаление, ишемия, демиелинизация корешка и дегенерация, с противоотечной целью рекомендован препарат L-лизина эсцинат (действующее вещество: эсцина лизинат, 1 мл концентрированного раствора содержит 1 мг L-лизина эсцината). Препарат выпускается в виде концентрированного раствора, предназначенного для внутривенного введенияв ампулах по 5 мл №10. L-лизина эсцинат способен подавлять активность лизосомальных гидролаз, что ведет к снижению скорости расщепления мукополисахаридов в соединительной ткани стенок мелких капилляров. L-лизина эсцинат оказывает обезболивающее действие, обладает противоотечным (антиэкссудативным) эффектом. На фоне лечения повышается тонус вен, снижается сосудисто-тканевая проницаемость, что способствует уменьшению отека. Суточная доза препарата для взрослых составляет 5–10 мл, которые разводят в 50–100 мл натрия хлорида, 0,9% раствора для инъекций, и вводят внутривенно капельно. При отсутствии возможности капельного введения L-лизина эсцинат может быть назначен внутривенно струйно очень медленно по 5 мл на 15 мл физиологического раствора. Максимальная суточная доза для взрослых – 20 мл. Длительность применения препарата составляет 2–8 сут, в зависимости от эффективности терапии.
     Немедикаментозная терапия включает:
• физиотерапию – аппаратные процедуры, основанные на применении для лечения и оздоровления физических факторов: инфракрасного излучения, ультразвука, магнитных полей, света, тепла и т. п.;
• иглоукалывание (акупунктура, рефлексотерапия) – древнейшую практику точечного воздействия на человеческое тело с целью снятия симптомов и в идеале – устранения причин заболевания;
• массаж – мягкую, но крайне результативную оздоровительную процедуру, повышающую тонус мышц, кожи, улучшающую приток крови и таким образом помогающую организму восстановиться.
     Таким образом, разработка патогенетически обоснованных принципов лечения при радикулопатии является сложной проблемой, решение которой может быть достигнуто путем привлечения широкого круга специалистов и комплексного подхода к терапевтическим мероприятиям, включающим не только фармакотерапию, но и психотерапию, а также ортопедический режим. ♦ 
  

Источник