Свежезамороженная плазма при двс синдроме
Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.
В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.
Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.
Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль — возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.
Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).
Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.
В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.
Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:
Таблица 1
Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
| Препарат | Механизм действия | Дозировка и разведение | Способ введения |
| Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза | Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза — активатор тканевого плазминогена | Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза — в/в 30 ЕД однократно. | В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина |
| Гепарин | Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти — фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути | В I стадии ДВС — до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии — противопоказан | П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч |
| Фраксипарин | Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа | С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем — 1 раз в сутки | П/к |
| Реополиглюкин | Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте. | Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл | Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина |
| Аспирин | Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо — простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток | Профилактические дозы — 60 мг/сут, лечебные — 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов | Per os, в/в |
| Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол) | Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию — снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект — 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС | До 10 мл/кг в сут | В/в |
| Курантил | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления | Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра | Per os; В/в |
| Трентал | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома) | 100 мг в 100 мл физ. р-ра | В/в |
| 1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс | Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза | 1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД | В/в одномоментно, затем капельно |
| Трансамча | Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома) | 10-15 мг на кг массы тела | В/в |
| Кубернин HS | Лиофилизированный препарат AT-III | 100-АТ-III (%) на кг массы тела | |
| Свежезамо-роженная, плазма (СЗП) | Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III | 5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии | В/в |
| Эритроцитар- ная масса | Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25% | 300-1000 мл | В/в |
| Альбумин | Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле | 5, 10, 20% раствор по 100-400 мл | В/в |
| Криопреци- питат | Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина | 200-600 ЕД | В/в |
| Тромбин | Способствует быстрому образованию сгустка | 125-200 ЕД | Местно |
| Викасол | Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ) | 1% р-р 1-5 мл | В/в, в/м |
| 1) Адроксон 2) Дицинон | Обладают капилляропротекторным действием | 1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг) | В/в или местно |
| Преднизолон, Гидрокортизон | Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2 | До 600 мг в сут До 3 г в сут | В/в В/в дробно |
Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ДВС-синдром. Плазмаферез при ДВС-синдромеДВС-синдрому на нашем сайте МедУнивер посвящен целый раздел. Однако и этот раздел будет неполным без упоминания об этом серьезном, подчас критическом состоянии, часто встречающемся в хирургической практике. В предыдущей статье четко показано, что синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, так же как синдром ПОН, всегда вторичен и может быть следствием самых различных состояний. В их числе опухоли, многие сосудистые заболевания, инфаркт миокарда, различная гинекологическая патология, хирургические кровотечения, инфекционные заболевания, врожденные пороки сердца, нарушения липидного обмена, гемолитические осложнения, массивные повреждения тканей (травмы, обширные операции, синдром длительного раздавливания и позиционное сдавление), острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, сепсис, трансплантация органов, тканей, костного мозга, шок различной этиологии и многие другие. В целом можно сказать, что развитие тяжелого ДВС-синдрома начинается тогда, когда имеется массивная длительная активация свертывания. В хирургии одной из главных причин развития этого состояния является массивная кровопотеря и, следовательно, массивная гемотрансфузия. Кровопотеря сама по себе всегда сопровождается нарушениями гемокоагуляции по типу коагулопатии потребления. Инфузия крови на этом фоне сопровождается ускорением и генерализацией ДВС-синдрома, возникновением спонтанной кровоточивости. Больного, как правило, удается застать во второй фазе ДВС-синдрома — гипокоагуляции. Следствием нарушений в системе гемостаза является полиорганная недостаточность. По некоторым литературным данным, после кардиохирургических вмешательств признаки ДВС-синдрома выявляются у 40,9 % больных. В 72,2 % случаев кардиохирургический ДВС-синдром протекает с выраженными полиорганными нарушениями.
При острых формах ДВС-синдрома возможен внутрисосудистый гемолиз. Эритроциты, особенно донорские, потерявшие способность к деформации, разрезаются, фрагментируются нитями фибрина. Развивающаяся анемия имеет сложную природу и является следствием исходной кровопотери, внутрисосудистого гемолиза и продолжающегося кровотечения. В наиболее общих чертах клинические проявления хирургического ДВС-синдрома складываются из ряда синдромов, в числе которых: Эффективность лечения острого ДВС-синдрома и связанных с ним полиорганных расстройств в значительной степени зависит от быстроты его распознавания и адекватности проводимых лечебных мероприятий. Терапию ДВС-синдрома следует начинать, ориентируясь на клинические параметры, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Известны работы, свидетельствующие об успешной терапии ДВС-синдрома, вызванного массивной гемотрасфузией (до 10—15 единиц эритроцитарной массы в течение суток), на фоне применения гепарина, антитромбина III, свежезамороженной плазмы, тромбо- и эритроконцетратов. В то же время весьма часто терапия, включающая массивное переливание СЗП (до 10 единиц в день), тромбоконцентрата, препаратов низкомолекулярного гепарина и антитромбина III оказывается неэффективной, и клиника коагулопатического кровотечения нарастает. В биохимических анализах при этом отмечается резкое снижение уровня фибриногена или афибриногенемия, тромбоцитопения, нарастает содержание продуктов деградации фибриногена и фибрина. В этом отношении наиболее показательны случаи ДВС-синдрома у пациентов, оперированных по поводу обширных аневризм аорты. Кровопотеря в подобных случаях может достигать 7—12 л, а замещение составляет 15—20 единиц эритроцитарной массы в течение 7—12 ч. Выраженность коагулопатии в этих случаях особенно высока. Истечение крови наблюдается не только по дренажам, но и из краев раны, из проколов кожи, образуются обширные внугрикожные гематомы. Геморрагический синдром может иметь фатальный характер. — Также рекомендуем «Показания к плазмаферезу при ДВС-синдроме. Эффективность плазмафереза при ДВС» Оглавление темы «Плазмаферез в хирургии»: |
Источник
ДВС-синдром наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях. Он характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шокорганах — легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Процесс может быть острым (часто молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим с периодами обострения и стихания.
Признаки
Клиническая картина складывается из признаков основного (фонового) заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. Последний в своем развитии проходит следующие стадии:
- I — гиперкоагуляции и тромбообразования;
- II — переход от гипер- к гипокоагупяции с разнонаправленными сдвигами разных параметров свертываемости крови;
- III — глубокой гипокоагуляции (вплоть до полной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);
- IV — обратного развития ДВС-синдрома.
При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается. Для ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности). Чаще острый ДВС-синдром впервые обнаруживают в момент появления множественных геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения АД, в отлогих частях тела; при длительном и нередко повторном кровотечении из мест прокола кожи на пальцах или в области локтевого сгиба, резком усилении кровоточивости диффузного типа из операционных ран; при кровотечениях из матки (во время родов, после аборта и др.) без видимых локальных причин, кровоточивости серозных оболочек, плохой свертываемости вытекающей крови (малые, быстро лизирующиеся сгустки, полная несвертываемость). Часто одновременно возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, появляются признаки нарушения микроциркуляции в органах — легких (внезапно развивающееся частое неэффективное дыхание, цианоз, хрипы), почках (падение диуреза, белок и эритроциты в моче), мозге (заторможенность, загруженность), надпочечнике (повторные падения АД), печени (боль в правом предреберье, гипербилирубинемия, желтуха). Могут преобладать то одни, то другие органные нарушения.
Лабораторные признаки — разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и плазмы в парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме, удлинение тромбинового и протромбинового времени, снижение уровня плазменных факторов свертывания крови (включая фибриноген); повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в сочетании с тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных (фрагментированных) эритроцитов; положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционных тестов, выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономе-ров (РФМК)- этанолового, протаминсульфатного, бета-нафтолового, ортофенантролинового. Вследствие интенсивного фибринолиза повышается содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), белков С и S, а также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и др.).
В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины (острая почечная недостаточность), билирубина (гемолиз, поражение печени).
Таким образом, острый ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока (гемокоагуляционно-гиповопемическсй природы).
Подострый ДВС-синдром характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции — бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).
При хроническом ДВС-синдроме на фоне признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагупяция крови (быстрое свертывание в венах — спонтанное и при их проколе; иглах, пробирках), гиперфибриногенемия, наклонность к тромбозам, положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.). Время кровотечения по Дьюку и Борхгревинку часто укорочено, содержание в крови тромбоцитов нормальное или повышенное. Часто выявляется их спонтанная гиперагрегация — мелкие хлопья в плазме. При ряде форм отмечается повышение гематокрита, высокий уровень гемоглобина и эритроцитов, замедление СОЭ. В некоторых случаях манифестируют немотивированные множественные тромбозы вен, в том числе при нераспознанном раке разной локализации (синдром Труссо), при иммунных васкулитах, коллагенозах и др. В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и десен и т.д. (в сочетании с тромбозами и без них).
Описание
Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных — более 50% всех случаев), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям. Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевого тромбопластина и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формировании легочного дистресссиндрома (шокового легкого).
Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), темолитикоуремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром).
Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования (рак легкого, почек, предстательной железы, печени и др.), хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха-Мерритта). К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью — гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения.
Патогенетически особой формой, связанной со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови, является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошкович).
Схематично патогенез ДВС-синдрома может быть представлен следующей последовательностью патологических нарушений: активация системы, гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов — микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеопитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек. Этот протеолитический взрыв с накоплением в крови и внесосудистом пространстве токсических продуктов белкового распада послужил основанием для разработки и использования ряда новых эффективных способов лечения ДВС-синдрома — плазмафереза и трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы, введения в высоких доз антипротеаз, использования методов экстракорпорального очищения крови и т. д.
Диагностика
Ранняя диагностика носит ситуационный характер и базируется на выявлении тех заболеваний и воздействий, при которых закономерно развивается ДВС-синдром (инфекционно-септические процессы, все виды шока и тяжелой гиповолемии, острый внутрисосудистый гемолиз, ряд видов акушерской патологии и т. д. ). Во всех этих случаях необходима ранняя профилактическая терапия ДВС-синдрома до развития выраженных клинических и лабораторных его признаков. При наличии причинных факторов, вызывающих ДВС-синдром, развитие последнего становится несомненным при появлении геморрагии разной локализации, признаков острой дыхательной недостаточности (тахипноэ, удушье, цианоз), острой почечной или гепаторенальной недостаточности, усилении и рецидивировании явлений шока, разнонаправленных нарушений различных параметров свертываемости крови, перехода гиперкоагуляции в глубокую гипокоагуляцию в сочетании с агрегацией в плазме клеток крови (муть, хлопья) и тромбоцитопенией. Тип кровоточивости смешанный. Дополнительно ДВС-синдром документируется положительными паракоагуляционными тестами (этаноловым, протаминсульфатным, бета-нафтоловым, орто-фенантролиновым), выявлением повышенного содержания в плазме ПДФ (экспресс-метод — тест склеивания стафилококков), выявлением в сыворотке после свертывания заблокированного фибриногена при добавлении к ней яда змеи песчаной эфы (образование в сыворотке второго сгустка). Все эти тесты быстро выполнимы, но терапию не следует откладывать до их выполнения.
Диагностика подострого ДВС-синдрома основывается на выявлении сочетания симптомов основного заболевания с тромбозами и (или) геморрагиями разной локализации (синяки, особенно на местах инъекций, тромбозы в местах венепункций) и признаками нарушения микроциркуляции в органах. При исследовании крови выявляют смену фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов, гипер- или умеренную гипофибриногенемию, нередко гипертромбоцитоз. Паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) стабильно положительные; ПДФ в плазме повышены.
Лечение
Лечение острого ДВС-синдрома должно быть направлено в первую очередь на быструю ликвидацию его причины. Без рано начатой успешной этиотропной терапии нельзя рассчитывать на спасение жизни больного. Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов-трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза. Основными патогенетическими методами лечения являются противошоковые мероприятия, внутривенное капельное введение гепарина, струйные трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы при необходимости с плазмозаменой, борьба с кровопотерей и глубокой анемизацией (кровезаменители, свежецитратная кровь, эритровзвесь), острыми нарушениями дыхания (раннее подключение искусственной вентиляции легких) и кислотно-щелочного равновесия, острой почечной или гепаторенальной недостаточностью.
Гепарин следует вводить внутривенно капельно, в некоторых случаях в сочетании с подкожными инъекциями его в клетчатку передней брюшной стенки ниже пупочной линии. Внутримышечные инъекции не рекомендуются из-за разной скорости резорбции препарата (что затрудняет его дозирование), легкого образования в условиях развития ДВС-синдрома обширных, инфицирующихся гематом. Доза гепарина варьирует в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома.
При наличии в крови больного белков острой фазы (например, при острых инфекционно-септических процессах, массивной деструкции тканей, ожогах) дозы гепарина, наоборот, должны быть наивысшими, поскольку эти белки связывают гепарин и препятствуют его антикоагулянтному действию. Недостаточный эффект гепарина может быть связан с блокадой и снижением содержания в плазме больного его плазменного кофактора — антитромбина III. Поэтому часто существенное повышение эффективности лечения достигают не наращиванием доз гепарина, а ранним подключением струйных трансфузий свежей нативной или свежезамороженной плазмы. Такие трансфузии показаны во всех стадиях ДВС-синдрома, они возмещают недостаток всех компонентов свертывающей и фибринолитической систем, в том числе антитромбина III и белков С и S (истощение которых при ДВС-синдроме идет особенно интенсивно — в несколько раз быстрее, чем всех прокоагулянтов), позволяют ввести в кровоток полный набор естественных антипротеаз и факторов, восстанавливающих антиагрегационную активность крови и тромборезистентность эндотелия.
В ряде случаев (особенно при инфекционно-токсических формах ДВС-синдрома) трансфузии свежезамороженной или свежей нативной плазмы проводят после сеансов плазмафереза (только после стабилизации гемодинамики!). При ДВС-синдроме инфекционно-септической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмацитаферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты, одни из которых начинают продуцировать тканевый тромбопластин (мононуклеары), а другие — эстеразы, вызывающие интерстициальный отек легких (нейтрофилы). Эти методы плазмотерапии и плазмозамены значительно повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и вызывающих его заболеваний, снижают в несколько раз летальность, что позволяет считать их основным способом терапии больных с этим нарушением гемостаза. При значительной анемизации к этой терапии присоединяют трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы и эритроцитарной взвеси. Не следует стремиться к быстрой и полной нормализации показателей красной крови, так как умеренная гемодилюция необходима для восстановления нормальной микроциркуляции в органах. Следует помнить, что чрезмерно обильные гемотрансфузии (особенно консервированной крови более 3 дней хранения) усугубляют ДВС-синдром (синдром массивных трансфузий), в связи с чем при трансфузионной терапии необходимы определенная сдержанность, строгий учет количества перелитой крови, ее компонентов и кровезаменителей, а также кровопотери, потери организмом жидкости, диуреза. Следует помнить, что острый ДВС-синдром легко осложняется отеком легких, поэтому значительные перегрузки системы кровообращения при синдроме опасны.
В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др. ) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы или других антипротеаз. На поздних этапах развития ДВС-синдрома и при его разновидностях, протекающих на фоне гипоплазий и дисплазий костного мозга (лучевая, цитотоксическая болезни, лейкозы, апластические анемии) для купирования кровотечений необходимо также производить трансфузии концентратов тромбоцитов.
Важным звеном комплексной терапии является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию в органах. Важный компонент терапии — раннее подключение искусственной вентиляции легких. Выведению больного из шока способствует применение антиопиоидов.
Переход в гипокоагуляционную и геморрагическую фазу происходит либо постепенно, либо внезапно (нередко с трансформацией в острый ДВС-синдром). Нередки (особенно при инфекционно-септических, неопластических формах) повторные смены фаз гипер- и гипокоагуляции.
Лечение подострого ДВС-синдрома присоединение к терапии основного заболевания капельных внутривенных и подкожных введений гепарина, дезагрегантов. Быстрое купирование или ослабление процесса часто достигается лишь при проведении плазмафереза с заменой частично свежей, нативной или свежезамороженной плазмой, частично — кровезамещающими растворами и альбумином. Процедуру ведут под прикрытием малых доз гепарина.
Лечение хронического ДВС-синдрома такое же, как и при подострой форме. При полиглобулии и сгущении крови — кровопускания, пиявки, цитаферез (удаление эритроцитов, тромбоцитов и их агрегатов), гемодилюция. При гипертромбоцитозе — дезагреганты.
© Большая Медицинская Энциклопедия
Источник