Стенокардия патогенез болевого синдрома клинические варианты

Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС, проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне нагрузки в результате транзиторной ишемии миокарда.

Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:

· увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);

· повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;

· повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);

· увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;

· увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п.

Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов.Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинамииэндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п.

Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов.

Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Для выявления ФР необхлдим анализ всех разделов анамнеза, начиная с паспортных данных ( пол, возраст). Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицированные.

1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:

· возраст старше 50–60 лет;

· пол (мужской);

· отягощенная наследственность.

2. Модифицируемые (изменяемые):

· дислипидемии (повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных ЛВП);

· артериальная гипертензия (АГ);

· курение;

· ожирение;

· нарушения углеводного обмена (гипергликемия, сахарный диабет);

· гиподинамия;

· нерациональное питание;

· гипергомоцистеинемия и др.

Кроме того, анализируя анамнез жизни необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение:

повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия;
снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия.

Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.

Основным клиническим проявлением стабильной стенокардии напряжения является синдром стенокардии напряжения.

Болевой синдром.

1.Боль при стенокардии напряжения носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх.

2.В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли).

3. Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”.

4. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5).

Рис 5. Симптом Левина

5. Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис.6). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.

Рис. 6. Наиболее характерная локализация болей при стенокардии

6. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности.

Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ.

При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает общее прифирическое сопротивление сосудов (ОПСС) и увеличивается постнагрузка на ЛЖ.

Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду . В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки.

Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца.

7. При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде.

8. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин.

Источник

увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
повышение инотропизма (сократимости) сердечной мышцы, чаще ассоциирующееся с возрастанием активности САС;
повышение постнагрузки и, соответственно, систолического давления в полости ЛЖ (например, при повышении АД);
увеличение преднагрузки и конечно-диастолического объема ЛЖ;
увеличение массы миокарда ЛЖ (гипертрофия сердечной мышцы).

Источник

Возраст старше 65 лет;
мужской пол (в молодом и среднем возрасте мужчины страдают ИБС чаще, с возрастом заболеваемость становится одинаковой),
Случаи заболевания в семье;
Курение;
Артериальная гипертензия ;
Липидный профиль: высокая концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности;
Сахарный диабет ;
Малоподвижный образ жизни;
Ожирение — индекс массы тела больше 25 кг/м2. Наиболее опасным является абдоминальный тип ожирения. О нем может свидетельствовать окружность талии > 88 см у женщин и > 102 см у мужчин.;
злоупотребление алкоголем;
повышенная частота сердечных сокращений;
нарушения в системе свертываемости крови, например повышенное тромбообразование;
стресс.

Проявления

В настоящий момент разделяют 3 вида стенокардии:

стабильная стенокардия;
вазоспастическая (вариантная, Принцметалла);
безболевая ишемия миокарда.

Стабильная стенокардия

Чаще у больных обнаруживаетсям стабильная стенокардия, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися учащенным сердцебиением и повышением артериального давления.

Приступ воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в подложечной области, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация болей в левые лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи отдавания болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности.

Интенсивность и длительность болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом, при отсутствии прогрессирования заболевания.

Продолжительность приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2–5 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют внесердечное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии – появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1–2 минуты после уменьшения нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для стенокардии характерно провоцирование приступа на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома.

Стенокардия может прогрессировать. Толерантность (переносимость) к физическим нагрузкам может снижаться со временем. Это зависит от многих факторов, но в первую очередь от приверженности пациента лечению.

Стабильную стенокардию разделяют на 4 функциональных класса согласно толерантности к физической нагрузке:

“Обычная повседневная физическая активность” не вызывает приступов стенокардии и лишь при выраженной нагрузке появляются описанные ранее симптомы.
“Небольшое ограничение физической активности”. приступы возникают при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, переедании, на холоде или в ветренную погоду.
“Значительное ограничение физической активности” характерные боли возникают при ходьбе на расстояние 1-2 кварталов по ровной местности или при подъеме по лестнице в обычном темпе через 1 пролет .
“Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без появления симптомов” или стенокардия может возникнуть в покое.

Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих боль, то приступы стенокардии возникают реже.

Иногда наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, позывы на мочеиспускание.

Вазоспастическая стенокардия

У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вазоспастическая или вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Названа по имени врача, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 году. Она возникает в результате выраженного спазма сосуда.

Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы болей, возникающих в покое, которые сопровождаются непостоянными признаками повреждения отделов миокарда по ЭКГ.

Безболевая форма ишемии миокарда

В большинстве случаев ишемия миокарда проходит бессимптомно. Довольно часто выявляются случаи, когда инфаркт ставят “задним числом”, то есть при плановой электрокардиографии на пленке выявляются очаги некроза, а при дальнейшем общении с лечащим врачом выясняется, что человек даже не чувствовал никаких симптомов, которые хоть как-то могли бы указать на произошедшее.

Безболевая форма ишемии миокарда может быть обнаружена с помощью методов диагностики, которые оценивают работу сердца в покое, во время нагрузки и после нее.

Источник