Степени тяжести синдрома длительного сдавливания

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе его лежит длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и ишемии. Наиболее часто СДС возникает в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах, террористические акты). При этом в локализации повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев СДС — нижние конечности, и 20 % верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для СДС), летальность достигает 85 — 90 %.

Различают4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге тяжесть СДС определяют по степени выраженности эндогенной интоксикации (зависящей от массы пораженных тканей и времени сдавления), а также по наличию сопутствующих механических повреждений.
Поскольку не только массу, но даже точную площадь сдавления, особенно в период компрессии, определить бывает порой затруднительно, ориентируются на то, какойсегмент конечнности был придавлен. Поскольку тяжесть СДС зависит от объема пораженной мышечной массы, наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую — предплечья.
Механические повреждения (размозжение мягких тканей), в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагичес шок.
Клегкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 — 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.
При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.
Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1 — 2 конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина.
Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.
Тяжелая степень развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу.
При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них умирает в 1 — 2-е сутки после травмы.
Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.
Разделение cиндромов длительного сдавления по степени тяжести клинического течения на основе легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших при ЧС, определить лечебную тактику и прогноз.

Клинические признаки синдрома длительного сдавления
Внешние признаки синдрома достаточно обманчивы. Сразу после устранения сдавления (извлечения пострадавшего из завала, изменения положения тела после длительного нахождения в вынужденной позе) состояние пострадавшего может казаться удовлетворительным. Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию сосудов.
Вскоре после освобождения от сдавления конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими, при попытке согнуть или разогнуть травмированную конечность с помощью «врача» возникает резкая боль. Чувствительность кожи на поврежденной конечности нарушена — больной, например, не чувствует прикосновений или уколов булавкой.
Общее состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Пульс учащается, падает артериальное давление. Возбужденный, эйфоричный, активно реагировавший на все происходящее пострадавший становится вялым, апатичным, безразличным к окружающему. Температура тела снижается. При большой площади раздавливания и длительном воздействии раздавливающего предмета указанные симптомы шока развиваются быстрее.
В первые сутки после травмы моча пострадавшего имеет лаково-красную окраску.
Со 2-го, чаще 3-го дня после травмы начинается нарастание острой почечной недостаточности. Уменьшается количество отделяемой пострадавшим мочи, вплоть до полного ее отсутствия. Уменьшаются боли в пострадавшей конечности. В местах наибольшего раздавливания кожа и подкожная жировая клетчатка нередко омертвевают и отторгаются. В образовавшиеся раны выбухают поврежденные мышцы, имеющие вид вареного мяса. Температура тела повышается, больного начинает лихорадить. Пульс остается учащенным. Общее состояние пациента, на первый взгляд, перестает внушать опасения. Однако 4-5 дню у больного появляются нарушения дыхания и сердечной деятельности (боли за грудиной, чувство удушья, одышка — количество дыханий превышает 30 в минуту). К этому моменту пострадавший при любой ситуации должен быть в стационаре, иначе шансов на благополучный исход останется совсем мало.

Существует определенный алгоритм действий, направленных на снижение «залпового» выброса токсинов приосвобождении сдавленной конечности и состоящий из 4 последовательных этапов.
1. Если это технически возможно, у корня сдавленной конечности накладывают кровоостанавливающий жгут.
2. Конечность освобождают от компрессии.
3. Эластическим бинтом забинтовывают всю конечность — от наложенного жгута до кончиков пальцев. Тем самым пережимают лимфатические пути и поверхностные вены, по которым осуществляется значительный объем общего «сброса» токсинов.
4. Снимают кровоостанавливающий жгут.
Если до освобождения конечности жгут не был наложен, то выполняют только эластичное бинтование.
Таким образом, дальнейшая транспортировка пострадавшего осуществляется без жгута. Исключением являются те случаи, когда жгут необходим для временной остановки наружного кровотечения.

После освобождения конечности необходимо предпринять попытки сохранить жизнеспособность тканей, подвергшихся сдавлению и ишемии.
Конечность необходимоохладить, что способствует снижению интенсивности обменных процессов и повышению устойчивости тканей к гипоксии. Кроме того, гипотермия уменьшает интенсивность микроциркуляции, что препятствует быстрому поступлению токсинов в общее кровяное русло.

При наличии ран или ссадин перед тугим бинтованием конечности накладываютасептическую повязку.
Необходимой являетсятранспортная иммобилизация, даже если у пострадавшего нет признаков переломов. Любые движения неблагоприятно сказываются на жизнеспособности тканей, находящихся в состоянии глубокой гипоксии. Для транспортной иммобилизации целесообразно использовать пневматические шины, которые, помимо иммобилизации, выполняют функцию тугой бинтовой повязки.
Для ощелачивания мочи и борьбы с ацидозом даютщелочное питье.

Источник

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Место землетрясения, год, автор	Число пострадавших	Частота СДС, %
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )	114	3, 8
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )	118	7, 6
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )	19	21, 8
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )	765	23, 8

Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% — при повреждении верхних и в 6, 1% — при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.

В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.

Таблица 2

Основные этиологические факторы СДС

Варианты	Этиологические факторы
Травматический	Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
СДС лёгкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	Благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	От 2-3-х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.

Статья добавлена 5 ноября 2015 г.

Источник