Синдромы сосудистой недостаточности у животных
Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.
У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.
Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).
Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.
Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).
Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.
Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце. Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.
Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.
Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.
В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.
При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.
Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.
Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.
Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.
Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.
Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).
При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.
Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).
Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.
Источник
Недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Различают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс) и хроническую.
Шок — тяжелая острая недостаточность периферического кровообращения с ишемией жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек).
Этиология. Основными причинами развития шока являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого тонуса. Шок вследствие острого уменьшения сердечного выброса (кардиоген- ный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, может быть также следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии легочной артерии.
Кардиогенный шок может быть связан с возникновением большого клапанного дефекта при язвенном эндокардите.
Шок преимущественно с уменьшением объема циркулирующей крови (гипо- волемический шок) наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильное потение, диарея, рвота). Снижение сердечного выброса при этом обусловлено уменьшением притока венозной крови.
Первичное падение периферического сосудистого сопротивления является основной причиной при анафилактическом шоке. Он возникает после повторного введения специфического антигена, вызвавшего состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) и развивается чаще в ответ на введение лекарственных препаратов.
Патогенез. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижением артериального давления. В ответ на развитие гипотонии происходит рефлекторный выброс в кровь катехоламинов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего норадреналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних органов, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях. Нарушения микроциркуляции при шоке в конечном счете приводят к снижению венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.
Патогенез гиповолемического шока связан с резким падением объема циркулирующей крови вследствие снижения онкотического давления плазмы крови и повышения проницаемости сосудистой стенки.
При анафилактическом шоке происходит резкое расширение сосудистого русла. В результате нарушается проницаемость мембран, развиваются интерстициальные отеки, прежде всего в головном мозге и легких, что приводит к гипоксии. Ларингоспазм и бронхоспазм усиливают гипоксию, которая в свою очередь способствует проницаемости мембран и прогрессированию отека легких. Происходят спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря с соответствующей клинической картиной.
Симптомы. Основным симптомом шока является резкое снижение артериального давления. Больное животное лежит, пульс малый или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, периферический цианоз, олигурия, различные нарушения поведения — от кратковременного возбуждения вначале до состояния апатии и более сильного угнетения в период полного развития шока. В большинстве случаев отмечаются тахикардия и частое поверхностное дыхание.
Для быстрого распознавания состояния животного значение имеют особенности клинического проявления болезни. При кардиогенном шоке яремные вены заметно расширены, что указывает на повышение венозного давления. При гиповолемии они спавшиеся, что связано со снижением венозного давления. При анафилактическом шоке особенно характерно внезапное начало в ответ на введение агента, способного вызвать анафилактическую реакцию. Нередко он сопровождается расширением зрачков, бронхоспазмом, крапивницей.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза и характерных клинических признаков.
Лечение. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, вызвавшего шок. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно вводят крупным животным 2-5 мл, мелким 0,2-0,3 мл 0,2%-го раствора но- радреналина гидроартрата в 5%-м растворе глюкозы. Осторожно вводят строфантин внутривенно мелким животным 0,2-0,5 мл, крупным 5-15 мл в 20%-м растворе глюкозы. При необходимости проводят антиаритмическое лечение.
При гиповолемии применяют комплексную терапию, направленную на восстановление объема циркулирующей крови. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, другие плазмозамещающие растворы и средства для парентерального питания.
При анафилактическом шоке необходимы быстрые реанимационные мероприятия. Проводят закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 0,01 мл/кг массы 0,1%-го раствора адреналина нли 0,012-0,016 мл/кг массы 0,1%-го раствора сульфата атропина. Одновременно в вену вводят 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы.
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся обычно резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови.
Этиология. Основными причинами коллапса являются острые инфекции
iменингоэнцефалит, пневмония, перитонит и др.), острая постгеморрагическая анемия, болезни эндокринной системы (послеродовая гипокальциемия), экзогенные интоксикации (отравления фосфорорганическими соединениями). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функ- дии миокарда при резко выраженной тахикардии, брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.
Этиологические факторы приводят к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма.
Симптомы. Больные животные угнетены. Температура тела понижена. Слизистые оболочки и кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Пульс малый и слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся. Артериальное давление понижено. Границы сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца глухие. Дыхание частое, поверхностное. Диурез снижен. Реакция больного животного на внешние раздражители снижена, иногда наблюдаются судороги.
Диагноз всегда устанавливается с учетом анамнеза и характерных клинических признаков. Коллапс дифференцируют от сердечной недостаточности, отличающейся увеличением объема циркулирующей крови и нормальным артериальным давлением.
Лечение. В первую очередь проводят мероприятия по устранению причины, вызвавшей коллапс — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др.
Вводят плазмозамещающие средства (полиглюкин, реополиглюкин, солевые растворы). Внутривенно вводят мелким животным 0,5 мг/кг массы, крупным 0,025-0,05 мг/кг 3 %-го раствора преднизолона в 5%-м растворе глюкозы до стабилизации артериального давления. При недостаточном эффекте добавляют мелким животным 0,2—0,8 мл, крупным :— 2—5 мл 0,2% тго раствора норадреналина гидроартрата или 0,025-0,03 мл/кг массы 1%-го раствора мезатона.
Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров коры голодного мозга применяют аналептики. Назначают кордиамин цодкожно, внутримышечно крупным животным 0,02 мг/кг массы, мелким — 0,1 мг/кг, кофеин-бензоат натрия подкожно, внутримышечно крупным животным 8 мг/кг массы, мелким — 20 мг/кг.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.Классификация и ©спорные симптомы Полезней сердечно-сосудистой системы.
2.Этиология и патогенез перикардита.
3.Острый и хронический перикардиты.
4.Травматический перикардит.
5.Водянка сердечной сумки.
6.Этиология, патогенез и клинические признаки миокардита.
7.Дифференциальный диагноз и основные принципы лечения миокардита.
8.Миокардиодистрофия (миокардоз). Основные причины, патогенез и клинические признаки.
9.Лечебные и профилактические мероприятия при миокардиодистрофии.
10.Миокардиофиброз, миокардиосклероз.
11.Эндокардит.
12.Классификация пороков сердца.
13.Систолические пороки сердца.
14.Диастолические пороки сердца.
15.Сердечная недостаточность. Этиология, патогенез и клинические признаки.
16.Основные принципы лечения и профилактики сердечной недостаточности.
17.Атеросклероз.
18.Тромбоз сосудов.
19.Шок.
20.Коллапс.’
Еще по теме СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
- СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- Витаминная недостаточность
- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФТОРА
- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МАРГАНЦА
- НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОБАЛЬТА — НУР0С0ВА1.Т031§
- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
- растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности
- Травмы сосудистого тракта.
- Сердечно-сосудистая система
- Профилактика болезней сердечно-сосудистой системы.
- Сердечно-сосудистая система
- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
- БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА
- Болезни сердечно-сосудистой системы
- Болезни сердечно-сосудистой системы
- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Источник
ÐСТРÐЯ СÐСУÐÐСТÐЯ ÐÐÐÐСТÐТÐЧÐÐСТЬ
ÐÑÑÑÐ°Ñ ÑоÑÑдиÑÑÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ñ Ð°ÑакÑеÑизÑеÑÑÑ Ð¿Ð°Ð´ÐµÐ½Ð¸ÐµÐ¼ ÑонÑÑа ÑоÑÑдиÑÑой ÑÑенки и неÑедко бÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¿Ñи ÑÑжелÑÑ Ð¸Ð½ÑекÑионнÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÑÑ , инÑокÑикаÑиÑÑ Ð¸ кÑовопоÑеÑÑÑ .
ÐÑиологиÑ. ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑнкÑии неÑвнÑÑ Ð¼ÐµÑ Ð°Ð½Ð¸Ð·Ð¼Ð¾Ð², ÑегÑлиÑÑÑÑÐ¸Ñ ÑонÑÑ Ð¸ пÑоÑÐ²ÐµÑ ÑоÑÑдов. Ðадение ÑонÑÑа ÑоÑÑдиÑÑой ÑÑенки пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº пеÑеÑаÑпÑÐµÐ´ÐµÐ»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÑови, пÑи ÑÑом пеÑеполнÑÑÑÑÑ ÑоÑÑÐ´Ñ Ð±ÑÑÑной полоÑÑи и ÑменÑÑаеÑÑÑ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑво ÑиÑкÑлиÑÑÑÑей кÑови в ÑеÑдеÑной мÑÑÑе и мозге.
СимпÑомÑ. ÐÑÑÑÐ°Ñ ÑоÑÑдиÑÑÐ°Ñ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð¿ÑоÑÐµÐºÐ°ÐµÑ ÐºÐ°Ðº ÐºÐ¾Ð»Ð»Ð°Ð¿Ñ Ð¸ обмоÑок. ÐÑÑÑÑо ÑазвиваеÑÑÑ Ñпадок Ñил, живоÑное Ñ ÑÑÑдом деÑжиÑÑÑ Ð½Ð° Ð½Ð¾Ð³Ð°Ñ , наблÑдаеÑÑÑ Ð±Ð»ÐµÐ´Ð½Ð¾ÑÑÑ ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек, понижение ÑекÑалÑной ÑемпеÑаÑÑÑÑ Ð¸ повеÑÑ Ð½Ð¾ÑÑи Ñела. СеÑдеÑнÑй ÑолÑок оÑлаблен, пÑлÑÑ ÑлабÑй, малÑй, ÑаÑÑÑй, дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ ÑаÑÑое.
Ðиагноз. ÐиагноÑÑиÑÑÑÑ Ð¾ÑÑÑÑÑ ÑоÑÑдиÑÑÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾ÑÑаÑоÑноÑÑÑ Ð½Ð° оÑновании Ñ Ð°ÑакÑеÑнÑÑ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¿Ñизнаков: ÐºÐ¾Ð»Ð»Ð°Ð¿Ñ Ð¸Ð»Ð¸ обмоÑок, Ñпадок Ñил, Ñнижение мÑÑеÑного ÑонÑÑа.
ÐеÑение. ÐолÑÐ½Ð¾Ð¼Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑÐ½Ð¾Ð¼Ñ Ð¾Ð±ÐµÑпеÑиваÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ñй покой. ÐÐ»Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑонÑÑа ÑоÑÑдиÑÑой ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¸ вазомоÑоÑнÑÑ ÑенÑÑов назнаÑаÑÑ ÐºÐ¾Ñеин, камÑоÑÑ, коÑдиамин, ÑÑедÑин, адÑеналин. ÐÐ»Ñ ÑвелиÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾Ð±Ñема ÑиÑкÑлиÑÑÑÑей кÑови и повÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ÑмоÑиÑеÑкого Ð´Ð°Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð°Ð·Ð½Ð°ÑаÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑивенно гипеÑÑониÑеÑкие ÑаÑÑвоÑÑ Ð³Ð»ÑÐºÐ¾Ð·Ñ (30-40%-нÑе), ÑаÑÑвоÑÑ Ð½Ð°ÑÑÐ¸Ñ Ñ Ð»Ð¾Ñида (5- 10%-нÑе).
ÐÑоÑилакÑика. ÐÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ ÑоблÑдаÑÑ Ð¾ÑновнÑе пÑавила ÑодеÑжаниÑ, ÑкÑплÑаÑаÑии и коÑÐ¼Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ .
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме:
Источник