Синдромы при поражении дыхательной системы

Синдромы при поражении дыхательной системы thumbnail

Синдром бронхиальной обструкции — это клинический симптомокомплекс, ведущим признаком которого является экспираторная одышка, возникающая вследствие ограничения воздушного потока в бронхиальном дереве, преимущественно на выдохе, обусловленного бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и повышенная продукция закупоривающего просвет бронхов патологического бронхиального секрета с измененными свойствами (в первую очередь повышенная вязкость).

Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения.

Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы.

Жалобы:

  1. экспираторная одышка, которая усиливается при физической нагрузке и часто ночью. В тех случаях, когда одышка внезапно возникает на фоне предшествующего нормального дыхания, сопровождается мучительным ощущением удушья и продолжается несколько часов, говорят о приступе удушья;
  2. кашель с отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После отхождения мокроты состояние больного часто улучшается;
  3. коробочный перкуторный звук, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом — симметрично над легкими с обеих сторон;
  4. сухие свистящие хрипы над легкими с обеих сторон, которые часто слышны и дистанционно;
  5. участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры;
  6. при тяжелом состоянии — вынужденное положение тела пациента сидя с фиксацией плечевого пояса, цианозом его видимых слизистых оболочек, иногда — акроцианозом.

R- графия: повышение прозрачности легочной ткани

Спирография: снижение экспираторной форсированной ЖЕЛ (в норме 85% от ЖЕЛ), снижение объема форсированного выдоха (нарушение бронхиальной проходимости по обструктивному типу).

Синдром повышенной воздушности лёгочной ткани (эмфизема)

Эмфизема легких (греч. emphysema — вздутие) — патологическое состояние легких, характеризующееся симптомами расширения воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными признаками изменениями стенок альвеол. При этом происходит перерастяжение альвеол, или даже их разрушение, снижение эластичности лёгочной ткани.

Наблюдается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме.

Клинические проявления:

кашель сухой или с трудноотделяемой мокротой (слизистой или слизисто-гнойной). При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры. Пациенты с признаками эмфиземы легких выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких.

Жалобы на признаки эмфиземы легких нарастают с прогрессированием признаков заболевания. Одышка развивается постепенно, чаще проявляясь к 50-60 годам, усиливается при присоединении или обострении респираторных инфекций.

В анамнезе эмфиземы легких типично курение, наличие профессиональных вредностей, хронических или рецидивирующих заболеваний органов дыхания. Возможна «семейная слабость лёгких» — наличие различных симптомов заболеваний органов дыхания в нескольких поколениях прямых родственников.

Осмотр — дыхание поверхностное, затруднённое, особенно на выдохе с участием вспомогательной мускулатуры, эмфизематозная грудная клетка

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, при топографической перкуссии – опущение нижних границ легких, верхние границы подняты, поля Кренига расширены.

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание.

R- графия: повышение прозрачности легочной ткани

Спирометрия: Исследование ФВД при эмфиземе легких высокоинформативно.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани – лёгочная инфильтрация – патологическое состояние, при котором в альвеолы лёгкого проникают и накапливаются клеточные элементы, жидкости, различные химические вещества.

Наблюдается при раке лёгкого (опухолевая ткань), абсцессе лёгкого (гной), туберкулёзе лёгких, пневмониях (фибринозный экссудат), лейкозах (клетки), инфаркте легкого (кровь), пневмосклероз (прорастание ткани легкого соединительной тканью), компрессионный ателектаз (при выраженном пожатии легкого транссудатом или экссудатом) и т.д.

Клинические проявления: одышка, кашель вначале сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты при пневмонии, кровохарканье при инфаркте, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потливость, похудание.

Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над пораженным участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким.

Рентгенография легких: затенение участка легкого с нечеткими контурами разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктивного типа — уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объеме форсированного выдоха в первую секунду.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс) – обусловлен жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения плевры (экссудат, транссудат, кровь). В полости может скапливаться до 5-6 литров жидкости. Большое скопление жидкости нарушает функции дыхания и кровообращения (ограничение подвижности лёгких, сдавление средостения, смещение сердца в здоровую сторону).

Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.

Клинические проявления: одышка, тяжесть и боль в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, общая слабость, лихорадка, потливость.

Осмотр. пациенты часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.

Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.

Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. 

R- графия: гомогенное затенение легочного поля с четкой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону.

С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмотракс).

По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и искусственным, произведенным с лечебной целью. Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой; открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

Читайте также:  Лечение синдрома ретта в россии

Жалобы: В момент образования пневмоторакса внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает.

Характерно острое внезапное начало среди полного здоровья. Начало заболевания может быть связано со значительной физической нагрузкой, рвотой, может возникать в результате хирургических манипуляций (пункции вен, артерий). В анамнезе имеются указания на частые физические перенапряжения, туберкулез легких.

Осмотр. Возможны выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанном пневмотораксе) межреберные промежутки резистентны.

Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе — притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, могут выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

R- графия: над областью скопления воздуха светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Синдром ателектаза – состояние лёгочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются.

Виды:

1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опу­холью, реже — инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части лёгкого нередко развивается инфекционно­воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе — пневмоскле­роз.

Клинические проявления: небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически.

При тотальном и долевом ате­лектазе пациенты жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего лёгкого наблюдается западение и сужение поражённой стороны грудной клетки, которая отстаёт в акте дыхания.

Перкуторно определяется тупой звук.

Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют.

R- графия: интенсивное гомогенное затемнение доли или всего лёгкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного лёгкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении лёгкого плевральным выпотом, на­ходящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

При осмотре и пальпации грудной клетки: поражённая половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого лёгкого усилено.

При перкуссии на месте поджатого лёгкого — притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком.

При аускультации –  ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия лёгкого). Над наиболее поджа­тым участком лёгкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

R — графия: на месте поджатого лёгкого обнаруживается гомо­генное затемнение.

Синдром дыхательной недостаточности – это состояние организма, при котором не обеспечи­вается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счёт более интен­сивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

ОДН

Развивается стремительно (часы, минуты). Опасно для пациента. Это нарушение газообмена в легких.

Причины: различные заболевания и травмы, при которых нарушения лё­гочной вентиляции или кровотока в лёгких развиваются внезапно или быстро прогрессируют.

— закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей;

— западение языка;

— аллергический отёк гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме;

— тромбоэмболия лёгочной артерии и её ветвей,

— респи­раторный дистресс-синдром,

— массивные пневмонии,

— пневмоторакс,

— отёк лёгких,

— массивный плев­ральный выпот,

— травма грудной клетки,

— паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравле­ниях курареподобными веществами;

— поражения дыхательного центра при черепно-мозговых трав­мах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Клинические проявления ОДН :

одышка

диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем орга­низма, обусловленные гипоксией.

быстрое нарастание гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больно­го — «дыхательная паника», а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при ОДН вследствие поражения ЦНС (при черепно­мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками). В таких случаях ОДН наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании Чейн — Стокса, Биота).

ХДН

Возникает медленно, постепенно (годы)

Причины:

— бронхолёгочные заболевания — хронический бронхит, ХОБЛ, эм­физема лёгких, пневмокониозы, туберкулёз, опухоли лёгких и бронхов, фиброзы лёгких, например при саркоидозе, фиброзирующемальвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний.

— медленно прогрессирующие заболевания ЦНС, периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева).

1. обструктивный тип ДН характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. На­блюдается у пациентов с острым обструктивным бронхитом, бронхиолитом, ХОБЛ, при приступе бронхиальной астмы.

2. Рестриктивный тип (ограничительный) наблюдается при ограничении лёгочной ткани к расширению и спадению (пневмосклероз, цирроз лёгкого, плевральные спайки, кифосколиоз), уменьшении дыхательной поверхности лёгких (пневмонии, экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс).

Клинические проявления:

Цианоз, тахикардия повышение ЧД более 25

обструктивный

— жалобы на одышку с выраженным затруднением дыхания экспираторного харак­тера, кашель со скудным отделением трудно отхаркиваемой мокроты.

— При осмотре грудной клетки — одышка с удлиненным выдохом, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, частота дыхания остаётся в пределах нормы или незначительно увеличивается. Форма грудной клетки эмфизематоз­ная, при пальпации грудная клетка ригидная. Голосовоедрожание с обеих сторон ослабленное.

— Перкуторно над всеми лёгочными полями определяется коробочный звук, увеличение высоты стояния верхушек лёгкого, нижние границы лёгких опущены. Отмечается сни­жение подвижности нижнего края лёгких.

— При аускультации над верхними лёгочными полями может быть жёсткое дыхание с удлиненным выдохом за счёт обструктивного бронхита. Над средними и особенно нижними лёгочными полями, ослабленное везикулярное дыхание за счет развивающейся эмфиземы лёгких. Одновременно могут выслушиваться рассеянные сухие свистящие хрипы.

Читайте также:  Как определить грыжа или миофасциальный синдром

рестриктивный

— Жалобы на одышку, но без затруднения вдоха и выдоха, чувство «нехват­ки воздуха».

— При осмотре грудная клетка часто уменьшена в объёме, может быть ассиметрична, одна половина запавшая. Дыхание частое, поверхностное, вдох и выдох короткие.

— Пальпаторно над участ­ками пневмосклероза или цирроза лёгкого можно выявить усиление голосового дрожания,

— перкуторно над этими участками притупление лёгочного звука.

— При аускультации — ослабленное везикуляр­ное дыхание, при выраженном пневмосклерозе или циррозе может быть бронхиальное дыхание. Од­новременно могут выслушиваться мало меняющиеся звучные «трескучие» хрипы, а при сопутст­вующихбронхоэктазах — влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Дата добавления: 2018-10-18; просмотров: 2047 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник

Основные симптомы и синдромы при патологии дыхательной системы.
ПЛАН:

  1. Основные симптомы, синдромы и методы диагностики при заболеваниях органов дыхания.
  2. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
  3. Синдром образования полости в легком.
  4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
  5. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
  6. Синдром нарушения бронхиальной проходимости.
  7. Дыхательная недостаточность.
  8. Основные этиологические факторы заболеваний органов дыхания.

Симптомы – это признаки заболевания.

Синдром – совокупность симптомов, связанных между собой.

Основные симптомы при патологии дыхательной системы:Жалобы на одышку, кашель, реже – на боли в грудной клетке.При осмотре может быть диффузный цианоз, изменение формы грудной клетки.При пальпации определяется усиление или ослабление голосового дрожания.

Изменение нормального легочного звука –

при сравнительной перкуссии легких.

Ослабление или усиление везикулярного дыхания и появление побочных дыхательных шумов (хрипов, шума трения плевры)

при аускультации легких.Дополнительные методы (лабораторные и инструментальные) подтверждают наличие патологии дыхательной системы: макроскопическое и микроскопическое исследование мокроты и плевральной жидкости; R-логическое исследование (R-скопия, R-графия, линейная томография, рентгеновская компьютерная томография).

Эндоскопическое исследование слизистой гортани, трахеи, бронхов при помощи фиброскопа –

фибробронхоскопия.

И, наконец, изучение функции внешнего дыхания с помощью методов

спирографии и пневмотахографии.

Основные синдромы перечислены в плане лекции.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани:

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол экссудатом (пневмония), кровью (инфаркт легкого), соединительной тканью (пневмосклероз), опухолевой тканью (рак).

Пневмония – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол) инфекционной природы. Чаще всего пневмонию вызывает пневмококк; может быть и гемофильная палочка, вирус, стрептококк и другие инфекции.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета.

По величине поражения различают очаговую пневмонию и долевую (крупозную) пневмонию.

Основные

жалобы: одышка, кашель, слабость, повышение температуры.При осмотре и пальпации грудной клетки: отставание «больной» половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание.При перкуссии – укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук.Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (при наличии жидкого секрета в альвеолах).R-логическое исследование легких: очаг затемнения легочной ткани.Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Основой лечения является антибактериальная терапия. Для улучшения дренажной функции бронхов включаются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин). Больным с выраженной одышкой дают увлажненный кислород (40%) курсами.

Синдром наличия воздухосодержащей полости в легком:

Воздухосодержащая полость в легком, сообщающаяся с бронхом, может возникать при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах.

Абсцесс легкого – это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком при значительном снижении защитных реакций организма.

Бронхоэктазы – это расширения бронхов. Чаще всего они возникают в детстве при заболеваниях, которые сопровождаются длительным кашлем (коклюш, хронический бронхит).

Жалобы: кашель с отхождением большого количества мокроты (200-400 мл и > за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто с примесью крови. На здоровом боку кашель усиливается. Слабость, повышение температуры, одышка. Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, усиленное голосовое дрожание.Перкуссия: при наличии полости диаметром 5 см и более определяется тимпанический перкуторный звук. Если полость небольших размеров и окружена воспалительной тканью – притупленно-тимпанический звук. Кроме того, отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения.Аускультация: при наличии небольшой полости ( 5 см) может определяться амфорическое дыхание. Из побочных дыхательных шумов характерны крупнопузырчатые влажные хрипы. Бронхофония усилена.R-логическое исследование: при абсцессе обнаруживается полость (просветление), часто с горизонтальным уровнем жидкости, при туберкулезной каверне – кольцевидная тень. Уточнить диагноз позволяет томография легких. Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия. При неэффективности консервативной терапии (бронхосанация, иммунотерапия) показано хирургическое лечение (удаление пораженной части легкого).

Синдром скопления жидкости в плевральной полости:

Наблюдается при экссудативном плеврите и гидротораксе.

Экссудативный плеврит – это воспалительное заболевание плевры. Часто это вторичное заболевание – осложнение пневмонии или другого заболевания.

Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости различной этиологии.

Жалобы: одышка, ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения, слабость, потливость, повышение температуры.При осмотре: состояние тяжелое, может быть цианоз. «Больная» сторона грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом скоплении жидкости межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется.При перкуссии: тупой звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровень ее по задней подмышечной линии и наиболее низкий – по околопозвоночной или окологрудинной линиям.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз; увеличение СОЭ.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция.

R-логическое исследование: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально.

При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

При ультразвуковом исследовании: определяется жидкость в плевральной полости.Лечение: направлено на ликвидацию основного заболевания; диагностическая и лечебная плевральная пункция, симптоматическое лечение.

Читайте также:  Жильбера синдром диагностика в спб

Синдром скопления воздуха в плевральной полости:

Скопление воздуха в плевральной полости встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в последнюю абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, при травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.Осмотр и пальпация грудной клетки: «больная» половина грудной клетки расширена, отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует.Перкуссия: тимпанический или металлический звук.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.R-логическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого (ателектаз).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости:

Бывает при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

При бронхиальной астме нарушение бронхиальной проводимости возникает из-за спазма мелких бронхов, при хроническом обструктивном бронхите присоединяются изменения бронхиальной стенки, а хроническая обструктивная болезнь легких является следствием хронического бронхита и тяжелой бронхиальной астмы.

Причина (этиология) бронхиальной астмы: воздействие на бронхи аллергенов различной природы на фоне наследственной предрасположенности.

Патогенез БА: возникает бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой бронхов.

В этиологии хронического обструктивного бронхита значительная роль принадлежит внешним воздействиям: окружающая среда, курение, пыль и т.д., частые острые бронхиты.

Патогенез: развитие под влиянием вышеизложенных причин в бронхах хронического, рецидивирующего воспалительного процесса, и в итоге – бронхообструктивного синдрома.

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), кашель с трудно отхаркивающейся вязкой мокротой, не приносящей облегчения больному.При осмотре и пальпации: грудная клетка расширена, голосовое дрожание ослаблено.Сравнительная перкуссия: легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук.

При

топографической перкуссии: опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Сухие хрипы, лучше слышны на выдохе. Бронхофония ослаблена.ОАК: эозинофилия, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.R-логическое обследование: повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких.Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ составляет около 85% ЖЕЛ). Снижение объёма форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (ОФВ1) (в норме – не менее 70% ЖЕЛ). Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная методика диагностики обструкции бронхов. Проводится 2 раза в день (утром и вечером). Позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить эффективность лечения.

Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха – менее 20% (утро и вечер).

Лечение: устранить факторы, вызывающие спазм бронхов (курение, пыль, газ, пыльца растений и др. аллергены).

Из лекарственных препаратов: бронходилятаторы, противовоспалительные, отхаркивающие, бронхолитики.

Неотложная помощь:

легкий приступ удушья – таблетки эуфиллина, теофедрина; 30-50 капель солутана или ингаляции сальбутамола;

среднетяжелый приступ – п/к эпинефрин, эфедрин;

тяжелый приступ – в/в эпинефрин и срочно вызвать скорую помощь.

Синдром дыхательной недостаточности:

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация:

По скорости развития различают:

— острую дыхательную недостаточность (ОДН);

— хроническую дыхательную недостаточность (ХДН).

ОДН развивается в течение нескольких дней, часов, минут и требует проведения интенсивной терапии, т.к. может представлять угрозу для жизни больного.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет.

По патогенезу различают:

— гипоксемическую ДН;

— гиперкапническую ДН.

Гипоксемическая ДН (диффузионная, паренхиматозная или ДН I типа) характеризуется гипоксемией (снижением уровня кислорода в крови).

Гиперкапническая ДН (вентиляционная или ДН II типа), при которой превалирует гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови).

По степени тяжести:

— ОДН классифицируют по изменению газового состава крови;

— ХДН – на основе клинических симптомов.

Причины ОДН: заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции развиваются внезапно. Например: аспирация (вдыхание) инородных тел или жидкости; аллергический отек гортани; массивные пневмонии; травма грудной клетки и др.Причины ХДН: хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, туберкулез, опухоли легких и др.).Клиника ОДН. Основными проявлениями ОДН являются: одышка и диффузный цианоз; быстрое нарастание гипоксии головного мозга; возбуждение больного («дыхательная паника»); угнетение сознания вплоть до комы.Клиника ХДН. Одним из первых признаков ХДН является одышка.

В I стадии ХДН (скрытая ДН) одышка возникает при повышенной физической нагрузке.

Во II стадии ХДН одышка появляется при незначительной физической нагрузке.

В III стадии ХДН одышка наблюдается в покое.

Гиперкапническая (вентиляционная) ХДН бывает обструктивного, рестриктивного и смешанного типа.

ДН обструктивного типа характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у больных с обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.

ДН рестриктивного (ограничительного) типа – при ограничении способности легочной ткани расширяться и спадаться (пневмосклероз, пневмония, пневмоторакс).

ДН смешанного типа объединяют признаки предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным и включать при необходимости коррекцию нарушений газообмена, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных действий определяются причиной и темпами развития ДН.

При ОДН необходимо немедленно устранить причину (например, удалить инородное тело).

Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ (искусственной вентиляции легких).

При ХДН необходимо лечение основного заболевания. Также лечение включает в себя обязательный отказ от курения, противопоказана работа в условиях сырости и холода. Использование кислорода у больных ХДН должно быть постоянным и длительным, поэтому оно проводится в домашних условиях.

Основные этиологические факторы заболеваний органов дыхания:

— экзогенные (внешние) факторы – инфекционные (вирусы, бактерии); физические, химические, аллергические, смешанные;

— эндогенные – нарушение иммунитета, нарушение носового дыхания (аденоиды, хронические риниты); генетические дефекты дыхательной системы.

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия (сырость, холод), плохие условия труда (запыленность), курение (факторы риска).

Синдромы при поражении дыхательной системыперейти в каталог файлов

Источник