Современные подходы к лечению синдрома
Интерес к проблеме метаболического синдрома возник более 80 лет назад. Еще в 1922 году профессор Г. Ф. Ланг отмечал наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагры. У таких больных
Подготовила Галина Бут
Интерес к проблеме метаболического синдрома возник более 80 лет назад. Еще в 1922 году профессор Г. Ф. Ланг отмечал наличие тесной связи артериальной гипертензии с ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагры. У таких больных очень рано развиваются ишемическая болезнь сердца и атеросклероз коронарных сосудов с тяжелым и прогностически неблагоприятным течением ИБС.
В 1988 году G. Reaven выдвинул гипотезу, согласно которой инсулинорезистентность, абдоминальное ожирение, АГ, атерогенная дислипидемия и ИБС являются проявлением единого патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом X».
Через год D.Kaplan привел данные, свидетельствующие о неблагоприятном прогнозе у пациентов с сочетанием сахарного диабета (СД), ожирения, АГ и ИБС, и назвал его «смертельным квартетом». В настоящее время наиболее часто используется термин «метаболический синдром». Под этим термином понимают комплекс метаболических и гемодинамических нарушений, основными клиническими проявлениями которого являются ожирение, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипопротеидемия и АГ. Понятие термина постепенно расширилось за счет выявления характерных для данных пациентов других нарушений. К ним стали относить, например, повышение содержания фибриногена, уровня липопротеидов низкой плотности малых размеров, ингибитора активатора плазминогена I подтипа и постпрандиальную липемию.
Андрей Семенович Ефимов, доктор медицинских наук, профессор, академик НАН и АМН Украины, руководитель диабетологической клиники Института эндокринологии и обмена веществ АМН Украины
— Метаболический синдром считается одним из наиболее распространенных патологических состояний, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Этот синдром объединяет ряд симптомов, которые еще называют приобретением геронтологического образа жизни.
Метаболический синдром патогенетически тесно связан с сахарным диабетом 2 типа, так как в их основе лежат два взаимосвязанных механизма: нарушение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) и развивающийся со временем дефект биосинтеза инсулина b-клетками поджелудочной железы. Пожалуй, эти патологические состояния необходимо рассматривать как два параллельно протекающие заболевания, усугубляющие течение друг друга. Вследствие развивающейся инсулинорезистентности у таких больных рано возникают атеросклероз, ИБС и АГ, что значительно отягощает прогноз основного заболевания.
Если говорить о нарушениях жирового обмена, то в этом случае наблюдается гиперлипидемия с повышением содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Развивающийся в этом случае оксидативный стресс приводит к повышению перекисного окисления липидов. Таким образом, нарушения липидного обмена усугубляют течение метаболического синдрома, на их фоне возникают новые патологические состояния с соответствующей клинической картиной (атеросклероз, ИБС).
Диагностика метаболического синдрома на современном этапе не представляет особых трудностей. Необходимо указать на важность профилактики возникновения этого синдрома, поскольку он является, «болезнью» современного образа жизни, расплатой за урбанизацию (малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отсутствие должной физической нагрузки) — все вышеперечисленное, в конечном итоге, приводит к возникновению ряда заболеваний, таких как сахарный диабет, инфаркт миокарда, инсульт и другие. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, посильные физические нагрузки, профилактика ожирения составляют основу профилактики метаболического синдрома.
Что касается лечения этих больных, то оно, как правило, направлено на коррекцию перечисленных патологических состояний. Надо сказать, что на сегодняшний день для терапии нарушений углеводного обмена, в частности сахарного диабета, в арсенале врача есть все необходимые и высокоэффективные препараты — высокоочищенные инсулины и пероральные сахароснижающие средства, позволяющие поддерживать гликемию на безопасном уровне, тем самым повышая качество жизни таких пациентов. Что касается коррекции жирового обмена, то сегодня на фармацевтическом рынке Украины есть достаточно эффективные липидоснижающие препараты и ангиопротекторы. В ряде программ Международного диабетического общества (Европейской, Скандинавской) указано, что назначение этих лекарственных средств с целью нормализации липидного обмена в 2-3 раза сокращает частоту ишемического инсульта, инфаркта миокарда, гипертонического криза и т. д.
Медицина сегодня оснащена современными препаратами и методами лечения. Человеку остается лишь вести здоровый образ жизни, рационально питаться и таким образом предупреждать развитие заболеваний, в том числе метаболического синдрома.
Петр Николаевич Боднар, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой эндокринологии Национального медицинского университета им. А. А. Богомольца
— Метаболический синдром — это не заболевание и не диагноз, а симптомокомплекс взаимосвязанных патологических состояний. Он имеет несколько названий, его часто называют синдромом инсулинорезистентности, синдромом X, синдромом нарушенного образа жизни.
Термин «метаболический синдром» характеризует качественно новое патологическое состояние, которое считают расплатой человека за пренебрежение здоровым образом жизни, употребление пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, переедание. Постоянные стрессы, нервно-психическое перенапряжение — тоже одна из причин развития АГ. И, наконец, инсулинорезистентность — одна из главных причин сахарного диабета 2 типа.
В последние годы доказано, что метаболический синдром тесно связан с воспалительными заболеваниями, некоторые из них выступают в качестве предвестников этого синдрома. В зарубежной литературе появились сведения о том, что причиной развития метаболического синдрома может быть повышение содержания гормона лептина в жировой ткани. Кроме того, установлено, что для метаболического синдрома характерна фенотипическая специфика, то есть он чаще развивается у лиц с низкой массой тела при рождении, ассиметричным ростом и т. д.
Клиническими признаками метаболического синдрома являются повышение индекса массы тела (индекса Кетле), симптомы АГ и ИБС, патология опорно-двигательного аппарата. У этих больных диагностируются неврологические нарушения, остеохондроз, спондилез, очень часто развивается бесплодие, у женщин — поликистоз яичников, считается, что он — один из проявлений данного синдрома. По данным академика Г. В. Дзяка (ректора Днепропетровской государственной медицицинской академии), у женщин, которым проведено оперативное вмешательство по поводу удаления яичников, чаще развивается метаболический синдром. Аналогичные данные встречаются и в зарубежной литературе.
Диагноз метаболического синдрома устанавливается при выявлении составляющих его синдромов. К сожалению, методы верификации инсулинорезистентности довольно сложны. Используют, в первую очередь, определение инсулина или C-пептида, в клинике — чаще более простые методы: определение индекса массы тела, окружность талии и бедер, соотношение этих параметров, проведение лабораторных исследований (липидный спектр) с целью выявления дислипидемии.
Главная цель лечения больных с метаболическим синдромом — максимальное снижение риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и летальности. Основу терапии составляет модификация образа жизни: низкокалорийная диета, повышение физической активности. Коррекция дислипопротеидемии заключается в назначении липидоснижающих препаратов, артериальное давление нормализуют с помощью ингибиторов АПФ, b-адреноблокаторов, антагонистов кальция. Лечение инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа, как правило, комплексное, оно включает рациональную диетотерапию с ограничением употребления легкоусвояемых углеводов, жиров. В последние годы появились препараты, так называемые триглитазоны, которые положительно влияют на инсулинорезистентность.
Михаил Илларионович Лутай, доктор медицинских наук, профессор, главный кардиолог МЗ Украины
— С метаболическим синдромом сталкиваются в повседневной практике кардиологи и эндокринологи. Взаимосвязь метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний, образно говоря, имеет несколько точек приложения. Инсулинорезистентность способствует развитию АГ преимущественно за счет активации симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, увеличения уровня внутриклеточного кальция и усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах. В настоящее время находят связь между метаболическим синдромом, вазоспастической стенокардией и коронарным синдромом Х (микроваскулярная стенокардия), под которой понимают ИБС без значительно выраженного коронарного стеноза. Накопленные данные свидетельствуют о том, что метаболический синдром играет существенную роль в ускорении развития сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, существенным образом влияет на клиническое течение ИБС, повышает риск коронарных осложнений.
В настоящее время пересмотрены и утверждены более жесткие критерии метаболического синдрома в связи с тем, что он представляет довольно сложную клиническую ситуацию, требующую немедленного врачебного вмешательства с целью предотвращения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Cогласно американским критериям метаболического синдрома, принятым в 2003 году, если у пациента обнаруживается три из пяти признаков, то ставится диагноз метаболического синдрома. Эти признаки следующие:
- абдоминальное ожирение (для мужчин — обхват талии более 102 см, для женщин — более 88);
- уровень триглицеридов — более 1,7 ммоль/л (более 150 мг/дл);
- содержание ЛПВП для мужчин — менее 1 ммоль/л (менее 40 мг/дл), для женщин — менее 1,3 ммоль/л (менее 50 мг/дл);
- АД — выше 130/85 мм рт. ст.;
- показатели глюкозы натощак — 110 мг/дл.
В рекомендациях ВОЗ (2002) учитывались более «мягкие» критерии:
- индекс массы тела (более 30 кг/м2);
- уровень триглицеридов — более 1,7 ммоль/л (более 150 мг/дл);
- содержание ЛВП для мужчин — менее 0,9 ммоль/л (менее 35 мг/дл), для женщин — менее 1 ммоль/л (менее 39 мг/дл);
- АД — выше 140/90 мм рт. ст.;
- микроальбуминурия.
Утвержденные новые критерии предусматривают более широкое выявление этого синдрома. Показано, что у таких пациентов неблагоприятный прогноз и в плане развития тяжелой сердечно-сосудистой патологии, и в плане летального исхода. Показатели смертности у них в 2-3 раза выше, чем в общей популяции.
Диагностика данного синдрома базируется, прежде всего, на определении АД — одного из наиболее простых и распространенных диагностических методов, а также ожирения, липидного спектра (который, к сожалению, проводится крайне редко).
Лечение АГ на фоне метаболического синдрома имеет особенности. Антигипертензивные препараты назначают с учетом их эффективного снижения АД и минимального влияния на метаболизм, причем в прогностическом плане большее значение имеет эффективное снижение АД. Известные антигипертензивные препараты — b-адреноблокаторы и тиазидные диуретики — могут уменьшать толерантность к глюкозе. В этом случае лучше назначать высокоселективные b-адреноблокаторы, такие как бетаксолол, а из диуретиков предпочтительней индапамид вследствие его метаболической нейтральности. Можно применять антагонисты кальция, ингибиторы АПФ. Метаболически нейтральными препаратами, которые не относятся к препаратам выбора при АГ, являются активаторы имидазолиновых рецепторов (оксанидин).
Если в качестве ведущего патогенетического синдрома рассматривать абдоминальное ожирение, при котором изменяется чувствительность периферических тканей к инсулину, повышается толерантность к глюкозе с последующим развитием указанного симптомокомплекса, то лечение метаболического синдрома необходимо начинать с нормализации массы тела. Этот подход более эффективен в плане профилактики этого синдрома.
Лечение включает изменение стиля жизни и диетические рекомендации: снижение калорийности рациона, полное исключение алкоголя, ограничение жиров животного происхождения и холестерина (менее 300 мг/сут), употребление полиненасыщенных жирных кислот (в частности, морской рыбы), активную физическую нагрузку (4-5 занятий в неделю по 30 минут в день при отсутствии клинических признаков ИБС). Коррекция массы тела может приводить к снижению АД и улучшению метаболизма глюкозы. При медикаментозном лечении нарушений липидного обмена необходимо помнить о том, что секвестранты желчных кислот могут повышать уровень триглицеридов в крови. Препаратами выбора у больных с метаболическим синдромом, сахарным диабетом, заболеваниями сердечно-сосудистой системы при наличии нарушений жирового обмена являются статины как наиболее эффективные препараты в плане воздействия на конечные точки: смертность, частоту фатальных и нефатальных реинфарктов, внезапной смерти. Эти препараты имеют более широкий, кроме липидоснижающего, механизм действия: оказывают антиатеросклеротический эффект, тормозят воспалительные реакции при атеросклерозе, стабилизируют атеросклеротическую бляшку, а также нормализуют содержание общего холестерина и улучшают фибринолитические свойства крови; значительно снижают уровень ЛПНП, в меньшей повышают уровень ЛПВП и триглицеридов. Одними из наиболее эффективных препаратов этой группы являются симвастатин, аторвастатин.
На липидный профиль благоприятно влияют и фибраты, особенно последнего поколения: фенофибрат, безафибрат, гемфиброзил. Механизм их действия заключается в снижении содержания триглицеридов и повышении уровня ЛПВП, они в меньшей степени влияют на ЛПНП.
Источник
Автор: А.А. Шептулин, д.м.н., профессор, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова, Москва
СРК
является наиболее часто встречающимся гастроэнтерологическим заболеванием. Среди населения развитых стран он встречается в среднем у 15–20%. . СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам. Выбор лекарственных препаратов при СРК определяется клиническим вариантом заболевания. Единственным классом лекарственных препаратов, эффективность которых подтверждена для лечения болей при СРК, являются спазмолитики. Проведенные метаанализы показали, что эффективность спазмолитиков при лечении больных СРК составляет 53–61%.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) в соответствии с «Римскими критериями III» (2005) определяется как комплекс функциональных расстройств, включающих в себя рецидивирующие боли или дискомфорт в животе, отмечающиеся по меньшей мере 3 дня в течение месяца на протяжении последних 3 месяцев (при общей продолжительности клинических симптомов не менее 6 месяцев) и сочетающиеся с двумя из трех следующих признаков: боли уменьшаются после акта дефекации; боли сопровождаются изменением частоты стула; боли сопровождаются изменением консистенции стула. Различают следующие клинические варианты СРК: с запорами, диареей, смешанный (с чередованием запоров и диареи) и неклассифицируемый. Изменения консистенции кала, устанавливаемые в соответствии с Бристольской шкалой, являются основным признаком того или иного варианта СРК: 1 и 2 пункты этой шкалы (твердый, комковатый кал в виде «орешков») характерны для варианта СРК с запорами, 6 и 7 пункты (кашицеобразный или водянистый кал) – для варианта СРК с диареей [8].
Вынос 1. СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и у 8–12% больных, обращающихся к врачам общей практики.
СРК является наиболее часто встречающимся гастроэнтерологическим заболеванием. Среди населения развитых стран он встречается в среднем у 15–20%. . СРК выявляется у 28% всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, и у 8–12% больных, обращающихся к врачам общей практики [3].
Важное место в патогенезе СРК занимают различные нарушения двигательной функции кишечника, в частности повышение сократительной активности гладкомышечных волокон стенки кишечника, считающееся основной причиной возникновения болей у пациентов с СРК. У больных СРК наблюдается повышенная чувствительность стенки кишечника к растяжению (висцеральная гиперчувствительность), которая может приводить к снижению порога болевой чувствительности (висцеральной гипералгезии). Модулирующую роль при этом может играть измененная активность центральной нервной системы. Так, при растяжении прямой кишки у больных СРК активируются не лимбические структуры, а префронтальная зона коры, ответственная за депрессивные реакции.
Перенесенная кишечная инфекция (так называемый постинфекционный СРК), психоэмоциональный стресс, физическая или сексуальная травма, перенесенная больным (особенно в детском или подростковом возрасте), могут способствовать возникновению нарушений моторики кишечника и повышенной висцеральной чувствительности. Клиническая картина СРК неспецифична, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить широкий круг органических заболеваний: опухоли толстой и прямой кишки, хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона), микроскопический (коллагеновый и лимфоцитарный) колит, дивертикулярную болезнь кишечника, дисахаридазную недостаточность, целиакию и др. [2]. При обследовании пациентов следует обращать внимание на наличие у них «симптомов тревоги», обнаружение которых делает диагноз СРК маловероятным и требует поиска серьезного заболевания органической природы. К «симптомам тревоги» относится появление первых симптомов СРК в пожилом возрасте, лихорадка, примесь свежей крови в кале (гематохезия), возникновение кишечных расстройств в ночное время, необъяснимое похудание, прогрессирующее течение заболевания, анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, стеаторея и полифекалия [1].
Для подтверждения диагноза СРК проводят клинические и биохимические исследования крови, анализ кала (общий и на скрытую кровь), колоноскопию (желательно с биопсией), ультразвуковое исследование (при необходимости – компьютерную томографию) органов брюшной полости. Целесообразны консультации гинеколога и психотерапевта.
Помимо общих мероприятий (нормализации образа жизни, режима и характера питания больных, подбора диеты с учетом индивидуальной переносимости и непереносимости пациентами тех или иных продуктов) необходимо установить правильные взаимоотношения между врачом и пациентом (patient-physician relationship) [4].
Необходимо попытаться выяснить причины (опасения, связанные с возможностью наличия серьезного или неизлечимого заболевания, перенесенные больным нервно-психические стрессы и др.), заставившие больного обратиться к врачу.
Во время бесед с больными важно объяснить им на доступном уровне механизм возникновения болей в животе и других клинических симптомов, в т.ч. нарушений моторики желудка и кишечника и висцеральной чувствительности. Иногда объяснение механизмов развития симптомов функциональных кишечных расстройств позволяет добиться хорошего терапевтического эффекта, не прибегая к назначению лекарственных препаратов.
«Переубеждение» больных помогает выявить и устранить опасения в отношении возможности наличия у них серьезного заболевания (в частности, злокачественной опухоли толстой кишки). Это достигается демонстрацией больному нормальных данных лабораторного и инструментального обследования. Ведение пищевого дневника помогает выявить алиментарные факторы, способствующие возникновению клинических симптомов.
Диетические рекомендации для больных с СРК зависят от характера нарушений стула. Так, при СРК с преобладанием диареи желательно исключить из рациона продукты, богатые растительной клетчаткой (капуста, бобовые и др.), усиливающие перистальтическую активность кишечника. У больных СРК с запорами целесообразно обогащать пищевой рацион растительными волокнами (отрубями). К сожалению, значительное число пациентов (до 50%) плохо переносят отруби из-за усиления метеоризма и самостоятельно прекращают их прием.
Выбор лекарственных препаратов при СРК определяется клиническим вариантом заболевания. Больным СРК с запорами можно назначить псиллиум, содержащий пустые клеточные оболочки подорожника Plantago ovata, удерживающие воду и увеличивающие объем кишечного содержимого.
В большинстве случаев приходится применять слабительные препараты раздражающего (антрахиноны, бисакодил, пикосульфат натрия) или осмотического действия (макрогол, лактулоза), которые увеличивают частоту стула (как показали контролируемые исследования – с 2,0 до 5,0 раз в неделю), но обладают побочными эффектами: вызывают диарею, усиливают боли в животе и метеоризм, способствуют развитию электролитных нарушений (гипокалиемия), вызывают дегенеративные изменения клеток Мейсснеровского и Ауэрбаховского сплетений стенки кишечника и меланоз кишечника (антрахиноны), а также эффект привыкания.
Продолжаются исследования, направленные на изучение возможности использования при лечении СРК с запорами активаторов хлоридных каналов 2-го типа.
В связи с этим в настоящее время проводятся крупные исследования, касающиеся возможности применения других групп лекарственных препаратов, стимулирующих моторику кишечника, например агониста опиоидных рецепторов тримебутина. Агонисты 5-НТ4-рецепторов серотонина, усиливающие выделение ацетилхолина в межмышечных нервных ганглиях кишечника, – цизаприд и тегасерод, несмотря на хороший клинический эффект, были изъяты из обращения (цизаприд — из-за способности удлинять интервал QT на ЭКГ и вызывать серьезные нарушения сердечного ритма, тегасерод – из-за повышения частоты сердечно-сосудистых осложнений). В настоящее время в европейских странах разрешено применение нового препарата этой группы прукалоприда (в дозе 2–4 мг/сут), не оказывающего неблагоприятного влияния на сердечно-сосудистую систему. Продолжаются исследования, направленные на изучение возможности использования при лечении СРК с запорами активаторов хлоридных каналов 2-го типа, способствующих увеличению секреции воды и хлоридов в кишечнике (препарат этой группы любипростон уже разрешен к применению в США), синтетических аналогов гуанилатциклазы (линаклотид) и ингибиторов транспортера желчных кислот, увеличивающих кишечную секрецию и вторично стимулирующих моторику кишечника [6].
Для лечения больных с диарейным вариантом СРК чаще всего назначают агонист опиоидных рецепторов лоперамид (2–4 мг/сут), угнетающий пропульсивную моторику кишечника, но часто вызывающий запоры и не влияющий на другие симптомы СРК. Антагонист 5-НТ3-рецепторов алосетрон, замедляющий кишечный транзит, разрешен в ряде стран для лечения резистентных форм диарейного варианта СРК у женщин (США), однако способен (правда, сравнительно редко) вызывать развитие ишемического колита. При диарейной форме СРК возможно применение висмута трикалия дицитрата (по 240 мг 2 раза в сутки курсом до 4 недель) и невсасывающего антибиотика рифаксимина (по 400 мг 2 раза в сутки курсом 7–10 дней). В стадии клинического испытания находятся в настоящее время клофелемер, тормозящий секрецию хлоридов в кишечнике, и селективный ингибитор кальциевых каналов кишечника верапамил.
Единственным классом лекарственных препаратов, эффективность которых подтверждена для лечения болей при СРК, являются спазмолитики.
Единственным классом лекарственных препаратов, эффективность которых подтверждена для лечения болей при СРК, являются спазмолитики. Проведенные метаанализы показали, что эффективность спазмолитиков при лечении больных СРК составляет 53–61%, тогда как эффективность плацебо – 31–41% [7, 9]. Оптимальным препаратом этой группы для лечении СРК в настоящее время является пинаверия бромид (Дицетел), оказывающий селективный спазмолитический эффект в отношении гладкомышечных клеток кишечника, уменьшающий висцеральную чувствительность и не оказывающий системных побочных эффектов (в частности, не влияющий на артериальное давление). По сравнению с другими спазмолитическими препаратами (гиосцина бутилбромидом, тримебутином, циметропия бромидом, отилония бромидом, дицикломином) пинаверия бромид отличается наилучшей переносимостью [9]. Препарат назначают в дозе 100 мг 3 раза в сутки.
При отсутствии у больных СРК положительного эффекта от применения гастроэнтерологических препаратов обсуждается вопрос о назначении (лучше всего после предварительной консультации психиатра) трициклических антидепрессантов (например, дезипрамина) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетина, флувоксамина, циталопрама).
Некоторые больные негативно воспринимают назначение данных лекарственных средств, считая, что они предназначены для лечения психических заболеваний. В таких случаях в беседе с больными следует сделать упор не на психотропных свойствах трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, а на наличие у этих лекарственных средств центрального анальгетического эффекта [5]. При этом сами препараты могут быть назначены в дозах, меньших по сравнению с теми, которые применяются в психиатрии при лечении депрессивных состояний (например, дезипрамин в дозе 25–100 мг на ночь, флуоксетин в дозе 20 мг/сут). Следует отметить, что приверженность больных СРК к лечению антидепрессантами и селективными ингибиторами обратного захвата серотонина остается низкой: 28% пациентов самостоятельно прекращают их прием из-за развития побочных эффектов [6].
В лечении больных с резистентными формами СРК применяют и различные методы психотерапии: познавательно-поведенческую терапию (cognitive-behavioral therapy), позволяющую выявить неправильные представления больного о природе имеющихся у него нарушений и соответственно изменить его недостаточно адаптированное отношение к заболеванию (например, с помощью таких приемов, как релаксация), межличностную или психодинамическую терапию, выявляющую связь клинических симптомов с эмоциональными проблемами межличностного общения, гипнотерапию [6].
Достичь полного выздоровления больных с СРК в большинстве случаев не удается. Заболевание характеризуется волнообразным течением, но не имеет тенденции к прогрессированию. Прогноз таких пациентов остается благоприятным.
Лечение больных СРК должно носить комплексный характер и включать в себя проведение общих мероприятий (нормализацию режима труда и отдыха, диету, установление правильных взаимоотношений между врачом и больным), правильный выбор лекарственных препаратов в зависимости от клинического варианта заболевания, применение в резистентных случаях психофармакологических средств и психотерапевтических методов лечения.
Литература
1. Ивашкин В.Т., Баранская Е.К. Синдром раздраженного кишечника. В кн: Избранные лекции по гастроэнтерологии (под ред. Ивашкина В.Т., Шептулина А.А.). М.: МЕДпресс, 2002. – С. 56–85.
2. Шептулин А.А., Полуэктова Е.А. Синдром раздраженного кишечника // Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Руководство для практических врачей (под редакцией В.Т.Ивашкина). – М.: «Литтерра», 2003. – С. 521–530.
3. Camilleri M., Spiller R.C. Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment, London: W.B.Saunders, 2002.
4. Drossman D.A. The physican-patient relationship // Approach to the patient with chronic gastrointestinal disorders (Ed.E.Corazziari). – Milano, 2000. – P. 133–139.
5. Drossman D.A. Chronic abdomimal pain (with emphasis on functional abdominal pain syndrome) // Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease / Eds. M.Feldman et al.- 7th Ed. – Philadelphia-London-New York-St.Louis – Sydney-Toronto, 2002. – Vol.1. – P. 84–92.
6. Ford A., Moayyedi P., Young Ch. et al. An evidence-based systematic review in the management of irritable bowel syndrome // Amer.J.Gastroenterol. – 2009. Vol.104. – suppl.1. – P. S1–S35.
7. Jaiwala J., Imperiale T.F., Kroenke K. Pharmacological treatment of the irritable bowel syndrome: A systematic review of randomized, controlled trials // Ann.Intern.Med. – 2000. – Vol.133. – P. 136–147.
8. Longstreth G.F., Thompson W.G., Chey W.D. et al. Functional bowel disorders // Gastroenterology. – 2006. – Vol.130. – P. 1480–1491.
9. Poynard T., Naveau S., Mory B., Chaput J.C. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2001. – Vol.15. – P. 355–361.
Источник