Тахисистолической формой фп на фоне синдрома вольфа
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как асистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].
Общие сведения[править | править код]
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.
Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 2224 дня] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
- 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
- 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна.
Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]
Этиология[править | править код]
Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].
Клиническая картина[править | править код]
У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.
Диагностика[править | править код]
Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.
Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:
- Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
- Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
- Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
- Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.
Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.
Лечение[править | править код]
Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии
- Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
- При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.
Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
- Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
- Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
- Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
- Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].
Течение и прогноз[править | править код]
Достоверность этого раздела статьи поставлена под сомнение. Необходимо проверить точность фактов, изложенных в этом разделе. |
Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.
Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Смертность[править | править код]
Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Источник
Содержание
- Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей
- Основные этиологические факторы
- Как проявляется фибрилляция?
- План обследования пациентов
- Лечебная тактика
- Меры профилактики и прогноз
В группу нарушений ритма входит фибрилляция предсердий. Данная патология развивается на фоне самых разных кардиологических заболеваний. Иначе она называется мерцательной аритмией. Частота сокращений предсердий при этом достигает 350 в минуту и более. Длительное время работать миокард в таком ритме не может, и возникают осложнения.
Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей
Сердце каждого человека сокращается с определенной частотой. Интервалы при этом одинаковые. При фибрилляции предсердий последние сокращаются очень быстро. Это приводит к истощению миокарда. Возникает мерцание, которое представляет собой хаотичные колебания. Именно в правом предсердии располагается синусовый узел. Это главный участок проводящей системы сердца, от которого зависит ЧСС.
При этой патологии мышечные волокна могут сокращаться с частотой до 600 в минуту. Подобная работа сердца не может обеспечить потребности других органов в крови и кислороде. Имеется классификация ФП, основанная на течении данной патологии. Согласно ей, различают персистирующую, хроническую и преходящую формы мерцательной аритмии.
В последнем случае симптомы беспокоят на протяжении менее 1 недели. Редко когда приступ затягивается более чем на сутки. Наибольшую опасность представляет хроническая форма. В зависимости от частоты возникновения эта патология бывает первично возникшей, часто или редко повторяющейся. Постоянная форма фибрилляции предсердий бывает нормосистолической, тахисистолической и по типу брадикардии. В основе лежит частота сокращений желудочков.
Известно 4 степени тяжести этой патологии. При 1 степени симптомы отсутствуют. 2 тип мерцательной аритмии характеризуется скудной клинической картиной. Человек сохраняет способность выполнять работу. При 3 степени деятельность человека ограничена. Наиболее опасен 4 мерцательный тип аритмии. Такие люди становятся инвалидами и нуждаются в помощи.
Основные этиологические факторы
Нужно знать не только формы фибрилляции предсердий, но и причины ее развития. Согласно данным ученых, распространенность фибрилляции среди населения составляет около 1%. Ежегодно количество больных увеличивается в несколько раз. К кардиальным причинам нарушения ритма относятся:
- ишемическая болезнь сердца;
- ревматизм;
- врожденные и приобретенные пороки;
- патология клапанов;
- заболевания венечных артерий;
- кардиомиопатия;
- сердечная недостаточность;
- патология синусового узла;
- перикардит;
- проведение хирургических вмешательств;
- тяжелая форма гипертонической болезни;
- миокардит.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий часто развивается у людей, перенесших острый инфаркт миокарда. Причины включают и склероз сердечной мышцы. Нередко аритмия связана с патологией других органов. Иными причинами являются:
- передозировка гликозидами;
- интоксикация адреномиметиками;
- гиперфункция щитовидной железы;
- острое алкогольное отравление;
- снижение уровня калия в крови;
- вирусные инфекции;
- хронические заболевания легких (ХОБЛ);
- электролитные нарушения.
Реже мерцательная аритмия развивается на фоне анемии, закупорки тромбом легочной артерии, пищевого отравления, сахарного диабета, опухоли мозгового вещества надпочечников, мозгового кровоизлияния. Пароксизмальная фибрилляция предсердий часто сопутствует синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта и слабости синусового узла. К предрасполагающим факторам относятся эмоциональные переживания, алкогольная зависимость, курение, атеросклероз, занятие спортом, гиподинамия, злоупотребление крепким чаем и кофе.
Как проявляется фибрилляция?
Персистирующая форма фибрилляции предсердий проявляется скудной симптоматикой. При данной патологии возможны следующие клинические признаки:
- чувство сердцебиения в груди;
- пульсация вен в области шеи;
- периодические обмороки;
- головокружение;
- шаткость походки;
- затруднение дыхания;
- слабость;
- быстрая утомляемость во время работы;
- давящая или сжимающая боль в груди.
Тахисистолическая форма мерцательной аритмии отличается учащенными сокращениями желудочков. Наиболее часто этот недуг проявляется ощущением перебоев в работе сердца. В большинстве случаев ЧСС увеличена. Симптомы во многом зависят от основной причины нарушения ритма. При ишемической болезни часто наблюдается одышка.
Во время приступа при мерцании желудочки плохо наполняются кровью. Предсердия сокращаются слабо. Все это становится причиной низкого кровяного выброса. Другие симптомы мерцательной аритмии включают потливость и чувство страха. Продолжительность приступов составляет от нескольких часов до недели и более. Жалобы исчезают, когда восстанавливается нормальный синусовый ритм.
Если пароксизм фибрилляции предсердий часто повторяется, то данная патология приобретает хроническое течение. У других людей приступы наблюдаются редко. Они могут быть спровоцированы внешними и внутренними факторами: резкой сменой климата, стрессом, нарушением работы кишечника, употреблением спиртных напитков.
В тяжелых случаях перманентная мерцательная аритмия характеризуется периодическими приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Они проявляются внезапной потерей сознания и обмороком. Во время приступа человек краснеет. Потеря сознания кратковременная. Приступ продолжается пару минут. При постоянной мерцательной аритмии больные перестают предъявлять жалобы. Они не замечают симптомов фибрилляции.
Данная сердечная патология может стать причиной опасных осложнений. Они включают сердечную недостаточность, тромбоэмболию, желудочковую тахиаритмию, инсульт, инфаркт почек, фибрилляцию желудочков, окклюзию сосудов. Возможна остановка сердца. Подобные последствия наблюдаются в том случае, если лечение не проводилось.
План обследования пациентов
Нужно знать не только причины фибрилляции предсердий, что это такое, но и способы выявления этой сердечной патологии. Основным методом диагностики является электрокардиография. Она позволяет оценить состояние отдельных камер и работу органа в целом. Основными признаками являются выпадение зубцов P и хаотичное расположение желудочковых комплексов QRS. Если у человека имеется трепетание, то зубец P заменен предсердными волнами.
Другими методами диагностики являются:
- физикальное исследование;
- опрос пациента;
- суточное мониторирование;
- регистрация сердечной активности в режиме реального времени;
- проведение функциональных тестов с физической нагрузкой;
- мультиспиральная компьютерная томография;
- эхокардиография;
- магнитно-резонансная томография.
Нередко проводится чреспищеводное исследование. Фибрилляцию предсердий можно заподозрить уже в процессе оценки пульса. Он неупорядоченный, различного напряжения и наполнения. Аускультация позволяет обнаружить неритмичность сердечных тонов. Дополнительно могут исследоваться сосуды сердца. Для этого организуется коронарография. Лабораторные методы исследования включают анализ крови. Обязательно определяется наличие ревматоидного фактора.
Лечебная тактика
Лечение больных с фибрилляцией предсердий преимущественно медикаментозное. При постоянной форме мерцательной аритмии лекарства нужно принимать пожизненно. Это позволяет поддерживать оптимальную работу сердца и ритм. При пароксизмальной форме фибрилляции, падении давления, выраженных признаках сердечной недостаточности и продолжительности этой патологии менее года приступы можно устранить консервативными методами.
Нередко лечение таких больных проводится поэтапно. Вначале требуется подготовка. При фибрилляции длительностью менее 2 дней применяются лекарства на основе нефракционированного гепарина. Если приступ затягивается более чем на 2 суток, то используется Варфарин Никомед. Лекарство назначается до и после нормализации ритма.
Основное лечение фибрилляции предсердий предполагает применение Амиодарона или Новокаинамида. Это антиаритмические препараты. Менее эффективны сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов. Нередко в схему лечения включают Пропанорм и Кордарон. Все данные медикаменты имеют строгие показания и противопоказания. Преимуществом Амиодарона является то, что он подходит для лечения больных с сердечной недостаточностью.
Приступ рекомендуется купировать в первые 2 суток. Восстановление правильного сердечного ритма называется кардиоверсией. Она бывает не только медикаментозной, но и электрической. В последнем случае через человека пропускают разряд. Подобное лечение проводится только при неэффективности лекарственной терапии.
Хроническая фибрилляция предсердий является показанием к назначению антикоагулянтов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и адреноблокаторов. В тяжелых случаях требуется радикальное лечение. Наиболее эффективна радиочастотная изоляция. Нередко организуется абляция. При полной сердечной блокаде больные нуждаются в установке электрокардиостимулятора. С успехом проводятся катетерные операции.
Меры профилактики и прогноз
В отличие от фибрилляции желудочков, данная патология представляет гораздо меньшую опасность для человека. Несмотря на это, игнорирование проблемы часто становится причиной осложнений. Прогноз во многом зависит от основного заболевания. Он ухудшается при инфаркте и тяжелых сердечных пороках в анамнезе.
Плохой прогноз при мерцательной аритмии на фоне тромбоэмболии. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболеваний, на фоне которых может развиться фибрилляция. Для этого необходимо придерживаться следующих рекомендаций:
- вести подвижный и здоровый образ жизни;
- своевременно лечить артериальную гипертензию;
- обогатить рацион свежими фруктами и овощами;
- есть меньше жирной и острой пищи;
- пить больше жидкости;
- не воспринимать все близко к сердцу;
- заниматься спортом;
- отказаться от курения и алкоголя;
- принимать лекарства только, согласно назначенной врачом схеме;
- исключить контакт с химикатами.
Если ритм сердца нарушен, то следует обращаться к кардиологу при первых же жалобах. Таким образом, мерцание предсердий является опасной патологией, которая с годами может привести к сердечной недостаточности.
Источник