Синдромы уплотнения легочной ткани виды
Синдром
уплотнения легочной ткани
характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:
—
инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;
—
отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;
—
ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).
Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.
Клиника
Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.
Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.
Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).
4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».
Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).
В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.
1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).
Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на стороне поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.
Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).
При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.
При
перкуссии легких
— укорочение звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.
При
аускультации легких:
дыхание ослабленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.
Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.
2.
После прорыва в бронх (после дренирования).
Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, температура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.
Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).
При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.
При
перкуссии легких:
над очагом поражения притуплено-тимпанический
звук.
При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.
При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашливается мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).
Лабораторные
данные:
—
общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;
—
общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;
—
биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;
—
общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.
Инструментальные
исследования.
Рентгенограмма
грудной клетки:
—
до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);
—
после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.
Синдром
ателектаза. Виды ателектазов легких:
патогенез.
Ателектаз
— это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.
По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:
—
обтурационный — являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;
—
компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;
—
дистензионный (функциональный) — возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);
—
смешанный.
Клиника
и диагностика компрессионных и
обтурационных ателектазов легких.
Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.
Жалобы
на:
—
одышку инспираторного или смешанного
типов;
—
чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.
Общий
осмотр: —
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.
Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.
Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно —
тимпанический звук над зоной ателектаза.
Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.
Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких
Жалобы
на:
—
одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);
—
кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.
Общий
осмотр:
диффузный цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.
Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.
Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне — усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.
Рентгенологическая
диагностика.
Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.
Синдром
скопления жидкости в плевральной
полости.
Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.
Этиология
—
собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)
-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани
—
нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии
—
травмы грудной клетки
Клинические
проявления
Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плевры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.
Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
предшествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при появлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевральные
листки разъединяются жидкостью);
—
затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);
—
сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);
—
повышение температуры тела, потливость.
Осмотр:
вынужденное
положение — больные предпочитают
лежать на больном боку (это ограничивает
смещение средостения в здоровую
сторону, позволяет здоровому легкому
участвовать в дыхании), при очень больших
выпотах — больные занимают полусидячее
положение;цианоз
и набухание шейных вен (большое количество
жидкости в плевральной полости затрудняет
отток крови из шейных вен);дыхание
учащенное и поверхностное;увеличение
объема грудной клетки на стороне
поражения, сглаженность или выбухание
межреберных промежутков;ограничение
дыхательных экскурсий грудной клетки
на стороне поражения;отечность
и более толстая складка кожи в нижних
отделах грудной клетки на стороне
поражения по сравнению со здоровой
стороной (симптом Винтриха);температура
тела высокая, лихорадка ремитирующая
или постоянная, неправильного типа.
Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.
Над
легкими выделяют несколько условных
зон:
—
зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;
—
треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
смещенные в здоровую сторону органы
средостения — гипотенузу треугольника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоночник, другой — нижний край
здорового легкого;
—
треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота — там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
— гипотенузу этого треугольника
составляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
прямая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
—
выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.
При
пальпации
грудной клетки:
повышенная
сопротивляемость межреберных
промежутков;отсутствие
голосового дрожания над зоной выпота,
и ослабление — в треугольнике Рауфуса
— Грокко;в
треугольнике Гарланда — голосового
дрожание может быть не измененным или
усиленным.
При
перкуссии
легких:
тупой
перкуторный звук над зоной выпота
(N.B.:
перкуторно можно определить не менее
300-400 мл жидкости в плевральной полости,
а повышение уровня притупления на одно
ребро соответствует увеличению
количества жидкости на 500 мл);при
экссудативном плеврите в связи с
клейкостью экссудата оба плевральных
листка слипаются у верхней границы
жидкости, поэтому конфигурация тупости
и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
почти не изменяется при перемене
положения больного; при наличии в
плевральной полости транссудата
направление линии изменяется через
15-30 мин при перемене положения больного;
N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость определяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевральной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;
притупление
перкуторного звука на здоровой стороне
в виде прямоугольного треугольника
Рауфуса — обусловлено смещением в
здоровую сторону органов средостения,
которые дают при перкуссии тупой звук;притупленный
звук с тимпаническим оттенком в виде
треугольника Гарланда на больной
стороне; зона тимпанического звука
(тимпанит Шкода) — располагается над
верхней границей экссудата, имеет
высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
этой зоне легкое подвергается сдавлению,
стенки альвеол спадаются и
расслабляются, их эластичность и
способность к колебаниям уменьшается,
по-этому при перкуссии легких колебания
воздуха в альвеолах начинают преобладать
над колебаниями их стенок и перкуторный
звук приобретает тимпанический оттенок;при
левостороннем экссудативном плеврите
исчезает пространство Траубе (зона
тимпанита в нижних отделах левой
половины грудной клетки, обусловленного
газовым пузырем желудка);определяется
смещение органов средостения в здоровую
сторону;над
областью выпота резко ослаблено
голосовое дрожание.
При
аускультации
легких:
—
при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;
—
в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что просвет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима становится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;
—
в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;
—
при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;
—
компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.
При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;
Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.
Соседние файлы в папке Мет.студ.ЛФ 3 к.15-16
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
СИНДРОМ ДОЛЕВОГО И ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ. КРУПОЗНАЯ (ПНЕВМОКОККОВАЯ) И ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ.
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ • Синдром легочного уплотнения. • Плевральный синдром. • Синдром полости (распадающиеся абсцесс и опухоль, каверна). • Бронхообструктивный синдром. • Синдром гипервоздушности легких (различные виды эмфиземы). • Синдром дыхательной недостаточности.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ — СИНДРОМ ДОЛЕВОГО И ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ — клинико- рентгенологический синдром, характеризующийся появлением в легочной паренхиме различных по величине безвоздушных участков воспалительной и невоспалительной природы;
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ · воспалительная инфильтрация -заполнение альвеол экссудатом и фибрином (пневмония, туберкулез со склонностью к казеозному распаду ), · заполнение альвеол кровью (инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом), · прорастание доли легкого соед. тканью (пневмосклероз, карнификация), · прорастание доли легкого опухолевой тканью (рак легкого); · ателектаз (обтурационный или компрессионный) и гиповентиляция · застойная сердечная недостаточность
ЖАЛОБЫ — одышка, — кашель, — кровохарканье, — боли в грудной клетке, — общие симптомы (лихорадка и т. д. );
ОСМОТР — без особенностей; — асимметрия движений грудной клетки (отставание “больной” половины грудной клетки) при дыхании; — локальное выбухание грудной клетки при больших размерах очага уплотнения и поверхностном его расположении; — втяжение участка грудной клетки при большом обтурационном ателектазе;
ПАЛЬПАЦИЯ — усиление голосового дрожания в проекции уплотнения;
ПЕРКУССИЯ — притупление или тупой перкуторный звук (над областью уплотнения) — тимпанический оттенок перкуторного звука (начальная стадия и период рассасывания при крупозной пневмонии, начальная стадия компрессионного ателектаза);
АУСКУЛЬТАЦИЯ • Изменения везикулярного дыхания, появление бронхиального дыханиия, усиление бронхофонии; • Крепитация; • Шум трения плевры; • Разнокалиберные влажные хрипы;
АУСКУЛЬТАЦИЯ • Изменения везикулярного дыхания, появление бронхиального дыханиия, усиление бронхофонии; — начальная и конечная стадии крупозной пневмонии — с усилением везикулярного дыхания на противоположной стороне, — ослабленное везикулярное дыхание (начальная стадия ателектаза) — жесткое дыхание (очаговое уплотнение), — бронхиальное дыхание (разгар крупозной пневмонии долевое уплотнение), — шум трения плевры (при сопутствующем плеврите), — звучные (консонирующие) хрипы–при наличии жидкого секрета в мелких бронхах; — отсутствие дыхания (обтурационный ателектаз, опухолевая ткань)
АУСКУЛЬТАЦИЯ • Крепитация; – начальная и конечная стадии крупозной пневмонии; – диффузный альвеолит; – фиброзирующий альвеолит (интерстициальный фиброз); – застойная сердечная недостаточность;
АУСКУЛЬТАЦИЯ • Шум трения плевры – при субплевральной локализации инфильтрата или опухоли; – при инфаркте легкого;
АУСКУЛЬТАЦИЯ • Разнокалиберные влажные хрипы – при вовлечении в воспалительный процесс бронхиального дерева: особое диагностическое значение – мелкопузырчатые хрипы при наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации;
Особенности объективных данных при различной величине и характере поражения легочной ткани. Пневмония Величина поражения Данные перкуссии Результаты определения ГД, бр/фон Мелкоочаг овая Неск. мелких очагов Очаговая В пределах Неб. притупление сегмента 1/4 -1/2 доли Притупле ние Крупнооча говая — Дыхание Поб. звуки ± Несколько жесткое Мелкопуз ырчатые влажные хрипы + Жесткое т. с. ++ Очень т. с. жесткое Бронхиальн ый оттенок Бронх от-к, т. с. бронхиально е дыхание Сливная Более 1/2 доли Резкое притупле ние +++ Долевая Несколько сегментов, доля Тупость ++++ Бронхиальн ое В этой стадии нет
ОБЪЕКТИВНЫЕ ТРУДНОСТИ ПРИ ФИЗИКАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ · незначительная величина зоны уплотнения, · субплевральная или глубокая локализация очага уплотнения, · выявление причины уплотнения;
ПЛАН ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ СИНДРОМЕ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ • Обязательные исследования: – рентгенография (флюорография), – исследование крови, – исследование мокроты • • общий анализ мокроты, исследование на ВК, атипичные клетки, бактериоскопическое и бактериологическое исследования с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
ПЛАН ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ СИНДРОМЕ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ • Дополнительные исследования (по специальным показаниям): — томография, — бронхоскопия, — торакоскопия, — биопсия легкого, — исследование ФВД;
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ — ограниченное затемнение, в т. ч. очаговое — очаг затемнения (понижение прозрачности) в легочной ткани, — круглая тень, — легочная диссеминация, — усиление легочного рисунка;
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Абсцесс верхней доли правого легкого
ПНЕВМОНИИ Острая пневмония – • Острое инфекционное заболевание, характеризующееся экссудативным воспалительным процессом паренхимы и межуточной ткани легких, накоплением экссудата в просвете альвеол. • Инфекционное заболевание нижних отделов дыхательных путей, подтвержденное рентгенологически.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ • 3 -15 человек на 1000 населения, • 1, 5 млн человек — ежегодная заболеваемость в России (А. Г. Чучалин, 1999);
АКТУАЛЬНОСТЬ • 1 случай острой пневмонии на 10 клинически выраженных случаев ОРЗ. • Диагноз “пневмония” в первые 3 дня болезни ставится лишь 35% пациентов. • Наибольшая заболеваемость до 5 лет и после 75 лет. • Пневмонии — непосредственная причина летальности онкологических, кардиологических, неврологическиз и пожилых больных. • Пневмония, вызванная простейшими (Pneumocystis carinii) – одна из частых непосредственных причин смерти больных со СПИДом.
АКТУАЛЬНОСТЬ • Летальность– общая — 0, 01 — 0, 03%, — от внебольничных пневмоний — 2 -3, 5%, — среди госпитализированных (включая нозокомиальные пневмонии) -до 22%, — среди пожилых- до 45%, — до применения пенициллина — 83%; (Ченуша В. П. , 1991, Новиков Ю. К. , 1999)
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ • Предрасположенность: • -неблагоприятные климатогеографические факторы, • -осенне-зимний период, • -характер питания, • -стесненные жилищные условия, • -курение (б. 15/д. -приводит к паралитическому состоянию мукоцилиарного клиренса) , • -пониженная иммунорезистентность (преморбидный фон), • -хр. неспецифические заболевания легких, • -очаги хронической инфекции в носоглотке;
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ • в зависимости от вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма: · активация системы перекисного окисления липидов, фосфолипазы А 2 с гиперпродукцией производных арахидоновой кислоты и синтезом простагландинов, простациклинов и тромбоксанов · стимуляция иммунной системы с накоплением Ig M, G, A с образованием иммунных комплексов и БАВ: серотонин, гистамин, кинины; · активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с увеличением продукции кортизола и выработки эйкозаноидов;
КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ • Традиционный подход: (Молчанов Н. В. , 1964; Гембицкий Е. В. и Коровина О. В. , 1968, 1995; Сильвестров В. П. , 1982; ) — по этиологии, — по морфологии, — по течению, — по локализации, — по осложнениям;
КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ • Современный подход • с учетом условий развития заболевания, особенностей инфицирования легочной ткани и состояния иммунологической реактивности организма больного: (Европейское общество пульмонологов и Американское торакальное общество врачей — 1995, Чучалин А. Г. , 1997) – приобретенные — внебольничные — домашние — пневмонии (в том числе и атипичные), – вторичные — внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные)-через 2 сут. после госпитализации (ранние и поздние — после 5 сут) или в течение 48 часов после выписки из стационара, – аспирационные, – пневмонии у иммуноскомпроментированных больных;
КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (ПО ЭТИОЛОГИИ) · бактериальные, · вирусные, · микоплазменные, · риккетсиозные, · грибковые, · · Исключены из МКБ-Х аллергические, в т. ч. при лекарственных аллергиях, пневмонии, возникающие при инвазии гельминтов, сосудистые, пневмонии, обусловленные действием физических и химических факторов;
Х МКБ ( 1994 ) 7 форм бактериальной пневмонии: · Пневмококковая пневмония · Фридлендровская пневмония (вызывается клебсиелой ) · Синегнойная пневмония · Гемофильная пневмония · Стрептококковая пневмония · Стафилококковая пневмония · Группа пневмоний, вызываемая протеем и кишечной палочкой
ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ВИРУСНЫХ ПНЕВМОНИЙ • • Гриппозная пневмония Аденовирусная пневмония Парагриппозная пневмония Респираторно – синтициальная пневмония, вызванная вирусом респираторно – синтициальной лихорадки
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ • Первичные пневмонии • Повторные пневмонии (повторное заболевание в теч. года) • Вторичные пневмонии (на фоне основной болезни, как осложнение)
ЭТИОЛОГИЯ внебольничных пневмоний — пневмококк (Str. pneumoniae) — 30 -40%, стафилоко?