Синдромы при приобретенных пороках сердца
Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками, — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.
Классификация[править | править код]
Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.
Предложено множество классификаций приобретённых пороков.
- По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
- по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
- по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[2]
По локализации поражения сердца[править | править код]
- Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
- Митральный порок
- Аортальный порок
- Трикуспидальный порок
- Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
- Двухклапанные пороки
- Митрально-аортальный порок
- Аортально-митральный порок
- Митрально-трикуспидальный порок
- Аортально-трикуспидальный порок
- Трёхклапанные пороки
- Аортально-митрально-трикуспидальный порок
- Митрально-аортально-трикуспидальный порок
- Двухклапанные пороки
По функциональной форме[править | править код]
- Простые пороки
- Стеноз
- Недостаточность
- Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[3]
- Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
Типы пороков[править | править код]
Этиология[править | править код]
Митральный стеноз является последствием ревматизма у 30-50 % больных.
Патогенез[править | править код]
В результате нарушения способности клапанов регулировать ток крови между камерами сердца возникают нарушения системного кровотока. Застой крови в малом или большом круге кровообращения.
Клиническая картина[править | править код]
При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.
Клинические проявления недостаточности митрального клапана.[править | править код]
Субъективно — в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
- сердцебиение
- боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
- сухой кашель
При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).
Объективно:
- осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
- пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
- перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
- характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.
Клинические проявления митрального стеноза[править | править код]
Субъективно — жалобы на:
- одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
- кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
- охриплость голоса (симптом Ортнера)
- кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
- боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
- слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)
Объективно:
- осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)
- пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.
- перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).
- аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы:
- протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
- пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии
- характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) — пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса.
Клиническая картина аортального стеноза[править | править код]
Субъективно — длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):
- сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
- головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);
В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке).
При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).
Объективно:
- осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.
- пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.
- перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).
- аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.
- характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.
Клиническая картина аортальной недостаточности[править | править код]
Субъективно — в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
- боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
- головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
- отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
Объективно:
- осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
- пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
- перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
- аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
- органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
- функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
- характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.
Диагностика[править | править код]
В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.
Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма.
Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.
Лечение[править | править код]
Для ликвидации воспаления — медикаментозное.
Для полного излечения — хирургическое.
Прогноз[править | править код]
При адекватно проведённом хирургическом лечении условно благоприятный, возможна полная компенсация нарушений гемодинамики.
См. также[править | править код]
- Врождённые пороки сердца
Примечания[править | править код]
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Пороки сердца приобретенные (недоступная ссылка). Дата обращения 17 сентября 2009. Архивировано 30 января 2010 года.
- ↑ Бякин С.П. Хирургическое лечение приобретённых пороков сердца, курс лекций: учеб. пособие для мед. вузов. — М.: Наука, 2006. — 131 с. с.
Литература[править | править код]
- Шимкевич В. М., Догель А. С., Тарханов, Островский В. М.,. Сердце // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Большая энциклопедия: в 62 томах. Т.38. — М.: ТЕРРА, 2006. — 592 с.
- Маколкин В. И. Приобретённые пороки сердца. — М.: «Медицина», 1977. — 200 с. — (Библиотека практического врача. Сердечно-сосудистые заболевания). — 115 000 экз.
Источник
Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.
Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.
Классификация
В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:
- Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
- Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
- Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
- Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
- Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.
Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:
- Порок митрального клапана.
- Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
- Порок легочного (пульмонального) клапана.
- Порок аортального клапана.
В зависимости от функционального нарушения:
- Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
- Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
- Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.
Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:
- Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
- Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
- Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.
В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:
- Кровообращение не нарушено.
- Выраженное нарушение кровообращения.
- Резко выраженное нарушение кровообращения.
Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:
- Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
- Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
- Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.
Основные причины ППС
В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и детей могут выступать следующие состояния:
- Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
- Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
- Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
- Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
- Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
- Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.
Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.
Митральный клапан
Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:
- Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
- Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.
Стеноз
При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.
Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:
- Общая слабость.
- Одышка.
- Возникновение аритмий.
В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:
- Сильный кашель с отхаркиванием крови.
- Отек легких.
- Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
- Болевой синдром в области груди.
- Присоединение легочных патологий.
Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:
- При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
- Периферический цианоз.
- Частое сердцебиение.
- Характерный ритм «перепела».
- Дрожание грудной клетки.
Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:
- Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
- ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
- ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
- ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.
Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:
- Нестероидные противовоспалительные препараты.
- Антикоагулянты.
- Сердечные гликозиды.
- β-блокаторы.
- Диуретики.
Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:
- Балонная вальвулопластика.
- Комиссуротомия.
- Протезирование.
У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.
Недостаточность
При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.
10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.
Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:
- Одышка.
- Общая слабость.
- Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
- Отеки нижних конечностях.
- Увеличение печени.
- В некоторых случаях возможно присоединение асцита.
Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:
- ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
- ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
- ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
- Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.
Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.
Применяют следующие операции:
- Протезирование.
- Клипирование.
- Реконструкция.
Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.
Пролапс
При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:
- Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
- ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.
Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.
Аортальный клапан
Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.
Стеноз
Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.
Выделяют следующие признаки:
- Стенокардия.
- Обморочные состояния.
- Периферические отеки.
- Одышка.
- Кашель.
Основные диагностические мероприятия:
- ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
- Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
- ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.
При стенозе тяжелой степени рекомендуют проведение следующих операций:
- Балонная вальвулопластика.
- Установка протеза.
Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.
Недостаточность
Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.
Для данного состояния характерны следующие проявления:
- Учащенное сердцебиение.
- Пульсация сосудов шеи.
- Покачивание головы вперед и назад.
- Болевой синдром в области грудной клетки.
- Одышка.
- Обморочные состояния.
- Отечный синдром.
При данном пороке используется ряд инструментальных методов:
- Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
- ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
- ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
- ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.
В медикаментозной терапии используются следующие препараты:
- Блокаторы кальциевых каналов.
- Диуретики.
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
- Β-блокаторы.
Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.
Аневризма синусов Вальсальвы
Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.
Трехстворчатый клапан
Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.
Недостаточность
При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.
Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:
- Одышка.
- Нарушение сердечного ритма.
- Боль в правом подреберье.
- Общая слабость.
- Периферические отеки.
- Расширение вен на шее.
Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.
Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:
- ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
- ФКГ. Систолический шум.
- ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
- Рентген. Смещение тени сердца вправо.
- Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.
Стеноз
Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.
Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:
- Одышка.
- Нарушение сердечного ритма.
- Боль в правом подреберье.
- Набухание шейных вен.
- Периферические отеки.
- Асцит.
Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:
- ЭКГ.
- ФКГ.
- ЭхоКГ.
- Катетеризация сердца.
- Рентген.
Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:
- Комиссуротомия.
- Протезирование.
Клапан легочной артерии
Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.
Недостаточность
Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.
Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:
- Утомляемость.
- Цианотичность кожных покровов.
- Затруднение дыхания.
- Дискомфорт в области сердца.
- Аритмии.
- Набухание вен шеи.
Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.
При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:
- ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
- ФКГ. Выявление диастолических шумов.
- ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
- Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.
Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.
Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.
Стеноз
При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное дви