Суставной синдром у детей книги

ËÈÒÅÐÀÒÓÐÀ

Àëåêñååâà Ë. È. Ýïèäåìèîëîãè÷åñêèå îñíîâû îñòåîàðòðîçà: ìåòîäîëîãèÿ, ðàñïðîñòðàíåííîñòü, ôàêòîðû ðèñêà â ýòíè÷åñêè íåîäíîðîäíûõ ãðóïïàõ íàñåëåíèÿ Ðîññèè è ôàðìàêîòåðàïèÿ: àâòîðåô. äèñ. … ä-ðà ìåä. íàóê / Ë. È. Àëåêñååâà. — Ì., 2002.

Àñòàïåíêî Ì. Ã. Çàáîëåâàíèÿ ìÿãêèõ îêîëîñóñòàâíûõ òêàíåé / Â. À. Íàñîíîâà, Ì. Ã. Àñòàïåíêî // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1989.

Àñòàïåíêî Ì. Ã. Ìåòàáîëè÷åñêèå àðòðèòû. Òàì æå.

Àñòàïåíêî Ì. Ã. Îñòåîàðòðîç. Òàì æå.

Áàäîêèí Â. Â. Èçáðàííûå ëåêöèè ïî êëèíè÷åñêîé ðåâìàòîëîãèè / ïîä ðåä. Â. À. Íàñîíîâîé, Í. Â. Áóí÷óêà. — Ì., 2001. — Ñ. 82–90.

Áîëåçíè ñóñòàâîâ. Ðóêîâîäñòâî äëÿ âðà÷åé / ïîä ðåä. Â. È. Ìàçóðîâà. — 2008. — 397 ñ.

Áîëëç Ý. Á. Õðîíè÷åñêàÿ áîëü â ñïèíå è ïóòè åå ïðåîäîëåíèÿ. — Ì., 1995.

Âàðíå Ê. Ã. Ðåâìàòîèäíûé àðòðèò / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Âóäëåíä Ä. Ëåêàðñòâåííàÿ òåðàïèÿ ïðè ðåâìàòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Äæèëëèëåíä Á. Ê. Äåãåíåðàòèâíûå çàáîëåâàíèÿ ñóñòàâîâ // Âíóòðåííèå áîëåçíè. — Êí. 7. — Ì., 1996.

Äæîíåëë Î. Îñòåîïîðîç: çàáîëåâàíèå, êîòîðîìó âñå åùå óäåëÿåòñÿ íåäîñòàòî÷íî âíèìàíèÿ // Ìåäèêîãðàôèÿ. — 2004. — Ò. 26. — ¹ 3. — Ñ. 1–3.

Äîýðòè Ì., Äîýðòè Ä. Êëèíè÷åñêàÿ äèàãíîñòèêà áîëåçíåé ñóñòàâîâ. — Ìèíñê, 1993.

Åðøîâà Î. Á. Êëèíèêî-ýïèäåìèîëîãè÷åñêàÿ õàðàêòåðèñòèêà îñòåîïîðîçà; àâòîðåô. äèñ. … ä-ðà ìåä. íàóê. — ßðîñëàâëü, 1998.

Åéòñ À. Ëîêàëüíûå èíúåêöèè ñòåðîèäîâ / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Æàðêîâ Ï. Ë. Îñòåîõîíäðîç è äðóãèå äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïîçâîíî÷íèêà ó âçðîñëûõ è äåòåé. — Ì., 1994.

Çàáîëîòíûõ È. È. Ïåðâè÷íûé äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç: êëèíèêà, äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå è ýêñïåðòèçà òðóäîñïîñîáíîñòè. — Ë., 1989.

Çàáîëîòíûõ È. È., Çàáîëîòíûõ Â. À. Áîëåçíè ñóñòàâîâ â ïîæèëîì âîçðàñòå. — ÑÏá., 2000.

Çàóïå Þ. Ëå÷åíèå ëåêàðñòâåííûìè ðàñòåíèÿìè. — Ì., 1994.

Êàððåé X. Ë. Ô. Îñòåîàðòðîç / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Êèøêîâñêèé À. Í., Èîôôå Þ. Ê., Äóäàðåâ À. Ë. [è äð.]. Ðåíòãåíîèçëó÷àòåëü «Ñâåòëàíà» (ÐÅÈÑ) è åãî äèàãíîñòè÷åñêèå âîçìîæíîñòè // Âåñòí. ðåíòãåíîëîãèè. — 1979. — ¹ 4. — C. 76–78.

Êîìàðîâà Ë. À., Åãîðîâà Ã. È. Ñî÷åòàííûå ìåòîäû àïïàðàòíîé ôèçèîòåðàïèè è áàëüíåîëå÷åíèÿ. — ÑÏá., 2007.

Êîïüåâà Ò. Í. Õðÿù ïðè îñòåîàðòðîçå // Õðÿù. — Ì., 1988.

Êðûëîâ À. À., Ìàð÷åíêî Â. À., Ìàêñþòèíà Í. Ï. [è äð.]. Ôèòîòåðàïèÿ â êîìïëåêñíîì ëå÷åíèè çàáîëåâàíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. — Êèåâ, 1992.

Ëåáåäåâ Â. ß., Êàöíåëüñîí ß. Ñ., Ëåáåäåâà À. Â. [è äð.]. Î ñîñòîÿíèè öåíòðàëüíîé ãåìîäèíàìèêè ÷åëîâåêà íà ôîíå òðàíñêðàíèàëüíûõ ýëåêòðè÷åñêèõ âîçäåéñòâèé, ñòèìóëèðóþùèõ îïèîèäíûå ñèñòåìû ìîçãîâîãî ñòâîëà // Ôèçèîëîãèÿ ÷åëîâåêà. — ÑÏá., 1996.

Íàñîíîâ Å. Ë. Ðåâìàòîëîãèÿ // Íàö. ðåêîìåíäàöèè, 2008. — 256 ñ.

Íàñîíîâ Å. Ë. Ôàðìàêîòåðàïèÿ ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà — ñîâðåìåííûå ðåêîìåíäàöèè // Âðà÷ú, 2007.

Íàñîíîâ Å. Ë., Çèìèí Þ. È. Ðåâìàòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ è îïóõîëè // Òåðàïåâòè÷åñêèé àðõèâ. — 1996.

Íèêèò÷åíêî È. È., Øâåäîâ÷åíêî È. Â., Ãîðäèåâñêàÿ Å. Î., Ìàðêîâåö Ñ. Ï. Íåîáõîäèìûé îáúåì îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ è èíâàëèäîâ òðàâìàòîëîãî-îðòîïåäè÷åñêîãî è õèðóðãè÷åñêîãî ïðîôèëÿ ïðè îñâèäåòåëüñòâîâàíèè â ó÷ðåæäåíèÿõ ÌÑÝ: ìåòîä. ðåê. — ÑÏá., 2003.

Ìèíèñòåðñòâî çäðàâîîõðàíåíèÿ è ñîöèàëüíîãî ðàçâèòèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè îò 23 äåêàáðÿ 2009 ã. ïðèêàç ¹ 1003í «Îá óòâåðæäåíèè êëàññèôèêàöèé è êðèòåðèåâ, èñïîëüçóåìûõ ïðè îñóùåñòâëåíèè ìåäèêîñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçû ãðàæäàí ôåäåðàëüíûìè ãîñóäàðñòâåííûìè ó÷ðåæäåíèÿìè ìåäèêî-ñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçû».

Îñòåîàðòðîç: ïðàêòè÷åñêîå ðóêîâîäñòâî / ïîä ðåä. Â. Í. Êîâàëåíêî, Î. Ï. Áîðòêåâè÷. — Êèåâ, 2003.

Ïîäðóøíÿê Å. Ï. Ñóñòàâû è âîçðàñò // Ïàòîëîãè÷åñêàÿ ôèçèîëîãèÿ è ýêñïåðèìåíòàëüíàÿ òåðàïèÿ. — 1994.

Ðåâìàòîëîãèÿ. Êëèíè÷åñêèå ðåêîìåíäàöèè / ïîä ðåä. Å. Ë. Íàñîíîâà. — Ì., 2008.

Ðèããç Á. Ë., Ìåëòîí III Ë. Ä. Îñòåîïîðîç. Ýòèîëîãèÿ, äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå / ïîä ðåä. Å. À. Ëåïàðñêîãî. — ÑÏá., 2000.

Ðîñêîâ Ð. Â., Àíäðèåâñêàÿ À. Î., Êóðäûáàéëî Ñ. Ô., Íèêèò÷åíêî È. È. [è äð.]. Èñïîëüçîâàíèå òåõíè÷åñêèõ ñðåäñòâ â ïðîöåññå ðåàáèëèòàöèè èíâàëèäîâ ñ çàáîëåâàíèÿìè è ïîñëåäñòâèÿìè òðàâì êîñòíî-ìûøå÷íîé ñèñòåìû. — ÑÏá., 2007.

Ñèãèäèí ß. À., Ãóñåâà Í. Ã., Èâàíîâà Ì. Ì. Äèôôóçíûå áîëåçíè ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè // Ñèñòåìíûå ðåâìàòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ. — Ì., 1994.

Ñêîòò Ä. Ò. Ïîäàãðà / ïîä ðåä. X. Ë. Ô. Êàððåÿ // Êëèíè÷åñêàÿ ðåâìàòîëîãèÿ. — Ì., 1990.

Ñîêîâ Ë. Ï., Ðîìàíîâ Ì. Ô. Îñîáåííîñòè êîêñàðòðîçà â ïîæèëîì âîçðàñòå: äåôîðìèðóþùèå àðòðîçû êðóïíûõ ñóñòàâîâ. — Ì., 1991.

Ñïðàâî÷íèê ïî ìåäèêî-ñîöèàëüíîé ýêñïåðòèçå è ðåàáèëèòàöèè / ïîä ðåä. Ì. Â. Êîðîáîâà, Â. Ã. Ïîìíèêîâà. — ÑÏá., 2010.

Òðíàâñêè Ê. Ðåâìàòè÷åñêèå áîëåçíè. ×òî î íèõ èçâåñòíî è êàê ñ íèìè æèòü. — ÑÏá., 1994.

Óñïåíñêèé Â. Ì. Ëåêàðñòâåííûå ðàñòåíèÿ / ïîä ðåä. È. Ì. Êîçëîâà, Â. Ì. Óñïåíñêîãî // Æèçíü áåç ëåêàðñòâ. — ÑÏá., 1996.

Ôîëîìååâà Î. Ì., Ýðäåñ Ø. Ä., Íàñîíîâà Â. À. Ðåâìàòè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ ó íàñåëåíèÿ Ðîññèéñêîé Ôåäåðàöèè â íà÷àëå XXI âåêà // Òåðàïåâòè÷åñêèé àðõèâ, 2007. — Ñ. 12.

Öóðêî Â. Â. Ñòðîåíèå è ôóíêöèÿ ñóñòàâíîãî õðÿùà. Ðîëü öèòîêèíîâ â ïàòîãåíåçå îñòåîàðòðîçà // Êëèíè÷åñêàÿ ãåðîíòîëîãèÿ. — 2001. — ¹ 12.

×åïîé Â. Ì. Äèàãíîñòèêà è ëå÷åíèå áîëåçíåé ñóñòàâîâ. — Ì., 1990.

×è÷àñîâà Í. Â., Íàñîíîâà Ì. Á., Ñòåïàíåö Î. Â., Íàñîíîâ Å. Ë. Ñîâðåìåííûå ïîäõîäû ê îöåíêå àêòèâíîñòè ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà. — Ì., 2001.

Alessandri C., Bombardieri M., Papa N. [et al.]. Decrease of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies and rheumatoid factor following anti-TNF? therapy (infliximab) in rheumatoid arthritis is associated with clinical improvement // Ann. Rheum. Dis. — 2004. — Vol. 63. — P. 1218–1221.

Bacon P. A. Safety profili of etodolac in the elderly population // Eur. J. Rheumat. Inflamm., 1994.

Bagge E., Eden S., Rosen Ò., Bengtsson B. A. The prevalence of radiographic osteoarthritis is low in elderly patients // Acta Endocrinol, 1993.

Breban M., Vignon E.,Claudepierre P. [et al.]. Efficacy of infliximab in refractory anki-losing spondilitis: results of six-month opoen-lalel study // Rheumatology. — 2002.

Browning R. C., Johnson K. Feldene Gel: An open study in elderly patients with osteoarthritis // ADY THER, 1994.

Crelmers M. C., Yan Riel P., Franssen M. [et al.]. Second-line treatment in seronegative Spondylarthropathies // Semin. Arthritis Rheum., 1994.

Emery P., Salmon M. Early rheumatoid arthritis: Time to aim remission? // Ann. Rheum, dis., 1995.

Evidence-based rheumatology. Ed. P. Tugwell, B. Shea // BMJ. — 2004, 543 p.

GUIPCAR Group. Clinical practice guideline for the management of rheumatoid arthritis. Madrid. Spanish Society of Rheumatology. — 2001. — 146 p.

Johnell O. Îñòåîïîðîç: çàáîëåâàíèå, êîòîðîìó âñå åùå óäåëÿåòñÿ íåäîñòàòî÷íî âíèìàíèÿ // Ìåäèêîãðàôèÿ. 2004.

KalwasserJ. P., Nash P., Gladman D. [et al.]. Efficacy and safety of leflunomide in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis. A multinational Double-blind, randomized placebo-controlled clinical trial // Arthritis Rheum. — 2004.

Khan M. A. Ankylosing spondilitis // Clinical Guidance from ACP. — 2004.

Kellgren J. H., Lawrence J. S. Radiological assesment of osteoarthrosis // Ann. Rheum. Dis., 1957.

Lohmander L. S., Dalen N., England G. [et al.]. Intraarthricular hyaluronan injection in the treatment of osteoarthritis of the Knee: A randomised, double blind, placebo controlled multicentre trial // Ann. Rheum. Dis., 1996.

Pavelka K., Gatterova S., Machacek G. [et al.]. Glucosamine sulphate decreases progression of knee osteoarthritis in a long-term, randomised, placebo controlled, independent, confirmatory trial // Arthritis Rheum., 2000, 43, 9 Suppl., 1908–2000.

Reginster J. Y. Rheumatol. 2003; 30 Suppl. 67.

Reginster J. Y., Deroisy R., Paul I. [et al.]. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled, independent, confirmatory trial // The Lancet. 2001. — 357 p.

Rheumatoid Arthritis. Pathogenesis, assessment, outcome and treatment / Ed. F. Wolfe, T. Pincus. — New York, 1994.

Rostom A., Dube C., Wells J. [et al.]. Preventionof NSAID induced gastroduodenal ulctrs (cochrane review) // The Cochrane Library. — is. 1. Oxford: Update software. — 2003.

Salvarani C., Nacchioni P., Olivieri I. [et al.]. A comparison of cyclosporine, sulasalazine and symptomatic therapy in the treatment of psoriatic arthritis // J. Rheumatolol. — 2001.

Schapira D., Izhak Î. Â., Nachtigal A. [et al.]. Tumor-inducer osteomalacia // Semin. Arthritis rheum., 1995.

Terkeltaub R. A. Gout: Questions that still need to be answered // Ann. Rheum. Dis., 1995.

Todesco S. Special considerations in the use of NSAIDS in the elderly // Eur. J. Rheumatol., Inflamm., 1994.

Towhead T. E. Ñîâðåìåííîå ñîñòîÿíèå ëå÷åíèÿ îñòåîàðòðèòà ãëþêîçàìèíîì. Arthritis Care & Research. 2003. Vol. 49, 4.

Walker-Bone K., Javaid K., Arden N., Cooper C. Medical management of osteoarthritis. Clinical review // BMJ. — 2000.

Watson V. C., Brookes S. T., Kirwan J. R. [et al.]. Non-aspirin, non-steroidal antiinflammatory drugs for treating osteoarthritis of the Knee // The Cochrane Library. — is. 3. Oxford: Update software. — 2002.

Zangger P., Esufali Z. H., Gladman D. D., Bogoch E. R. Type and outcome of reconstructive surgery for different patterns of psoriatic arthritis // Arthritis Reum. — 2000. — Vol. 27. — 967 p.

Источник

Суставной синдром является одним из наиболее частых патологических состояний, встречающихся как внутри группы ревматических болезней, так и за ее пределами. При ряде заболеваний (ювенильный ревматоидный артрит, реактивный артрит и др.) он играет ведущую роль в клинической картине, при других — является одним из клинических проявлений, что затрудняет верификацию диагноза. Особенно серьезный анализ требуется в дебюте болезни, часто представленном исключительно артралгиями [3, 4].

Причины артралгии чрезвычайно разнообразны: воспалительный процесс, инфекционные и аллергические заболевания, травма, дистрофические изменения, некоторые соматические и кожные болезни, обменные и эндокринные нарушения, реже — гемобластозы, опухолевый процесс.

У детей основной причиной артралгий являются артриты. Это в известной степени обусловлено тем, что синовиальная оболочка сустава является одним из плацдармов иммунологических реакций. Она богата лимфоидными клетками и реагирует на антигенные раздражители. Освобождающиеся при этом биологически активные вещества, раздражая чувствительные нервные окончания, могут вызывать боль в суставе. При развитии артрита усиление боли также обусловлено механическими факторами: повышением тканевого давления, появлением выпота в суставе и т.д. [3, 6, 12].

На современном этапе одной из наиболее актуальных проблем являются воспалительные заболевания суставов, связанные с инфекцией, — инфекционные артропатии по МКБ-10. Эта группа охватывает артропатии, вызванные различными микробиологическими агентами, спектр которых с каждым годом увеличивается. Разграничение артропатий проведено по типам этиологической связи:

— прямое инфицирование сустава, при котором микроорганизмы инвазируют синовиальную ткань и в суставе обнаруживаются микробные антигены;

— непрямое инфицирование по вариантам пос­т­инфекционной и реактивной артропатии [7].

Диагностика артритов сложна. Как правило, необходимо использование комплекса различных дополнительных методов обследования пациента. Однако первостепенное значение для ранней постановки правильного диагноза, т.е. определения нозологической формы артрита и выбора терапевтической тактики, имеет оценка анамнестических данных, характера поражения суставов, сопутствующих клинических признаков и их сочетаний [8, 9, 12].

При определении причины артралгии необходимо учитывать следующие обстоятельства: 1) субъективно дети первых лет жизни часто жалуются на общие боли в конечностях или указывают на отдаленный от очага воспаления участок. Это объясняется склонностью растущего организма к генерализованным реакциям, неумением ребенка определить характер и локализацию болей; 2) боль в суставе не всегда соответствует истинной локализации патологического процесса. Так, коксит субъективно может проявиться болью в коленном суставе; 3) возможно наличие самостоятельных заболеваний околосуставных мягких тканей и костей, имитирующих патологию суставов.

Относительно редко встречается в клинической практике, но требует неотложных мероприятий инфекционный артрит с прямым механизмом инфицирования сустава. Данная форма артрита требует быстрой диагностики и интенсивного лечения. Инфекционные артриты развиваются при гематогенном заносе микроорганизмов в суставные ткани из удаленного очага. Гнойный артрит возникает вследствие проникновения в сустав инфекции, чаще всего стафилококка, и последующего развития острого септического воспаления. Поражаются один-два крупных сустава, главным образом коленные, голеностопные, локтевые. Артрит характеризуется ярко выраженной и прогрессирующей симптоматикой: сильные боли в суставе постоянного характера, усиливающиеся при малейших движениях, гиперемия и значительное повышение местной температуры, опухание сустава вследствие накопления экссудата в полости сустава и отечности околосуставных тканей. Резко ограничен объем движений. Ухудшается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются озноб и общая слабость. Особое диагностическое внимание необходимо в случае острого моноартрита с выраженными общими симптомами и быстрым нарастанием клинических проявлений [5, 12].

На ранних этапах заболевания нередко возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с острой ревматической лихорадкой. Особенно это важно у ребенка с впервые возникшим артритом. При анализе данных следует большое внимание уделять анамнезу, в том числе факторам, предшествующим развитию артрита, особенно связи со стрептококковой инфекцией. Обязательным является проведение физикального, а при необходимости и инструментального (ЭКГ, ЭхоКГ) исследования сердца. Отличительными особенностями ревматического артрита являются: летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных изменений) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остается деформаций). Симметричность поражения — частый, но не обязательный признак. Преобладающей формой поражения суставов является олигоартрит, реже — моно- и полиартрит. У 10-15% больных отмечаются артралгии. Артрит обычно развивается как одно из проявлений активного ревматического процесса. Ревматический артрит сочетается с кардитом, который является ведущим диагностическим критерием острой ревматической лихорадки.

Наиболее часто в ежедневной врачебной практике у детей приходится сталкиваться с реактивными артритами (РеА), относящимися к группе инфекционных артропатий с непрямым инфицированием сустава. Их распространенность в последние годы нарастает. Большинством ученых реактивный артрит определяется как негнойное «стерильное» воспалительное поражение суставов, развивающееся в тесной хронологической связи с определенной инфекцией внесуставной локализации. В последние годы с появлением новых высокочувствительных диагностических технологий появились трудности для четкого разграничения понятий «собственно реактивный артрит» (когда в полости сустава традиционными методами не выявляются ни сам инфекционный агент, ни его антигены) и «постинфекционный артрит» (при котором можно определить отдельные микробные антигены). Предложено использовать обобщающий термин «артриты, связанные с инфекцией» [4, 11].

Состав группы реактивных артритов разнороден. При наличии соответствующей клинической картины диагноз базируется главным образом на анамнестических указаниях о хронологической связи заболевания с эпизодом острой или обострением хронической инфекции (кишечной, урогенной, носогло­точной) и отсутствии признаков других ревматических заболеваний. Важную роль играет поиск и идентификация инфекционного агента, что требует проведения комплекса бактериологических, серологических, иммуноферментных исследований [6, 9].

Клиническая картина РеА у детей многообразна: от малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с внесуставными симптомами, затяжным течением. Наиболее часто заболевание протекает как серонегативный моноолигоартрит суставов нижних конечностей. Могут также поражаться связки, сухожилия, сухожильные влагалища, фасции. У отдельных больных в патологический процесс могут вовлекаться не только суставы, но и сердечно-сосудистая и мочеполовая системы, кожа, слизистые оболочки [1, 2, 6, 10, 12].

Отчетливая тенденция к росту частоты реактивных артритов у детей, их этиологическая и клиническая неоднородность обусловливают необходимость дальнейшего усовершенствования диагностических подходов и терапевтической тактики, что явилось целью проведенных исследований.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением в клинике кафедры педиатрии ХМАПО на базе городского детского кардиоревматологического отделения находилось 170 детей, больных реактивным артритом, в возрасте от 2 до 14 лет. При верификации диагноза использовались общепринятые диагностические критерии. Объем исследований включал оценку анамнестических и эпидемиологических данных, объективный осмотр с подробной характеристикой суставного синдрома, унифицированные методы инструментального, лабораторного и иммунологического обследования больных. Для установления этиологической структуры РеА использовались преимущественно серологические и иммуноферментные исследования по выявлению специфических антител к различным видам микроорганизмов.

Результаты исследований и их обсуждение

Анализ результатов исследований показал, что в общей группе больных отмечалась более частая заболеваемость детей школьного возраста (65,9%) без четкого влияния фактора половой принадлежности. Преобладало асимметричное поражение суставов нижних конечностей по варианту моноолигоартрита (90,6% больных). Реактивный полиартрит регистрировался лишь у 1/10 части заболевших. Изучение клинических особенностей показало, что преобладало острое начало заболевания с появлением выраженной боли, припухлости и ограничением объема движений пораженных суставов, особенно у детей младшего возраста (63,8%). Подострое развитие артрита у 45,3% детей характеризовалось невыраженной дефигурацией суставов и умеренным болевым синдромом.

Роль хламидийной инфекции в развитии РеА, по результатам определения антител к Chl.trachomatis в диагностическом титре, подтверждена у 57 (33,5%) детей. Развитию данного варианта артрита у 61,0% детей предшествовало острое респираторное заболевание в сочетании с дисфункцией кишечника, болями в животе, явлениями конъюнктивита. У 26,3% детей имел место очаг урогенитальной инфекции, у 47,4% — семейный хламидиоз, подтвержденный лабораторно. Суставной синдром характеризовался преимущественно асимметричным моноолигоартритом суставов нижних конечностей (49,1 и 35,1% соответственно). Наиболее часто в процесс вовлекались коленные и голеностопные суставы. Полиартрит с поражением мелких суставов пальцев стоп встречался редко (15,8% детей). Артрит характеризовался преимущественно подострым началом с умеренной выраженностью местной воспалительной реакции со стороны пораженных суставов. Затяжное течение артрита установлено у 42,1% больных.

Артрит, обусловленный предшествующей энтероколитической инфекцией, встречался значительно реже — у 17,1% больных, при этом у подавляющего числа детей установлена иерсиниозная этиология артрита. У большинства детей, по данным анамнеза, отмечались признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта, у 1/3 детей — манифестные признаки кишечной инфекции. Данному варианту заболевания также свойственно преимущественно подострое развитие артрита с высокой частотой моноартрита коленных суставов. Особенностями постиерсиниозного артрита были: частое развитие кожно-васкулярного синдрома, некоторое запаздывание развития суставного синдрома по сравнению с началом общеклинических проявлений заболевания, артралгии, миалгии непостоянного характера, а также высокая частота затяжного течения (48,3% больных) без прогрессирования суставного синдрома.

Самой многочисленной была группа РеА после носоглоточной инфекции (41,7%), что свидетельствует о высокой значимости назофарингеальной инфекции в развитии реактивного артрита у детей. В роли этиологического фактора чаще выступала стрептококковая инфекция (17,6%), реже — вирусная (11,2%) или их сочетание (12,2%). У всех больных отмечалась тесная хронологическая связь заболевания с предшествующей носоглоточной инфекцией, у большинства больных — наличие отягощающих факторов (очаги хронической инфекции, аллергические реакции и заболевания).

При РеА после носоглоточной инфекции доминировало острое начало заболевания (83,7% больных). Превалировали асимметричный моно- и олигоартрит коленных и голеностопных суставов (50,7 и 39,4% соответственно). Наибольшая интенсивность местной воспалительной реакции была у больных стрептококковым и вирусно-стрептококковым РеА. Летучесть суставного синдрома отсутствовала у всех больных. В наблюдаемой группе детей признаков органического поражения сердечно-сосудистой системы как в дебюте заболевания, так и на последующих этапах, по данным клинико-инструментальных исследований, выявлено не было, что позволило исключить острую ревматическую лихорадку. У 1/5 части детей с вирусным РеА и у отдельных больных с вирусно-стрептококковым РеА отмечалось преимущественно одностороннее поражение тазобедренных суставов, клинически проявляющееся болью и ограничением функции. Вышеописанная симптоматика является проявлением транзиторного синовита тазобедренного сустава при неспецифической инфекции верхних дыхательных путей. Проведенные катамнестические наблюдения свидетельствовали о благоприятном клиническом течении РеА после носоглоточной инфекции. Преобладало острое течение заболевания, только у 8,5% детей спустя 1-1,5 года возникали рецидивы артрита прежней локализации без во­влечения в процесс новых суставов.

Установленные изменения в гемограмме, содержании острофазовых показателей, общего белка и белковых фракций были неспецифичны и отражали общую активность заболевания, в основном соответствовали остроте начального периода.

Изменения иммунного статуса у больных РеА различной этиологии характеризовались большей частотой и интенсивностью депрессии Т-звена иммунитета, особенно супрессорной фракции, повышением содержания ЦИК, гиперпродукцией IgA, IgE преимущественно у больных РеА, связанным с хламидийной и иерсиниозной инфекциями. При этом наиболее выраженные и стойкие изменения данных показателей отмечались при затяжном течении заболевания.

Различия в клинических проявлениях РеА в зависимости от его триггерного фактора явились обоснованием для дифференцированной терапии данного заболевания. Особую роль в лечении мы уделяли санации инфекционного очага, для чего применялись антибактериальные препараты направленного действия.

При реактивном артрите, связанном с хламидийной инфекцией, особенностью которой является внутриклеточная персистенция, с положительным эффектом использовались современные макролиды (преимущественно азитромицин, а также кларитромицин, спиромицин, рокситромицин). Детям старшего возраста при необходимости назначались препараты резерва — фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин). Назначалось по 2 и более курса лечения антибиотиками по 7-10 дней каждый. Длительность антибактериальной терапии была индивидуальной, но не менее 3 недель. При развитии персистирующих форм инфекции использовались иммуномодулирующие препараты (циклоферон по схеме).

При иерсиниозной артропатии в качестве целенаправленных антибактериальных средств применялись аминогликозиды, а также препараты из группы хинолонов — офлоксацин, курсами по 7-10 дней не менее 3 недель.

При РеА после носоглоточной инфекции в зависимости от разновидности последней при постстрептококковом артрите использовались препараты пенициллинового ряда. При высоких титрах антистрептолизина-О у 8 детей в течение года проводилась бициллинопрофилактика. При наличии непереносимости указанных препаратов использовались макролиды. Курс лечения — 7-10 дней.

Для подавления воспалительной активности патологического процесса использовались нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), преимущественно селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 — нимесулид, а также диклофенак натрия. Препараты назначались до полной регрессии суставного синдрома, нормализации лабораторных показателей активности. С ранних этапов болезни широко использовались методы местного лечения: аппликации диметилсульфоксида, гелевых форм НПВП, ревмагеля, методы физиотерапии.

Таким образом, проведенные исследования показали необходимость правильного трактования суставного синдрома, особенности современного течения реактивного артрита у детей в зависимости от триггерного фактора и свидетельствуют о необходимости своевременного проведения антибактериальной терапии с контролем эрадикации возбудителя, осуществления индивидуального подбора НПВП, активного использования средств локальной терапии на фоне охранительного режима.

Источник