Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом thumbnail

Стафилококковый скарлатиноподобный синдромСиндром, описанный Хайем, названный «scarlet-fever-syndrome», является скарлатиной стафилококковой этиологии, характеризующейся сочетанием обычной симптоматологии скарлатины с другими клиническими проявлениями, которые не встречаются при стрептококковой скарлатине. Частота синдрома не велика.

Этиопатогенез стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Этиологическим возбудителем является гемолитический стафилококк с явно патогенными свойствами. Он проникает всегда в организм по внеглоточным путям.

Входными воротами являются: предшествовавшая кожная инфекция, нагноившаяся операционная рана и т.д.

Симптоматология стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

У больных, в анамнезе которых существует настоящая стрептококковая ангина (подтвержденная бактериологическими исследованиями), появляются вновь клинические симптомы, сходные с наблюдаемыми при стрептококковой скарлатине и которые, после проведения лечения при помощи инъекций кристаллического пенициллина, не проявляют тенденции к излечению или хотя бы к улучшению болезни.

Больной продолжает жаловаться на повышенную температуру, скарлатиновую экзантему, рвоту. К этим признакам добавляются проявления, характерные для скарлатины стафилококковой этиологии: понос (частый, обильный жидкий стул), устойчивые в отношении обыкновенного диетического и медикаментозного лечения, баланит (воспаление кожи головки полового члена), клинически характеризующийся воспалением слизистой головки члена и крайней плоти.

Диагностика стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Бактериологические исследования не выявляют в эскудате из зева бета-гемолитических стрептококков, но указывают, при помощи посевов, взятых из внеглоточных входных ворот инфекции (характерных для этой формы скарлатины) на наличие гемолитических коагуляционно-положительных стафилококков, устойчивых в отношении большинства обычно применяемых антибиотиков.

Дифференциальный диагноз стрептококковой скарлатины и стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Главной отличительной чертой типичной скарлатины (стрептококковой) от стафилококкового скарлатиноподобного синдрома являются сроки появления шелушения и их характер.

Так при стрептококковой скарлатине шелушение происходит мелкими чешуйками к 2 – 3 недели заболевания. При стафилококковом скарлатиноподобном синдроме шелушение происходит крупными пластами на 5 – 7 день заболевания.

Течение и прогноз стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Течение и прогноз являются благоприятными с тех пор, как терапевтический арсенал обогатился полусинтетическими пенициллинами, которые действуют в отношении стафилококковых инфекций.

Лечение стафилококкового скарлатиноподобного синдрома.

Применение антибиотиков из группы полусинтетических пенициллинов является единственной эффективной терапевтической мерой, дающей хорошие результаты в большинстве случаев.

Из этих медикаментов рекомендуется оксацилин в дозе от 50— —100 мг на кг веса тела в день, распределенной на 4 приема, перорально, у детей с весом ниже 40 кг. Детям с весом выше 40 кг назначаются 2 капсули (500 мг) каждые 4 или 6 часов, перорально, в течение 5—7 дней.

Метициллин (стафциллин, целбенин, пенистаф) в дозе 125 мг/кг весе тела в день, распределенный на каждые 6 часов в течение 4 дней, парентерально (внутримышечно).

Источник

12 марта 2009

Стафилококковый скарлатиноподобный синдром — это своеобразный клинический симптомокомплекс, возникающий у некоторых больных с очаговой стафилококковой инфекцией. Заболевание начинается как локализованный лимфаденит, флегмона, абсцесс, с повышения температуры, появления симптомов токсикоза (вялость, головная боль, тошнота, иногда рвота) и свойственных для локализованной формы стафилококковой инфекции местных проявлений.

На высоте клинических симптомов, реже на спаде (после снижения температуры) появляется скарлатиноподобная точечная сыпь, вначале вокруг очага поражения, а затем быстро распространяется по всему телу. Иногда, как и при скарлатине, сыпь более интенсивная внизу живота, на внутренних поверхностях бедер. Однако характерной для скарлатины насыщенности сыпи по ходу кожных складок не бывает. Положительны симптомы жгута и щипка.

Типичен белый дермографизм. На кончике языка могут быть увеличены сосочки. В отличие от скарлатины при скарлатиноподобном синдроме имеется первичный очаг гнойной инфекции, вокруг которого сыпь бывает гуще и ярче и, кроме того, сыпь возникает не в первые 1 — 2 дня, а в более поздние сроки болезни; при этом часто не бывает бледного носогубного треугольника, типичных для скарлатины изменений зева.

Для стафилококкового скарлатиноподобного синдрома характерно обильное крупнопластинчатое шелушение, возникающее на 5 — 7 — й день высыпания, в то время как при скарлатине шелушение на коже туловища более мелкое и появляется на 2 — 3 — й неделе болезни.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез стафилококковой инфекции в значительной мере зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно — кишечный тракт. На месте внедрения стафилококка развивается местный воспалительный очаг с выраженной тенденцией к некрозу и нагноению. Однако характер патологического процесса зависит от ряда условий, среди которых…

Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, рвота, ухудшение аппетита и др.). Аллергический компонент появляется вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к белкам микробных клеток. Клинически это может проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, различными инфекционно — аллергическими осложнениями (нефрит, артриты, синуит и др.). Поскольку токсический и аллергический…

При проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки развиваются ангина (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), пара — тонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где часто образуются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. В редких случаях возникают крупные очаги, располагающиеся субплеврально с вовлечением плевры (фибринозно — гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс…

Читайте также:  Фото с узи дети синдром дауна

Стафилококк (Клиника)

Стафилококковая инфекция. Флегмона орбитальной области: Клиника. Условно различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции. К локализованным фор мам относят заболевания, при которых нет метастатических очагов инфекции. Это различные поражения кожи и подкожной клетчатки, протекающие по типу пиодермии, пемфигуса, фурункулеза, абсцесса, флегмоны, поражения зева (ангина), уха (отиты), органов дыхания (пневмония), пищеварительного тракта (энтероколиты), мочевыводящих путей (пиелонефрит,…

У детей раннего возраста как самостоятельное заболевание встречается редко, обычно поражение зева стафилококковой этиологии развивается на фоне ОРВИ (грипп, аденовирусная инфекция и т.д.), инфекционного мононуклеоза; у детей старшего возраста она возникает вследствие обострения хронического тонзиллита. Клинические симптомы зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Заболевание характеризуется высокой температурой, симптомами интоксикации, болями в…

Источник

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

2. Обоснование диагноза:травма, высокая температура, выраженная интоксикация, реакция л/у, инфицированная раневая поверхность, мелкоточечная, розового цвета сыпь, сосочковый язык, нет гиперемии зева, высыпания не в 1 день, а во 2.

3. Возбудитель –стафилококк, Gram+, шаровидной формы, располагаются обычно в виде гроздьев. Патогенный для человека – золотистый Staph типа А. Staph продуцируют токсины и ферменты, способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма. Staph устойчивы во внешней среде, быстро приобретают устойчивость к а/б.

4. Заболевания. Вызываемые Staph:ларингиты и ларинготрахеиты (дети 1-3 лет, на фоне ОРВИ), пневмония, фолликулиты, пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, гидраденит; поражение ЖКТ – стоматиты, гастриты, энтериты, колиты, холециститы; Staph сепсис.

5. Патогенез:в данном случае входные ворота – кожа, развивается местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты, общей резистентности, патогенности стафилококка, массивности инфицирования. При достаточно напряженном иммунитете – патологический процесс остается локализованным, отграничение очага и ликвидация. При недостаточности иммунитета – под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель проникает в кровь – бактериемия, интоксикация, возможно генерализация процесса, септицемия, септокопиемия. Большинство Staph поглощается макрофагами и гибнет в них. Если фагоцитоз незавершенный, Staph остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду – персистирущая и длительная бактериемия – метастатические очаги. Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Патогенетический процесс объясняется токсическим, аллергическим, состояние иммунитета.

6. Лабораторное подтверждение:высев стафилококка из первичного гнойного очага, РА – нарастание титра АТ в динамике. ПЦР, ИФА, РЛА.

7. Лечение должны проводитьхирург, педиатр

8. Дифф диагноз:скарлатина, заболеваниями, сопровождающимися сыпью.

9. Лечение:

· Общее

· Местно — Хирургическом

10. Ребенок должен лечиться в отделении:Детей госпитализируют в отдельный бокс

11. Противоэпидемические мероприятия:соблюдение противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений), своевременная изоляция и выявление больных – источников инфекции. Особенно в роддомах, хирургических отделениях. Выявление носителей патогенных полирезистентных стафилококков среди персонала, отстранять их работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода. Детей госпитализируют в отдельный бокс. Специфической профилактики нет.

Date: 2016-08-31; view: 304; Нарушение авторских прав

Источник

смотреть объявления

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. В настоящее время в результате широкого применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими возникла проблема дисбактериоза- важнейшего патогенетического фактора в активации стафилококка, сальмонелл, кишечной палочки и другой условно-патогенной флоры.

Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или детей, ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности детей. Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как в формировании аутофлоры ведущую роль играют специфические и местные иммунологические реакции организма.

До 80% патогенных штаммов, выделенных от здоровых лиц, устойчивы к одному или более антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантамии снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.

Читайте также:  Набор медикаментов при судорожном синдроме

Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков характеризуется широким распространением как среди здоровых, так и особенно среди больных людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные носители. Менее опасны носители разных видов стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство временное и непостоянное.

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис, пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и др. Нередко в таких случаях заболевание бывает смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная палочки или стрептококк, пневмококк и др. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.

Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость сепсисом среди новорожденных (см.).

Установлено, что стафилококки в 48-78% случаев являются причиной острых поражений дыхательных путей. Стафилококковые пневмонии встречаются или как самостоятельная форма заболевания (редко), или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии. В части случаев при стафилококковой пневмонии стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода кандида, стрептококком.

При стафилококковой пневмонии, так же как и при других формах стафилококковой инфекции, нередко можно установить эпидемиологическую связь с пиодермией, другими малыми формами стафилококковой инфекции; заражение нередко связано с семейным контактом (мастит, ангина), внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной формы стафилококковой инфекции характерен прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной пневмотораксом.

Деструкция легких стафилококковая. В настоящее время довольно распространена в связи с возрастанием значения стафилококка в патологии детского возраста. В развитии стафилококковой пневмонии придают значение как бронхогенному пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксинуи гиалуронидазе, под действием которых в легочной ткани очень

быстро возникают очаги некроза (в некоторых участках легких образуются мелкие ателектазы), формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2-3 см в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные наложения). С одной стороны, это выдвигает на первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой-обусловливает тяжелую интоксикацию организма, вызывает глубокие функциональные расстройства дыхания и кровообращения, связанные также о острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.

Для первичной стафилококковой пневмонии более характерна односторонняя локализация процесса с частым и довольно быстрым (почти одновременным), вовлечением в патологический процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации гнойной инфекции в организме (остеомиелит, отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.

Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро нарастает интоксикация, проявлениями которой могут быть гипертермия (39-40 гр. С и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в покое, одышка, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов). Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются потливость, озноб, инъецированность склер, одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля. Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, появляется холодный липкий пот, одышка достигает 80 в 1 мин, тахикардия — 170-180 в 1 мин, пульс становится нитевидным, возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно. Пораженная половина грудной клетки отстает придыхании, при перкуссии определяется укорочение перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости; при аускультации в отличие от взрослых бальных дыхание определяется, причем с бронхиальным оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом. Особую угрозу для жизни представляет смещение и сдавленно магистральных вен.

Читайте также:  Адаптационный синдром что это такое

Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах нескольких сегментов, одной или двух долей легкого, на 2-5-е сутки начинают выявляться округлые просветления различного размера с уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной ткани. Выявляются также признаки поражения плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним из важнейших диагностических исследований наряду с рентгенологическим является пункция плевральной полости.

При показаниях проводят бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная) бронхоскопию, торакоскопию.

Стафилококковый энтероколит составляет от4 до 30% всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех кишечных инфекций. Летальность достигает 13%.

Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, перенесенные заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение антибиотиков, других лекарственных средств, нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля нередко рассматривают не только как результат инфекционно-токсического воздействия, но и как следствие нарушения биоценоза кишечника в результате снижения резистентности организма или действия антибиотиков.

Стафилококковый менингит у детей отличается наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2-3%.

Стафилококк в .современных условиях часто является причиной септических эндокардитов (в 67% случаев). Его выявляют в 95-100% случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечение стафилококковых заболеваний. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика стафилококковых заболеваний у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий

контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином.

Учитывая, что наиболее часто антибиотикоустойчивые культуры стафилококка высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется широко назначать бифидобактерин: 1)всем недоношенным и маловесным детям в родильных домах, а в последующем в отделениях для патологии новорожденных и недоношенных детей в течение 1-2-го месяца жизни; 2) детям, получавшим в раннем неонатальном периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или детям матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков, возобновивших кормление грудью после мастита; 3) больным новорожденным и детям 1-го года жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным. Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10-15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.

Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

Понравилась статья? Сохрани:

← Вернуться в раздел

Информация, представленная на сайте является справочной.
Обязательно проконсультируетесь с врачом.

Источник