Существует ли синдром замедленного старения
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 марта 2020;
проверки требует 1 правка.
Прогери́я (др.-греч. προσ- — сверх, γέρων — старик) — один из редчайших генетических дефектов. При прогерии возникают изменения кожи и внутренних органов, которые обусловлены преждевременным старением организма. Классифицируют детскую прогерию (синдром Гетчинсона (Хатчинсона) — Гилфорда) и прогерию взрослых (синдром Вернера).
Британский врач Джонатан Хатчинсон в 1886 г. впервые описал случай преждевременного старения у шестилетнего мальчика, которое проявлялось атрофией кожи и её придатков[1][2]. В дальнейшем его соотечественник и коллега Гастингс Гилфорд, изучив клинико-морфологические особенности этой патологии, ввел термин «прогерия».[2] Прогерию взрослых описал немецкий врач Карл Вильгельм Отто Вернер, который еще будучи студентом-медиком наблюдал этот синдром у четырех сиблингов в возрасте около 30 лет и задокументировал эти наблюдения в кандидатской диссертации в 1904 году.
В мире зафиксировано не более 350 случаев прогерии, в числе которых 13-летняя Адалия Роуз (Adalia Rose),18-летняя Ашанти Элиотт-Смит, а также 22-летняя Онталаметсе Фалатсе (Ontlametse Phalatse) из городка Хеброн неподалеку от Йоханнесбурга, являющаяся единственной больной прогерией представительницей негроидной расы. Широкую известность в мире получили страдавший прогерией и скончавшийся 5 июня 2011 года Леон Бота, диджей и исполнитель xип-хопa, который вел видеоблог на YouTube[3], а также американский мотивационный спикер Сэм Бернс,умерший 10 января 2014 года в возрасте 17 лет и Хэйли Окинс, умершая в 2 апреля 2015 года в возрасте 17 лет
У детей[править | править код]
Причина детской прогерии — мутации гена LMNA, кодирующего ламин А. Ламины — белки, из которых выстроен особый слой оболочки клеточного ядра. В большинстве случаев прогерия встречается спорадически, в нескольких семьях зарегистрирована у сибсов, в том числе от кровнородственных браков, что свидетельствует о возможности аутосомно-рецессивного типа наследования. В клетках кожи больных обнаружены нарушения репарации ДНК и клонирования фибробластов, а также атрофические изменения эпидермиса и дермы, исчезновение подкожной клетчатки.
Хотя детская прогерия может быть врождённой, у большинства больных клинические признаки проявляются обычно на 2—3-м году жизни. Резко замедляется рост ребёнка, отмечаются атрофические изменения дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице, конечностях. Кожа истончается, становится сухой, морщинистой, на туловище могут быть склеродермоподобные очаги, участки гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу просвечивают вены. Внешний вид больного: большая голова, лобные бугры выступают над маленьким заостренным («птичьим») лицом с клювовидным носом, нижняя челюсть недоразвита. Наблюдаются также атрофия мышц, дистрофические процессы в зубах, волосах и ногтях; отмечаются изменения костно-суставного аппарата, миокарда, гипоплазия половых органов, нарушение жирового обмена, помутнение хрусталика, атеросклероз.
Средняя продолжительность жизни при детской прогерии — 13 лет. Большинство источников указывают возраст смерти от 7 до 27 лет, при этом случаи достижения совершеннолетия очень редки. Известны только два случая пациентов, переживших 27-летний рубеж — японец, описанный Огихарой и другими в 1986 году и проживший 45 лет [4] и Тиффани Ведекинд которой 41 год и она считается самой пожилой из всех пациентов, у которых диагностировали синдром «Бенджамина Баттона».
У взрослых[править | править код]
Прогерия взрослых имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Дефектный ген — WRN (ген АТФ-зависимой хеликазы). Предполагается связь процесса с нарушением репарации ДНК, обмена соединительной ткани.
Гистологическая картина: уплощение эпидермиса, гомогенизация и склероз соединительной ткани, атрофия подкожной клетчатки с замещением её соединительнотканными волокнами. Клинически заболевание проявляется в период полового созревания. Отмечаются замедленный рост, симптомы гипогонадизма. Обычно на третьем десятилетии жизни у больного седеют и выпадают волосы, развивается катаракта, постепенно истончается кожа и атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги становятся тонкими. Появляются очаги склеродермоподобного уплотнения, дисхромии, наиболее выраженные в дистальных отделах конечностей и на лице, что наряду с тонким клювовидным носом, суженным ротовым отверстием придает ему маскообразность. На местах, подвергающихся давлению, развиваются гиперкератоз, хронические плохо заживающие трофические язвы. Обнаруживаются остеопороз, метастатическая кальцификация мягких тканей, реже остеомиелит. Часто наблюдается сахарный диабет, признаки которого, как и симптомы раннего генерализованного атеросклероза, обычно выявляются у больных в возрасте 30—40 лет; возможны злокачественные новообразования (например, рак кожи, саркома, аденокарцинома).
Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной пойкилодермией, склеродермией. Лечение симптоматическое, в основном направлено на профилактику атеросклеротических осложнений, устранение сахарного диабета, трофических язв. Оно проводится терапевтом, эндокринологом или другим специалистом в зависимости от превалирующих клинических симптомов. Прогноз для выздоровления неблагоприятный; большинство больных погибает от атеросклеротических осложнений и злокачественных новообразований. Профилактика не разработана.
Старение[править | править код]
Установлено, что тяжёлая форма прогерии человека (синдром Хатчинсона — Гилфорда) связана с молекулярными изменениями, характерными для нормального старения, среди них геномная нестабильность, уменьшение длины теломер и нарушение гомеостаза стволовых клеток. Эти данные вместе с генетическими исследованиями продолжительности жизни привели к гипотезе, согласно которой при синдромах прогерии ускоряется ряд патологических изменений, которые, как правило, управляют обычным процессом старения[5].
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Фёдорова Е. В. О врождённой прогерии. — 1980. — Т. 4. — С. 66. — (Педиатрия).
Источник
Неужели люди и правда стали стареть медленнее?
В исследовании Университетов Южной Калифорнии и Йельского утверждается, что да. Причем это произошло за какие-то 30 лет.
Что такое старение?
Один из ключевых и всем понятных аспектов то, что ресурсы нашего организма не бесконечны. Большинство наших клеток могут делиться всего 52 раза. Клетки доходят до предела и умирают, не составляя сменщиков. Материала в тканях перестает хватать. Организм начинает разрушаться. Это и есть старость.
Но что же заставляет организм современного человека разрушаться медленнее?
Здесь однозначного ответа нет. Ученые спорят. Если заглянуть в историю, то можно понять: что-то подобное мы уже переживали. В прошлом веке ученые заметили, что человечество растет, и назвали этот процесс акселерацией. Выше всех вымахало население стран с высоким уровнем жизни. Поэтому основная гипотеза люди стали лучше питаться. Вот и сейчас замедлившееся старение многие пытаются объяснить тем, что жить стало легче.
Брайан Хэнли, доктор наук Калифорнийского Университета: «Раньше люди работали очень усердно, им не хватало отдыха».
Но есть, например, человек, у которого организм совсем не отдыхает. Гражданин Германии Яков Циперович 40 лет назад пережил клиническую смерть: его на почве ревности отравила жена. После чего, как утверждает Циперович, он полностью потерял способность спать.
Яков Циперович: «Ученые меня боятся как огня. Они от меня шарахаются, потому что я опровергаю все медицинские догмы, просто опрокидываю».
Сейчас мужчине 66 лет, но он говорит, что чувствует себя гораздо лучше, чем в 20, и ему совсем не нужны врачи. Циперовича изучали десятки специалистов, но на попытке заснуть никто так и не подловил. Известно, что температура его тела ниже на два градуса. Может ли это объяснить замедленное старение? Или ответ в самой клинической смерти, точнее в том, что ее вызвало?
Неужели таблеткой от старости оказался яд?
Каким бы безумным ни казалось это предположение, оно перекликается с экспериментом, когда мышам давали препарат, который подавляет иммунитет при пересадке органов, чтобы не было отторжения. Тоже, по сути, яд. Около 40 независимых лабораторных исследований доказали, что этот препарат продлевает мышам жизнь, причем значительно. Весь фокус в том, что в небольших количествах этот яд замедлил жизнедеятельность клеток. А теперь вспомним, в каком мире мы живем: с испорченной экологией и едой, напичканной консервантами. Возможно, именно эта среда мешает современными людям стареть быстро.
Владимир Шабалин, академик РАН, почетный президент Российской Ассоциации геронтологов и гериатров: «У нас появилась радиация сейчас. Мы пользуемся телевизорами, компьютерами, телефонами. Она создает условия для оптимальной жизни клетки. На Японию сбросили атомные бомбы, и резко повысилась средняя продолжительность жизни. Да, кто получил большую дозу, тот умер, а кто небольшие получает, тот может получить стимулирующий эффект».
Есть исследование, которое показывает, что долгожитель это вовсе не тот, кто ведет стерильный образ жизни, а тот, чьи клетки научились уживаться с токсинами. Но сможет ли все это принять мир при нынешней моде на экологию? И что скажут экоактивисты, если именно ядовитая среда и правда окажется той самой таблеткой от старости, которую ищет человечество?
Источник
//
Существуют различные синдромы старения (синдром — это совокупность признаков, симптомов, объединенных общим механизмом развития), и знать их важно для понимания причин возникновения возрастной патологии, для разработки средств и методов предупреждения болезней, продления жизни.
Старение — разрушительный процесс, вызываемый внутренними и внешними факторами. Он протекает разнонаправленно, разновременно, с различной скоростью, имеет различную локализацию. Все эти «разно» лежат в основе вариантов (читай — синдромов) старения, не выходящих из рамок общих фундаментальных механизмов этого процесса. Кроме того, существует и антистарение, процесс витаукта, стабилизирующий жизнеспособность организма. Возрастное развитие является результатом единства этих двух процессов — старения и витаукта. Различное их сочетание также создает многообразие отличий в изменениях, наступающих с возрастом.
Все синдромы старения можно условно классифицировать по темпу старения и по его проявлениям в той или иной системе организма.
Для ускоренного старения характерны повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, вялость и апатия, снижение умственной и физической работоспособности, а также половой потенции, замедленное возвращение к норме сердечно-сосудистой и дыхательной систем после нагрузок, уменьшение приспособительных возможностей организма и др. Ускоренное старение может затрагивать преимущественно ту или иную систему организма — нервную, сердечно-сосудистую, эндокринную, сказываясь при этом на всем организме в цепом. Но вместе с тем это еще не означает наступления какой-то определенной болезни. Наоборот, ускоренное старение само может служить основой развития различных возрастных заболеваний.
Замедленное старение характеризуется более низким, чем во всей популяции, темпом возрастных изменений. Предельным выражением этого синдрома старения является долголетие. Углубленные клинико-физиологические исследования убеждают, что состояние нервной системы (поведение, память, биоэлектрическая активность мозга, движение), а также концентрация ряда гормонов в крови, работа сердечно-сосудистой системы у долгожителей (а к ним мы причисляем людей старше 90 лет) соответствуют возрасту 65-75 лет.
Высокий уровень ряда функций у долголетних — не новая волна подъема жизненных процессов, а результат иного темпа их течения. Замедленное старение — не затянувшаяся дряхлость, а иной уровень всего возрастного развития, не только «количество», но и «качество» жизни. Это, очевидно, заложено генетически, потому что нередко и у родственников долгожителей медленнее, чем у других людей, возникают возрастные изменения в нервной, гормональной, сердечно-сосудистой системах.
Однако означает ли все это, что человек, не имеющий долголетних родителей, не может жить долго? Нет, конечно. Во-первых, далеко не у всех долгожителей в роду встречаются долголетние предки. Во-вторых, в семьях долгожителей — а они часто многодетны — только немногие потомки живут долго. Так что прямая наследственная связь тут не обязательна. Тем более, что, по мнению большинства исследователей, здоровье человека лишь на 18-22% определяется генетикой, биологической основой (предрасположенность к наследственным болезням и др.), на 17-20% — экологическими факторами (загрязнение воздуха, воды, почвы и др.), на 8-10% — здравоохранением (качество медицинской помощи и др.). Основная же доля — 49-53% — приходится на образ жизни (курение, несбалансированное питание, гиподинамия, вредные условия труда и пр.). Так, питание большинства людей у нас в стране не соответствует основным гигиеническим нормам (качественная неполноценность). Это приводит почти треть населения страны к перееданию и тучности со всеми их пагубными последствиями.
Рано или поздно старение неизбежно приводит к ограничению приспособительных возможностей организма. Именно это становится основой развития болезней и последующей гибели. Выдающийся канадский ученый Г. Селье выдвинул ставшее сейчас общепризнанным представление о стрессе — общем адаптационном синдроме. В зависимости от фазы его развития, от состояния организма и действия факторов среды стресс может приводить к усилению или истощению приспособительных возможностей организма. Селье полагал, что фазы стресса напоминают различные периоды жизни, в частности, фаза истощения аналогична старости.
И действительно между старением и стрессом немало общего. Так, возникающие при старении гормональные сдвиги во многом сходны с теми, которые развиваются при стрессе: растет концентрация одних гормонов — адреналина, вазопрессина, адренокортикотропного гормона гипофиза, кортикостерона — и падает концентрация других — секретов щитовидной и половых желез, снижается инсулиновая активность крови и т.п. Есть и другие явления, поддерживающие аналогию между стрессом и старением. Они связаны не только с нейро-гормональными изменениями, но и с многочисленными сдвигами в клетках и тканях. Оказалось, что многие из них при стрессе напоминают те, которые возникают при старении, это — подавление иммунитета, повреждение мембран свободными радикалами, изменение реактивности сосудов, сдвиги в содержании холестерина, в устойчивости к углеводам и др. Все это позволяет утверждать, что при старении развивается стресс-возраст-синдром.
Это — общебиологический феномен. Он возникает у крысы, живущей 2-3 года, у кролика, живущего 5-7 лет, и у человека, живущего десятилетия. Следовательно, он связан с самим механизмом старения животных.
Стресс-возраст-синдром развивается в организме как результат длительного действия множества факторов внешней и внутренней среды, старения центральных механизмов регуляции эндокринных желез. Г. Селье понимал неодинаковое влияние на организм различных видов стресса. Он различал эустресс-синдром, способствующий сохранению здоровья, и дистресс-синдром, ведущий к развитию патологии. При старении часто изменяется соотношение этих двух типов стресса. Известно, например, что стрессовые реакции имеют выраженную эмоциональную окраску. Она во многом определяется состоянием нервных центров, формирующих эмоции. В нашей лаборатории животным разного возраста вживлялись электроды в эмоциогенные области важнейшего отдела мозга, формирующего стресс, — гипоталамуса. Оказалось, что в старости возбудимость положительных эмоций падает, а отрицательных — нарастает, то есть баланс центральной регуляции эмоциональной сферы сдвигается в сторону отрицательных эмоций. Это, конечно, сказывается на соотношении эустресса и дистресса в общей картине стресс-возраст-синдрома.
Г. Селье считал, что повторные стрессы могут приводить к истощению, по его словам, «адаптационной энергии», что является одним из ведущих механизмов старения. Вот почему возможность продления жизни он видел в «своеобразном отгораживании организма от средовых факторов». Однако анализ свидетельствует о том, что отдельные проявления стресс-возраст-синдрома неодинаково влияют на жизнеспособность организма: одни из них имеют приспособительное значение, увеличивают продолжительность жизни; другие — способствуют развитию возрастной патологии. Следовательно, необходима не просто универсальная антистрессовая система, а режим тренировки приспособительных возможностей организма.
Академик АН Украины В. Фролькис (г. Киев).
См. также:
- Внешние признаки старения
- Старение
- Изменения стареющего организма
- Механизм стресса
- Симптомы утомления и стресс
- Стресс и иммунитет
- Стресс и его действие на человека
- Тренировка психологической устойчивости
Источник
Старение неизбежно сопровождается проблемами со здоровьем, но у каждого человека они проявляются по-разному. На вопрос почему так происходит, ответить попыталась команда учёных-медиков Стэнфордского университета в Калифорнии с помощью своего нового исследования. В нём приняла участие группа из 106 относительно здоровых людей в возрасте от 29 до 75 лет, которые согласились в течение двух лет минимум пять раз проходить широкое тестирование ключевых показателей состояния здоровья.
«Всем давно известно, что существует несколько молекулярных и клинических маркеров, таких как высокий уровень холестерина или глюкозы, которые чаще встречаются у пожилых людей», — говорит руководитель исследования профессор Майкл Снайдер. «Но нам хотелось узнать больше того, о чём говорят средние показатели. Никто никогда пристально не наблюдал, что происходит с конкретным человеком на протяжении длительного времени».
Исследование профессора Снайдера и его коллег, результаты которого опубликованы в журнале Nature Medicine, выявило четыре различных биологических пути, характеризующих основные типы старения. Учёные утверждают, что, понимая тип старения, к которому предрасположен человек, будет проще найти способ отсрочки или замедления возрастных изменений.
Старение
Четыре модели возрастных изменений
Новое исследование даёт гораздо более полное представление о том, как происходят возрастные изменения, так как в ходе регулярного тестирования у каждого участника отбирался очень широкий спектр биологических показателей.
«Мы пронаблюдали чёткие закономерности процесса старения на молекулярном уровне, и обнаружили немало различий в зависимости от особенностей организма человека»,- объясняет профессор Снайдер.
Проанализировав результаты наблюдений, исследователи выявили четыре «модели» или пути возрастных изменений:
- Метаболический (связанный с нарушениями обмена веществ)
- Иммунный (возрастные нарушения иммунных реакций)
- Печёночный (нарушения функции печени)
- Нефротический (связанные с функцией почек)
Люди с предрасположенностью к метаболическому старению имеют более высокий риск развития таких состояний, как диабет или атеросклероз. С возрастом у них чаще всего повышается уровень холестерина или гликированного гемоглобина, — главного маркера уровня сахара в крови.
Учёные отмечают, что часть людей может быть отнесена не к одному, но и двум, и даже трём типам старения, тем самым они могут столкнуться с совокупным риском возникновения различных проблем со здоровьем.
Знание своей «модели старения» даёт возможность разработать стратегию предотвращения конкретных проблем со здоровьем и отсрочить или замедлить возрастные изменения.
» Ageotype — это больше, чем просто ярлык. Он может помочь людям сосредоточиться на основных факторах риска для здоровья. Самое главное,- наше исследование показывает, что есть способы улучшить качество жизни в пожилом возрасте».
Профессор Майкл Снайдер
Тем не менее, изучение процессов старения еще далеко от завершения. «Мы только начинаем понимать, как происходят возрастные изменения и нам требуется гораздо больше участников и их данных, изменяющихся во времени, чтобы сделать окончательные выводы», — говорит Снайдер.
Возможности замедлить старение
Остановить время
Профессор Снайдер и его команда рассмотрели и другие факторы, которые могут по-разному способствовать возрастным изменениям. Например, они сравнили профили старения здоровых людей, которые отличались высокой чувствительностью к инсулину, с профилями участников с инсулинорезистентностью.
«Мы обнаружили, что по мере старения, между чувствительными к инсулину и более инсулинрезистентными людьми выявляются изменения 10 других показателей здоровья, большая часть из которых играют роль в функционировании иммунной системы», — отмечает Снайдер.
Исследователи выявили, что за те два года, в течение которых они собирали данные о состоянии здоровья участников, не у всех из них менялись показатели маркеров старения.
Но ещё большего внимания заслуживает тот факт, что у участников, которые изменили свой образ жизни, особенно с точки зрения диеты, показатели маркеров старения снижались, что может означать возможность обращения возрастных изменений вспять.
У некоторых из участников изменения в диете и образе жизни, а также адекватная лекарственная терапия, привели к снижению показателей старения по уровням креатинина и гликированного гемоглобина, которые связаны, в том числе, с функцией почек. Учёные связали это с лечением статинами.
Тем не мене, у части людей, внесение изменений в свой образ жизни не оказало значимого влияния на показатели маркеров старения.
Сам профессор Снайдер, который вместе с данными испытуемых анализировал свои биологические образцы на протяжении всего исследования, всё же надеется, что изменения в образе жизни могут дадут видимый результат позже.
«Я начал выполнять силовые упражнения…», — говорит он,» … но был разочарован, когда обнаружил, что продолжаю стареть с довольно средней скоростью». Тем не менее, учёный считает, что его усилия обязательно окупятся в долгосрочной перспективе.
«Будет интересно посмотреть, повлияют ли мои усилия на показатели возрастных изменений спустя ещё один год», — говорит Снайдер.
Команда исследователей отмечает, что полученные результаты — только начало долгого и сложного пути к пониманию процесса старения.
Будьте здоровы!
Если этот материал был вам полезен, оцените его лайком и подписывайтесь на канал srokgodnosti. Спасибо!
Для получения дополнительной скидки 5% на сайте iHerb, при заказе воспользуйтесь этим промокодом, — BBI2773
О том, как чтение может увеличить продолжительность жизни, читайте здесь
#долгожители #долголетие #старение #замедлить старение #процесс старения
Источник