Стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

2. Обоснование диагноза:травма, высокая температура, выраженная интоксикация, реакция л/у, инфицированная раневая поверхность, мелкоточечная, розового цвета сыпь, сосочковый язык, нет гиперемии зева, высыпания не в 1 день, а во 2.

3. Возбудитель –стафилококк, Gram+, шаровидной формы, располагаются обычно в виде гроздьев. Патогенный для человека – золотистый Staph типа А. Staph продуцируют токсины и ферменты, способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма. Staph устойчивы во внешней среде, быстро приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания. Вызываемые Staph:ларингиты и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, холециститы; Staph сепсис.

5. Патогенез:в данном случае входные ворота – кожа, развивается местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты, общей резистентности, патогенности стафилококка, массивности инфицирования. При достаточно напряженном иммунитете – патологический процесс остается локализованным, отграничение очага и ликвидация. При недостаточности иммунитета – под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель проникает в кровь – бактериемия, интоксикация, возможно генерализация процесса, септицемия, септокопиемия. Большинство Staph поглощается макрофагами и гибнет в них. Если фагоцитоз незавершенный, Staph остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду – персистирущая и длительная бактериемия – метастатические очаги. Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Патогенетический процесс объясняется токсическим, аллергическим, состояние иммунитета.

6. Лабораторное подтверждение:высев стафилококка из первичного гнойного очага, РА – нарастание титра АТ в динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение должны проводитьхирург, педиатр

8. Дифф диагноз:скарлатина, заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

9. Лечение:

· Общее

· Местно — Хирургическом

10. Ребенок должен лечиться в отделении:Детей госпитализируют в отдельный бокс

11. Противоэпидемические мероприятия:соблюдение противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений), своевременная изоляция и выявление больных – источников инфекции. Особенно в роддомах, хирургических отделениях. Выявление носителей патогенных полирезистентных стафилококков среди персонала, отстранять их работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода. Детей госпитализируют в отдельный бокс. Специфической профилактики нет.

Date: 2016-08-31; view: 409; Нарушение авторских прав

  По распространенности:

1. Локализованные формы с поражением:

• кожи, подкожной клетчатки (стафи- лодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);
• лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);
• слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);
• ЛОР органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуиты, отит);
• костей, суставов (остеомиелит, артрит);
• дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит);
• пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);
• нервной системы (менингит, ме- нингоэнцефалит, абсцесс головного мозга):
• мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).

2. Генерализованные формы:

• септицемия;
• септикопиемия.

По тяжести :

1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений;

По тегению:

А.              По длительности:

1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).

•3. Хроническое (более 3 мес.).

Б. По характеру:

1. Гладкое.
2. Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов (9—10) до 3-5 дней.

Стафилококковые поражения кожи и подкожной клетгатки являются наиболее частой локализацией патологического процесса у детей.

Стафилодермия — одна из самых распространенных форм, наблюдается в различном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных (пемфигус), реже — зксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризуется появлением на 5—6-й день жизни ребенка пустул (размером 2—3 мм), которые располагаются на волосистой части головы, туловище и в кожных складках. Пузырьки через 2—3 дня лопаются и образуются корочки. Иногда вокруг пустул появляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и реже — флегмоны.

Пузырчатка новорожденных характеризуется высокой контаги- озностью. Общее состояние детей нарушается, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышечных впадин, на коже живота и шеи появляются пузыри различной величины, вначале заполненные серозным, а через 2— 3 дня — серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность. Пузырчатка новорожденных может протекать с осложнениями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Зксфолиативный дерматит Риттера — наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Заболевание начинается на 5—6-й день жизни ребенка с появления красноты и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит отслойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, высокой температурой тела. К 10—11-му дню болезни эксфолиатив- ный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появляются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5—2 см багрово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается длительным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы — фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глубокие слои дермы, а при карбункуле — и подкожная клетчатка. Фолликулезы локализуются чаще всего на задней поверхности шеи, в области поясницы и подмышечных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном у детей в периоде полового созревания и располагается в области апокриновых потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническому течению, часто рецидивирующему.

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может развиться при любой локализации стафилококкового очага (инфицированная рана, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Начало острое, температура тела повышается до 38,5—39,5° С, иногда отмечается рвота. Через 3—4 дня после возникновения пер’ винного стафилококкового очага появляется мелкоточечная сыпь, которая локализуется на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение

1. 2 дней. В зеве может наблюдаться умеренная разлитая гиперемия; с 4-го дня болезни — «сосочковый» язык. Увеличение лимфатических узлов соответствует локализации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных очагов (отит, лимфаденит, синуит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) и лимфатических сосудов (лимфангоит) стафилококковой этиологии чаще наблюдаются у детей раннего возраста при наличии стафилококкового поражения кожи. В клинической картине отмечаются повышение температуры тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нарушение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переводит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангоите отмечаются боль и гиперемия кожи с инфильтрацией по ходу лимфатических сосудов. 

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. В настоящее время в результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза- важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условно-патогенной флоры.

Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунологические реакции организма.

До 80% патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантамии снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.

Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко в таких случаях заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.

Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом среди новорожденных (см.).

Установлено, что стафилококки в 48-78% случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.

При стафилококковой пневмонии, так же как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.

Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксинуи гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень

быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2-3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой-обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также о острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.

Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным), вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.

Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39-40 гр. С и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 в 1 мин, тахикардия — 170-180 в 1 мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает придыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых бальных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавленно магистральных вен.

Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2-5-е сутки начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.

При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.

Стафилококковый энтероколит составляет от4 до 30% всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13%.

Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.

Стафилококковый менингит у детей отличается наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2-3%.

Стафилококк в .современных условиях часто является причиной септических эндокардитов (в 67% случаев). Его выявляют в 95-100% случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий

контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином.

Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидобактерин: 1)всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1-2-го месяца жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

Понравилась статья? Сохрани:

← Вернуться в раздел

Информация, представленная на сайте является справочной.
Обязательно проконсультируетесь с врачом.