Синдромы при инфарктах в бассейне передней мозговой артерии

— контрлатеральный гемипарез (больше выраженный в ноге и дистально), при этом спастичность и повышение рефлексов преобладает над выраженностью пареза;

— контрлатеральная гемигипостезия (больше выраженная в ноге и дистально);

— психические нарушения (аспонтанность, снижение критики, ослабление памяти и др.);

— хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма.

4. Средняя мозговая артерия – терминальная ветвь внутренней сонной артерии, зоны кровоснабжения: большая часть латеральной поверхности полушарий, глубинные отделы лобной и теменной долей:

крупные ветви средней мозговой артерии:

1) латеральные лентикулостриарные артерии – задняя ножка внутренней капсулы, задние отделы скорлупы и хвостатого ядра, бледный шар;

2) верхние ветви (глазнично-лобная, прецентральная, центральная, передняя теменная артерии) – нижние конвекситальные отделы лобной и теменной доли;

3) нижние ветви (передняя височная артерия) – височная кора и островок;

4) задние ветви (задняя теменная, задняя височная и угловая артерии) – теменная и височная доли в области стыка с затылочной;

клиническая картина отдельных синдромов:

— контрлатеральный гемипарез / гемиплегия (больше выраженная в руке);

— контрлатеральная гемигипостезия / гемианестезия (больше выраженная в руке);

— контрлатеральная гомонимная гемианопсия;

— тотальная афазия (доминантное) или анозогнозия (субдоминантное).

3) поражение лентикулостриарных артерий СМА:

— контрлатеральный гемипарез / гемиплегия;

— контрлатеральная гемигипостезия / гемианестезия;

— контрлатеральная гомонимная гемианопсия;

4) поражение верхних ветвей СМА:

— контрлатеральный спастический паралич в руке и лице;

— контрлатеральная моноанестезия лица и руки;

— парез взора в сторону очага;

— моторная афазия (доминантное) или анозогнозия (субдоминантное).

5) поражение нижних ветвей СМА:

— верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия;

— сенсорная афазия (доминантное).

3) поражение задних ветвей СМА:

— гемианопсия (половинная или нижнеквадратная);

— нарушения сложной чувствительности (астереогноз);

— синдром Герстмана-Шильдера (амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия — доминантное) и расстройства схемы тела (субдоминантное).

6) поражение отдельных стриарных артерий (лакунарный статус):

— умеренное когнитивное снижение или деменция;

Артериальное кровоснабжение мозга: артерии вертебро-базиллярного бассейна и спинного мозга

1. Левая и правая позвоночные артерии (aa.vertebrales dexter et sinister) отходят от левой и правой подключичной артерии, затем, проходя в канал поперечных отростков шейных позвонков и выходя из него на уровне первого шейного позвонка, входят в большое затылочное отверстие, перфорируя твердую мозговую оболочку, затем поднимаются вдоль продолговатого мозга до уровня моста, сливаясь в основную артерию, зоны кровоснабжения: спинной мозг, продолговатый мозг, мост, мозжечок:

крупные ветви позвоночной артерии:

1) передняя спинальная артерия (a.spinalis anterior) – слияние ветвей обеих позвоночных артерий (круг Захарченко) – передние 4/5 спинного мозга по поперечнику (серое вещество, боковые и передние канатики) до уровня грудного отдела, продолговатый мозг (передняя и парамедианная часть – пирамиды, медиальная петля, ядра XII черепного нерва);

2) задняя спинальная артерия (a.spinalis posterior) – по одной от каждой из позвоночных – задняя 1/5 спинного мозга по поперечнику (задние канатики) до уровня грудного отдела;

3) парамедианные артерии (aa.paramediales) – медиальные отделы продолговатого мозга (нижняя олива);

4) задняя нижняя мозжечковая артерия (a.cerebellaris posterior inferior) – продолговатый мозг (латеральная часть — ядра V, VIII, IX, X), мозжечок (задненижняя часть – нижняя мозжечковая ножка);

клиническая картина отдельных синдромов:

1) cиндром Преображенского (острое нарушение спинального кровообращения в бассейне передней спинальной артерии на шейном уровне) – спастический парез в руках и ногах, болевая и температурная гипостезия по проводниковому типу, радикулярная боль;

2) cиндром задней спинальной артерии – сенситивная атаксия;

3) синдром задней нижней мозжечковой артерии – синдром Валенберга-Захарченко или Дежерина;

2. Основная артерия формируется в процессе слияния обеих позвоночных артерий, продолжается по ходу моста, затем в области межножковой ямки на уровне среднего мозга разделяется на задние мозговые артерии, зоны кровоснабжения: мост, средний мозг, мозжечок:

крупные ветви позвоночной артерии:

1) передняя нижняя мозжечковая артерия – мост (латеральные отделы), мозжечок (передненижняя часть);

2) короткие парамедианные ветви – мост (медиобазальные отделы);

3) верхняя мозжечковая артерия – средний мозг (боковые отделы), мозжечок (верхняя часть);

клиническая картина отдельных синдромов:

1) cиндром передней нижней мозжечковой артерии – ипсилатеральный паралич лица, потеря вкуса, глухота, атаксия конечностей, контрлатеральная гемигипостезия;

2) cиндром коротких ветвей – контрлатеральный гемипарез, дизартрия, дисфагия, периферический паралич языка;

3) cиндром верхней мозжечковой артерии – ипсилатеральный паралич VI, VII, атаксия тела и конечностей, контрлатеральный гемипарез;

3. Задняя мозговая артерия формируется при бифуркации основной артерии, затем поднимает вверх, давая ряд ветвей, зоны кровоснабжения: затылочная доля, нижнемедиальная часть височной доли; ветви:

крупные ветви позвоночной артерии:

1) таламоперфорирующие ветви – средний мозг, гипоталамус; при поражении;

2) кортикальные ветви (теменнозатылочная, шпорная, височная) – кора затылочной и височной доли;

клиническая картина отдельных синдромов:

Причины синдрома мозговой артерии (передней, средней и задней)

Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;

Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;

Высокая вязкость крови;

Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;

Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;

Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);

Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);

Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl Enter

Наш мозг питают артериальные сосуды, при сдавливании или длительном спазме которых возникает ишемический инфаркт. Он встречается в более 70% случаях. Образование атеросклеротических бляшек и тромбов влечет атеротромботический инфаркт. Также среди причин его возникновения выделяют транзиторные ишемический атаки.

Закупорка артерий может быть вызвана эмболами, которые происходят при аритмиях, сердечных пороках и других видах заболеваний. Инфаркт, вызванный такой закупоркой, называют кардиоэмболическим.

Более редко наблюдаются случаи обширного инфаркта вызванного гемодинамическими причинами. К таким причинам относят резкое падение кровяного давления. Ярким примером выступает сильное шоковое состояние.

Отсюда вы сможете узнать, что такое мочекислый инфаркт у новорожденных.

Ишемический инфаркт встречается намного чаще геморрагического, но последний имеет намного серьезнее последствия. Его вызывает разрыв стенки кровяного сосуда первично измененной и обширное кровоизлияние в мозг.

Причины инфаркта головного мозга связаны с психическим и физическим перенапряжением. Болезнь чаще диагностируется у лиц пожилого возраста. Развивается она из-за тромба или эмбола, которые перекрывают путь кровотоку. Провоцирует развитие болезни атеросклеротический процесс.

В группе риска находятся пациенты, которые ранее перенесли транзиторные ишемические атаки и лица, имеющие диагноз артериальная гипертензия. Инфаркт мозга — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии. Развитие инфаркта мозга вызывают следующие факторы:

• врожденный порок сердца;
• замедленное кровообращение;
• повышенная вязкость крови;
• острая форма ишемической болезни сердца (ИБС);
• сердечная недостаточность;
• мерцательная аритмия;
• гиподинамия;
• гематологические патологии.

При нарушении кровотока пораженная зона размягчается. Ишемический инсульт становится причиной летального исхода у больных. После инфаркта выжившие пациенты зачастую становятся инвалидами. В медицинской практике очень часто данная болезнь сочетается с острой формой ИБ сердца. Эти состояния имеют большой риск преждевременной смерти.

• тромбоз мозговых артерий;
• кардиоэмболический инсульт;
• послеоперационные осложнения;
• кровоизлияние в мозг;
• митохондриальная энцефаломиопатия;
• лактоцидоз;
• рассеянный склероз;
• метастазы в головном мозге (при любых видах рака);
• травма головы;
• инфекционное заболевание (не обязательно головного мозга);
• сердечная эмболия;
• инфаркт ствола мозга.

Другие причины

• рассеянный склероз;
• мигрень;
• синдром обратимой задней энцефалопатии;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• субдуральная гематома;
• системная красная волчанка (СКВ);
• сосудистые заболевания;
• вертебробазилярный инфаркт.

Симптомы при поражении задней мозговой артерии

Клиническая симптоматика ишемического инсульта левого полушария обусловлена уменьшением объема церебрального кровотока со значительным ограничением поступления кислорода и глюкозы в ткань мозга. При этом развивается левосторонний локальный ишемический патологический процесс с выраженным нарушением кровообращения в определенном сосудистом бассейне с проявлением общемозговых и очаговых симптомов.

К общемозговым симптомам относятся — нарушения сознания различной степени, рвота, резкая головная боль, вестибулярные нарушения (головокружением, шаткость походки). Очаговые неврологические симптомы — расстройства движения (парезы и параличи), нарушения глотания, зрения, речи, когнитивные нарушения, которые зависят от локализации очага и сосудистого бассейна поражения.

Ишемический инсульт в системе внутренней сонной артерии обусловлен выраженным гемодинамическизначимым стенозом или закупоркой внутри — или внекраниального отдела левой внутренней сонной артерии. При тромбозе в внекраниальном отделе внутренней сонной артерии слева у пациентов развивается гемипарез в сочетании с центральным парезом языка и мимических мышц, значительными нарушениями чувствительности и формированием дефектов поля зрения справа (поражается противоположная сторона тела).

При левостороннем поражении внутренней каротидной артерии может развиваться оптикопирамидный синдром, который характеризуется снижением зрения или полной слепотой на стороне закупорки (слева) в сочетании с гемипарезом правой стороны тела.

Ишемический инсульт головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии слева проявляется правосторонней гемиплегией и гемианестезией в сочетании с выраженными общемозговыми симптомами: сильной головной болью, рвотой, значительными нарушениями сознания и/или психомоторным возбуждением и формированием вторичного стволового синдрома.

Ишемический инсульт с поражением в бассейне средней церебральной артерии слева проявляется у пациентов правосторонней гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией, а также парезом взора и нарушениями речи в виде моторной или тотальной афазии.

При наличии ишемического инсульта в бассейне глубоких ветвей средней мозговой артерии формируется правосторонняя спастическая гемиплегия с центральным парезом мышц лица и языка и с различными видами нарушений чувствительности в сочетании с моторной афазией.

При локализации очага поражения в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии отмечаются гемианопсия и двигательные нарушения верхней конечности справа с нарушениями чувствительности, а также алексия, аграфия, сенсомоторная афазия и акалькулия при левостороннем ишемическом инфаркте мозга.

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии слева проявляется правосторонним парезом нижней конечности справа или гемипарезом с более выраженным поражением нижней конечности справа.

При закупорке парацентральной ветви передней мозговой артерии развивается монопарез стопы справа, напоминающий периферический парез. Возможны проявления в виде задержки или недержания мочи с рефлексами орального автоматизма и хватательными феноменами. При левосторонней локализации ишемического инсульта поражается левая рука с формированием ее апраксии.

Также характерны изменения психического состояния при поражении лобной доли слева виде снижения критики и памяти с развитием немотивированного поведения. Все эти изменения выражены при формировании двусторонних очагов инфаркта головного мозга в бассейне передних мозговых артерий.

Инфаркт головного мозга в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерий клинически проявляется нарушениями зрения: квадрантной гемианопсией или гомонимной гемианопсией (при этом сохраняется центральное зрение) и зрительная агнозия с явлениями метаморфопсии. При левосторонней локализации поражения возникают алексия, семантическая и сенсорная афазия, а в случае ишемии в медиобазальных отделах височной доли определяет возникновение нарушений памяти и эмоционально аффективные нарушения.

В результате развития инфаркта мозга при поражении глубоких ветвей задней мозговой артерии слева, которые васкуляризируют задний отдел гипоталамуса, значительную часть таламуса, зрительную лучистость и утолщения мозолистого тела, происходит развитие таламического инфаркта. Он клинически характеризуется развитием гемианестезии, гиперпатии, гемиалгии, гемиатаксии, гемианопсии с преходящим правосторонним гемипарезом. Реже возникает атаксия в сочетании с интенционным тремором в правых конечностях и гиперкинез хореоатетозного типа или синдром «таламической» руки.

Афазия при левостороннем ишемическом инсульте развивается часто, в связи с формированием очага некроза в речевых областях, расположенных в левом полушарии (у правшей) и только в редких случаях моторная или тотальная афазия возникает при поражении правого полушария (у левшей). Нарушения речи развиваются при окклюзии или выраженном спазме средней мозговой артерии, которая является одной из главных ветвей внутренней сонной артерии.

Тяжесть афазии зависит от размеров очага ишемии и уровня поражения артерии – более легкая клиническая картина наблюдается при экстракраниальной окклюзии сосуда, а тяжелая афазия (тотальная) наблюдается при внутримозговом тромбозе средней мозговой артерии.

Также тяжесть афазии и ее динамика зависят от характера поражения церебральных сосудов – тромбоз, стеноз или наличие петель с перегибами.

Особенности восстановления речи при ишемических инсультах зависят от преимущественной локализации поражения нейронов речевого центра – кора, подкорковое белое вещество или распространение ишемии непосредственно на корковые зоны речи, многоочаговость поражения, а также возможности коллатерального кровообращения.

Пациентка Д А П, Год рождения –1983, Возраст – 29 лет. Место работы – бухгалтер, на данный момент: инвалид I группы.

Жалобы Неврологические Нарушение речи Слабость в правой руке Выраженное ограничение активных движений Контакт с больной затруднен в виду афатических нарушений, анизогнозия.

Иные жалобы Со стороны других органов и систем жалоб нет.

Анамнез заболевания 5.05.11 г. — впервые повышение артериального давления (АД) до 160/100 мм. рт. ст., ранее АД не контролировалось. За помощью не обращалась. 10.05.2011 г. — на фоне гипертонического криза (180/110) развился ишемический инсульт в бассейне левой среднемозговой артерии с глубоким правосторонним гемипарезом до плегии в руке, элементами сенсорно-моторной афазии.

Была госпитализирована бригадой СМП в районную больнницу. 20. 05 2011 г. — при МРТ признаки острого ишемического инсульта в бассейна ЛСМА, обструктивная гидроцефалия с блоком на уровне водопровода головного мозга, что явилось последствием ранее перенесенного инфаркта в бассейне ЛСМА. 21.05.2011 г. — осмотрена нейрохирургом – в нейрохирургической коррекции не нуждается.

Анамнез жизни Острая ревматическая лихорадка в возрасте 10 лет (июнь 1993) Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания – отрицает Перенесенные в детстве инфекции – отрицает Другие перенесенные заболевания: бронхит, пневмония (2010) Наследственные заболевания не установлены Аллергологический анамнез не отягощен Гемотрансфузии не проводились. Лекарственный анамнез – не отягощен.

Объективный осмотр Общее состояние – средней степени тяжести Кожные покровы чистые, обычной окраски Тоны сердца ритмичные, акцент II тона на аорте. АД 135/80 мм. рт. ст. ЧСС 78/мин В легких аускультативно везикулярное дыхание, хрипов нет Пальпаторно живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги Физиологические отправления – без особенностей Периферических отеков нет Стул и мочеиспускание контролирует Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус Менингеальный симптомокомплекс отрицательный Глазные щели и зрачки D=S, сходящееся косоглазия за счет левого глаза. Движения глазных яблок в полном объеме. Реакция зрачков на свет средней живости. Нистагм установочный Центральный парез мимической мускулатуры справа Язык слегка девиирован влево.

Глоточный рефлекс сохранен. Элементы сенсорной афазии Мышечный тонус в правых конечностях повышен по спастическому типу. Отмечается умеренное повышение мышечного тонуса по спастическому типу и в левых конечностях. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0-1 балла в руке, 1-2 баллов в ноге. Движения в конечностях возможны за счет проксимальных отделов Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D