Синдромы при бронхиальной астме история

Основные причины появления бронхиальной астмы — от древней истории до наших дней.

Бронхиальная астма представляет собой заболевание, которое в современном мире встречается довольно часто. Сам термин бронхиальная астма происходит из греческого языка и означает угнетение.

Говоря медицинским языком, бронхиальная астма-это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с повышенной чувствительностью бронхов к различным стимулам (известное, как гиперреактивность бронхов).

Типичным для астмы симптомами являются приступообразный кашель, хрипы, стеснение в грудной клетке и одышка. Они часто возникают в ночное время и в утренние часы.

Отличительной особенностью астмы является то, что симптомы могут вернуться частично обратно или сами по себе (спонтанно), или после приема некоторых лекарственных препаратов.

Кроме того, у людей с бронхиальной астмой часто меняются стадии заболевания: например, после бессимптомного течения могут быть периоды кашля и одышки, или даже острого приступа.

Немного из истории астмы.

Слова, обозначающие «тяжелое дыхание» и «задыхаться» встречаются еще в древнегреческой литературе и поэмах Гомера. Само понятие «Астма» применил еще Гиппократ в своем Corpus Hippocraticum, но там оно было обозначением всех болезней, сопровождающихся нарушением дыхания: «в мозге сгущающийся и оттуда переходящий в легкие катар, который затыкает дыхательные пути, он становится постепенно гнойной и позволяет гнить.»

Людей лечили тогда кровопусканием и препаратами с потогонным, рвотным и мочегонным действием. Аретей из Каппадокии был первым, который описал симптомы бронхиальной астмы, а также обозначил пот как влажный и липкий. Также он отмечал, что есть астматики, которые могут хорошо дышать только с прямой осанкой (ортопноэ), а есть люди, у которых приступ сопровождается судорожным затруднением дыхания и хрипами.

Таким образом Аретей выделял две формы бронхиальной астмы-сердечную и легочную. Он рекомендовал этим людям соблюдение диетических мероприятий. Гален рекомендовал разбавлять пищевые продукты соками, соблюдать вегетарианскую диету и принимать лекарственные средства с рвотным действием.

Тем не менее, все рекомендуемые в античности мероприятия не помогали предотвратить приступ бронхиальной астмы, а оказывали только отхаркивающее действие.

В арабской медицине в то время над бронхиальной астмой работал Моисея Мэймонайдс, который написал для эмира Дамаска Али аль-Малика аль-Афдаля Нура в Каире работу под названием “Tractatus contra passionem asthmatis”, в котором точно описал приступ астмы и предлагал лекарства для ее лечения. Но при этом он также делал упор на профилактику заболевания в виде соблюдения специальных диет. В 10-11вв. Ибн Сина в “Каноне врачебной науки” описал бронхиальную астму, схожую с таковым у Гиппократа. Он характеризовал ее как хроническое заболевание с внезапными приступами удушья, схожие по своему спастическому характеру с приступами эпилепсии. Его работы были широко распространены в Европе и использовались для обучения итальянских медиков средневековья и эпохи Возрождения.

Парацельс в своей работе “О горной болезни и о других горных болезнях” писал, что болезнь вызывается холодом, жарой, туманом, кислотой и рядом химических процессов, при которых легкие выделяют винный камень, который образует липкую слизь с последующей закупоркой дыхательных путей. Он лечил горную болезнь из смеси винного камня, оксида железа и опиума.

Об аллергической природе заболевания начали задумываться еще в средние века, одним их первых был Джероламо Кардано из Италии. Так, в 1522 году он предлагал заменить подушки из пера на подушки из соломы и покрывала из шелка, а в качестве лекарств порошок Иссопа обыкновенного, сироп из Кассия, плоды Колонцита, кардамон. Однако широкого распространения это предположение на тот момент не получило.

В 1648 году ученый из Амстердама Жан Баптист ван Гельмонт в своей работе “Ortus Medicinae” он четко описал судорожный приступ бронхиальной астмы, выделив две формы затруднения дыхания: мокрую с отхаркиванием мокроты и сухую. Также он провел параллель между возникновением приступов бронхиальной астмы и воздействием пыли и “жареной на масле рыбой”. К тому же им было подмечено, что люди с дерматитом чаще страдают бронхиальной астмой, таким образом подведя свои предположения к аллергической причине заболевания. Он был одним из первых, кто отошел от устоявшихся к тому времени канонов Гиппократа.

На протяжении последующих лет никаких существенных сдвигов в понимании причин заболевания и способов его лечения не происходило, из всех работ можно выделить Генри Хиде Зальтера, который указывал на то, что шерсть кошек, кроликов и прочих животных является одной из причин бронхиальной астмы.

Окончательно аллергическая теория заболевания была сформирована лишь в начале 20 века русскими учеными Манойловым и Голубевым. Впервые в 1905 году для лечения приступов бронхиальной астмы успешно применили адреналин. В 1924 году обратили внимание на бронхолитическое действие эфедрина, хотя он был выделен из хвойника двухколоскового японским химиком и фармакологом Нагаси Нагаеси, а промышленное производство его было начато в Китае в 1920-х годах под название эфетонин.

В 1888 году из листьев Camellia sinensis Альбрехт Коссэль выделил вещество Теофиллин, который был синтезирован в 1908 году в Теофиллин-Этилдиамин, вышедший на рынок как Эуфиллин. Он стал активно применяться для лечения бронхиальной астмы в 1920-х годах.

Оральные кортикостероиды получили свое распространение в лечении бронхиальной астмы в середине 1950-х годов, а селективные бета-2-адреномиметики только в 1960-х годах.

Распространённость заболевания.

Заболеваемость бронхиальной астмой во всем мире составляет около 4-10%, примерно 5% взрослых и 10% детей затронуты этим заболеванием.

Заболеть можно в любом возрасте: примерно у половины больных бронхиальная астма развивается в возрасте до 10 лет, у около трети-до 40 лет, из них женщины заболевают астмой чаще, чему мужчины, а вот среди детей чаще страдают мальчики. Начиная с середины 70-х годов 20 века и до середины 90-х заболеваемость бронхиальной астмой постоянно возрастала. Ученые не могут ответить, что стало причиной такого роста. Наряду с генетическими факторами выделяют изменение образа жизни и условий окружающей среды.

Западноевропейское среднее значение взрослых с клинической астмой составляет 5,9%. На первом месте по заболеваемости находится Шотландия с 18,4 %, за ней следует Англия-5,2%, Австралия-14,7%, США-10,9%, Германия-6,9%, Гонконг-6,2%, Австрия-5,8%, Швейцария-2,3%, Россия-2,2%, Китай-2,1%, Греция-1,9%, Индонезия-1,1% и Макау-0,7%.

Причины бронхиальной астмы.

На данный момент существует ряд причин, способных вызвать приступ бронхиальной астмы:

-наследственный фактор: дети, чьи родители страдают бронхиальной астмой, имеют повышенный риск заболеть. Примерно две трети из них получили заболевание от своих родных. Заболевание у них может развиться в любом возрасте. Интересно, что если астма была у одного родителя, то риск заболеть составляет 20-30%, а если у обоих-75%.

-профессиональный фактор занимает второе место среди причин заболевания. Группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с ежедневным контактом с аллергеном. К ним относятся шахтеры (пыль, уголь, газы и испарения), пекари, парикмахеры (контакт с чистящими веществами, красителями), плотники (древесная пыль), работники типографии (краски и растворители) и ряд других профессий. Женщины в основном контактируют с биологической пылью, а мужчины — с минеральной пылью, испарениями и газами.

-условия окружающей среды. Влажный климат, холодный или загазованный воздуха могут примерно у 3-6% людей стать причиной развития бронхиальной астмы. Это подтверждает 9-летнее эпидемиологическое исследование ECHRS-II, в котором принимали участие 6588 человек, которые подвергались воздействию неблагоприятных факторов. Также холодный воздух может спровоцировать приступ бронхиальной астмы.

-лекарственные средства. Как правило, виновниками приступа бронхиальной астмы являются нестероидные противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловая кислота. Также приступ удушья может стать результатом побочного действия бета-блокаторов (метопролол, бисопролол, атенолол и прочее) и блокаторов холинэстеразы (прозерин, галантамин, арисепт).

-курение-систематическое вдыхание табачного дыма приводит к хроническому воспалительному процессу в бронхах — хроническому бронхиту. У ряда больных при постоянном курении хронический бронхит переходит в бронхиальную астму.

-синтетические моющие средства. Согласно проведенным исследованиям, моющие средства для пола и чистящие аэрозоли могут провоцировать развитие бронхиальной астмы в 18% случаев.

-избыточный вес может стать причиной бронхиальной астмы в 52% случаев. В противоположность этому причиной бронхиальной астмы может послужить вес ниже нормы при рождении: дети, которые появляются на свет с весом ниже нормы, заболевают несколько чаще астмой чем дети, у которых вес при рождении был в пределах нормы.

-питание. Согласно проведенным исследованиям, в группе риска находятся люди, употребляющие в пищу в основном продукты животного происхождения с большим количеством белков, жиров и легкоусваеваемых углеводов.

-вирусные инфекции и микроорганизмы. Они приводят к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, тем самым могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы.

Как развивается приступ бронхиальной астмы.

В механизме развития приступа бронхиальной астмы лежат три основных патофизиологических последовательности:

1.Воспалительный процесс в бронхах. Аллергены или другие причины вызывают воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов. Это имеет важнейшее значение в развитии бронхиальной астмы. При этом в слизистой оболочке бронхов происходит активация тучных клеток, которые запускают механизм воспаления, а также выбрасывают вещества, которые провоцируют бронхоспазм.

Наряду с тучными клетками в слизистой оболочке бронхов повышается количество эозинофилов, гранулоцитов и Т-лимфоцитов, которые способствуют повреждению эпителия бронхов и являются участниками в развитии воспалительного процесса в дыхательных путях с избыточным образованием слизи.

2.Повышенная чувствительность бронхов (бронхиальная гиперреактивность). У большинства астматиков бронхи находятся в режиме постоянной готовности к развитию приступа бронхиальной астмы. Они реагируют в ответ на безвредное воздействие одной из причин, например, пыли или холодного воздуха, сильнейшей защитной реакцией в виде бронхоспазма с избыточным образованием слизи и закупоркой просвета бронхов.

3.Недостаточная очистка бронхов (клиренс). Обструкция — это сужение просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, избыточного образования слизи с изменением ее свойств (становится более густая) и бронхоспазмов (судорожного сокращения гладких мышц бронхов).

В следствие этого нарушается механизм самоочистки бронхов. Густая слизь не может покинуть дыхательные пути, а начинает в них скапливаться с закупоркой просвета бронхов. Следовательно, диаметр их становится все меньше, воздух не может больше свободно проходить по дыхательным путям на вдохе и на выдохе. В результате дыхательная мускулатура перегружается, что является причиной одышки.

Кроме того, у людей с бронхиальной астмой затруднен выдох. Таким образом после каждого выдоха в легких остается чуть больше воздуха, чем обычно, что в будущем может привести к эмфиземе легких (повышенной их воздушности, перераздуванию).

Все три вышеперечисленных процесса приводят к сухому кашлю с жесткой стекловидной мокротой, которую очень трудно откашлять, шумному свистящему дыханию, тяжести в груди и одышке. Дыхание при приступе бронхиальной астмы можно сравнить как дыхание в течение нескольких минут через соломинку.

Какие вещества могут послужить причиной усиления приступов бронхиальной астмы?

-акрилатный клей,
-шеллак и другие лакокрасочные изделия,
-ангидриды-продукты переработки пластмасс и эпоксидная смола,
-хлорамин-Т,
-моющие средства,
-текстильные краски,
-рыба, морепродукты,
-формальдегид, глутаровый альдегид,
-пшеничное зерно или другие зерна,
-древесная пыль,
-изоцианаты изоляции,
-латекс,
-медицинские лекарства,
-металлы-платина, ванадий,
-персульфаты,
-шерсть животных, их кал и моча.

Бронхиальная астма является одним из достаточно серьезных заболеваний, которое требует соблюдение всех мер предосторожности и своевременное лечение.

В следующей статье мы рассмотрим основные симптомы, методы диагностики и лечения астмы.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Источник

Скачать историю болезни [19,1 Кб] Информация о работе

Министерство Образования Российской Федерации

Башкирский государственный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

Зав. кафедрой:

Преподаватель:

История болезни

Ф.И.О. больного

Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение, фаза обострения

Куратор – студент 3 курса

Время курации 2005 г.

1. Паспортная часть:

1. Фамилия, имя, отчество:

2. Возраст: 73 года.

3. Место работы: электрик

4. Постоянное место жительства:

5. Дата поступления:

6. Дата курации:

7. 2. Жалобы больного:

Больная жалуется на кашель, приступы удушья, возникающий в покое или после легкой физической нагрузки.

На возникающие практически ежедневно приступы одышки с затрудненным выдохом, которые появляются после легкой физической нагрузки, нервного напряжения, при вдыхании паров канифоли, купирующиеся внутримышечной инъекцией эуфиллина, в конце приступа иногда выделяется небольшое количество прозрачной мокроты, продолжительность приступа установить сложно, так как при появлении первых признаков в виде неинтенсивной экспираторной одышки, ухудшении общего самочувствия вводит эуфиллин, что предупреждает развитие приступа.

3. Anamnesismorbi:

Больной считает себя больным с 1990 года. Впервые возникла экспираторная одышка, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина «Скорой помощи», врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы.

По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы стали возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым.

Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затрудненнии дыхания, экспираторной одышки. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры.

По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

4. Anamnesisvitae:

a. Краткие биографические данные:

Родился 11 января 1932 года. Единственный ребенок в семье. Рос без отца.

Образование: 6 классов.

Проходил военную службу с 1951-1954 гг. в Средней Азии.

b. Семейно – половой анамнез: вдовец, имеет 2 сыновей.

c. Трудовой анамнез: работал с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком.

d. Бытовой анамнез: жилищно–коммунальные условия удовлетворительные.

e. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

f. Вредные привычки: курение, стаж с 1944 – 2004 гг. по полпачки в день.

g. Аллергологический анамнез: аллергия на пары канифоли

h. Перенесенные заболевания: колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит

i. С 1992 года является инвалидом II группы.

4. Наследственность:отец болел бронхиальной астмой

5. Настоящее состояние (statuspraesens)

— Общий осмотр (inspectio)

1. Общее состояние больного: удовлетворительное.

2. Сознание: ясное.

3. Положение больного: активное

4. Телосложение: нормастеническое.

5. Рост 170 см, вес 70 кг.

6. Температура тела: 37,1°С

7. Выражение лица: страдальческое.

8. Кожа бледно-розового цвета, гиперемированна в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности — ладони, подмышки — влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Волосы блестящие, неломкие. Небольшой акроцианоз, форма концевых фаланг не изменена.

9. Тип оволосения: по мужскому типу.

10. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом.

11. Подкожно-жировой слой умеренно выражен, распределен равномерно. Пастозность и отеки в области нижних конечностей. Толщина подкожно-жировой складки на бицепсом — 0,5см., над трицепсом — 0,7 см., над остью подвдошной кости — 1,5 см., над лопаткой 1 см.

12. Развитие мышц хорошее, видимых атрофий и гипертрофий нет. Тонус мышц нормальный. Болезненность при ошупывании, активных и пассивных движениях отсутствует. Сила мышц нормальная.

13. Форма головы нормальная, размягчений и деформаций костей нет. Болезненность при надавливании и поколачивании в области старых переломов (кости голени). Позвоночник болезненен в поясничном отделе. Ходит и спит в фиксирующем позвоночник корсете.

14. Суставы: коленные суставы припухлые.

15. Периферические лимфоузлы: не увеличены

Дыхательная система.

Осмотр:

— Форма грудной клетки: нормостеническая.

— Грудная клетка: симметрична.

— Ширина межреберных промежутков умеренная.

— Эпигастральный угол прямой.

— Лопатка и ключица выступают слабо.

— Тип дыхания брюшной.

— Число дыхательных движений в минуту: 24

— Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, голосовое дрожание одинаково на симметричных участках, болезненная в подлопаточной области справа и слева.

Перкуссия легких:

Сравнительная перкуссия: ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.

Топографическая перкуссия.

Ширина полей Кренинга по 8 см с обеих сторон.

Топографическая линия

Правое легкое

Левое легкое

Верхняя граница

Высота стояния верхушек спереди

3 см выше ключицы

Высота стояния верхушек сзади

7 шейный позвонок

Нижняя граница

По окологрудинной линии

Верхний край 4 ребра

Не определяется

По срединно – ключичной линии

5 ребро

Не определяется

По передней подмышечной линии

7 ребро

6 ребро

По средней подмышечной линии

7 ребро

По задней подмышечной линии

8 ребро

По лопаточной линии

9 ребро

8 ребро

По околопозвоночной линии

Остистый отросток X груд. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см.

Аускультация:

Прослушивается жесткое дыхание, шум трения плевры не определяется.

Сердечно – сосудистая система.

Осмотр:видимая пульсация артерий и вен в области шеи не прослеживается, видимые выпячивания и пульсация в области сердца так же не обнаружены.

Пальпация:

— верхушечный толчок располагается в 5 межреберье на 1,5-2 см медиальнее левой среднеключичной линии (нормальной силы, ограниченный).

Перкуссия:

Границы

Относительной тупости

Абсолютной тупости

Правая

4 межреберье 1 см правее края грудины

4 межреберье по левому краю грудины

Левая

5 межреберье на 1,5-2 см медиальнее левой среднеключичной линии

От области верхушечного толчка двигаться к центру (2,5 см медиальнее)

Верхняя

Парастернальная линия 3 межреберье

Парастернальная линия 4 межреберье

-Поперечник относительной тупости сердца: 12-13 см

-Ширина сосудистого пучка: 6-7 см, 2 межреберье слева и справа (соответствует ширине грудины)

-Конфигурация сердца: нормальная.

Аускультация:

Тоны:

— ритмичные сердечные сокращения

— число сердечных сокращений – 75

— первый тон нормальной звучности

— второй тон нормальной звучности

— дополнительные тоны не прослушиваются

Артериальный пульс на лучевых артериях: симметричный, ритмичный, твердый, полный.

Артериальное давление на плечевых артериях: 120 и 80 мм. рт. ст.

Система пищеварения:

Губы бледно-розового цвета, слегка влажные, трещин и изъязвлений нет. Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено. Язык розовый, влажный, с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо, трещин, язв. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв.

Глотка: слизистая оболочка бледно-розовая, миндалины не гиперемированы, слегка увеличены, дужки и язычок не гиперемированы. Налетов нет. Задняя стенка без патологических изменений.

Слюнные железы не увеличены, безболезненны, кожа в области желез не изменена, боли при жевании и глотании.

Живот нормальной формы, симметричен, не вздут, выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет, видимой перистальтики нет. При перкуссии и поколачивании над всей поверхностью — тимпанический звук, болезненность, напряжение стенки живота, флюктуация отсутствуют.

При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны.

При специальной пальпации расхождения прямых мышц живота нет. Аускультация: перистальтика кишечника в норме.

При осмотре печень не увеличена. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая.

При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

При перкуссии: границы печени

верхняя — 6 межреберье по среднеключичной линии.

нижняя – по правому краю реберной дуги.

Болезненность при перкуссии и поколачивании отсутствует.

Определение размеров по Курлову:

n по срединной линии – 6,5 см

n по среднеключичной линии – 9 см

n по левой реберной дуге – 5 см

Стул: 1 раз в 2-3 дня. Запоры мучают часто.

Селезенка: видимого увеличения нет.

При пальпации:

— верхняя граница — 8 ребро

— нижняя граница — на 1 см кнутри от реберной дуги.

Размеры при перкуссии: длина — 7,5 см, ширина — 4,5 см. Селезенка не пальпируется.

Поджелудочная железа.

При пальпации безболезненна, неувеличена, уплотнение поджелудочной железы обнаруживается в области проекции головки.

Мочевыделительная система: выпячиваний над лобком, в области почек не отмечается. Болезненность при поколачивании над лобком отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Мочеиспускание редко. Самопроизвольное мочеиспускание ночью.

Система половых органов: Жалоб на боли нет. Вторичные половые признаки: мужской тип оволосения, волосяной покров в подмышечных впадинах.

Эндокринная система: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту.

Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна.

Нервная система: Память, внимание, сон сохранены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной активности в связи с возникающей одышкой. В чувствительной сфере нет отклонений, но присутствует увеличение болевой чувствительности.

Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации.

— Интеллект соответствует уровню развития.

— Поведение адекватное.

— Уравновешен, общителен.

— Никаких отклонений не наблюдается

— Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненная.

6. Предварительный диагноз:

Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелого течения, фаза обострения.

Предварительный диагноз бронхиальной астмы поставлен на основании наличия в анамнезе типичных приступов интенсивной экспираторной одышки, которые за время наблюдения не выявлялись. Атопическая форма поставлена на основании данных анамнеза о том, что первоначальным провоцирующим фактором развития приступа экспираторной одышки являлся контакт с аллергеном (пары канифоли). В пользу данного диагноза говорит и наличие в семейном анамнезе данных о имевшемся заболевании атопической бронхиальной астмой у отца.

Тяжелое течение поставлено на основании данных анамнеза о возникновении типичных ежедневных приступов интенсивной экспираторной одышки, однако следует учитывать, что больной фактически не проводилось никакой постоянной терапии, и, возможно, после ее назначения частота приступов снизится, здесь необходимо наблюдение в динамике.

Фаза обострения поставлена на основании наличия признаков синдрома бронхиальной обструкции: жалобы на периодически возникающий кашель, данные объективного исследования о диффузном жестком дыхании, эмфизематозных изменениях (участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный коробочный звук при перкуссии, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего легочного края).

7. План обследования:

Общий анализ крови, Биохимический анализ крови, анализ на сифилис, на ВИЧ, Общий анализ мочи, ЭКГ, Рентгенография, Спирография.

8. Лабораторные исследования:

Общий анализ крови:

СОЭ = 12 мм/ч

— Эритроциты = 4,5*1012 /л

— Лейкоциты = 20*109/л

— Гемоглобин = 145

— Сегментоядерные = 95

— Лимфоциты = 1

— Моноциты = 4

Анализ на сифилис и ВИЧ отрицательный

ЭКГ: ЧСС= 77 в минуту

Электрическая ось отклонена влево

Заключение:ритм синусовый, единичная желудочковая и суправентрикулярная экстросистолия. Гипертрофия миокарда. Симптом ишемической гипокии передней перегородки перегородочной верхней боковой области, левой задней стенки.

Биохимический анализ крови

Показатели

Количество

Общий белок

Холестерин

5,0

Креатинин

Глюкоза

4,3

Билирубин общий

10,4

АЛТ

АСТ

Рентгенография грудной клетки

9. Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелое течение, фаза обострения.

1) Жалобы: одышка при нагрузке, периодические приступы удушья.

2) Данные анамнеза: в 1990 году был поставлен диагноз бронхиальная астма. С 1992 года является гормонально зависимым. Отягощенный аллергологический анамнез (выявлена аллергия на пары канифоли).

3) Экспираторная одышка характерна для бронхиальной астмы. Ограничение подвижности нижних краев легких, жесткое дыхание.

4) Результаты лабораторных и дополнительных методов исследования: в общем анализе крови — эозинофилия и лейкоцитоз.

Функция внешнего дыхания — вентиляционные нарушения по обструктивному типу.

10. Лечение:

Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:

1) Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.)

2) Бронходилятационная терапия (бета-2-миметики, спазмолитики, глюкокортикоиды)

3) Противовоспалительная терапия

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.)

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон) 1.

Следует отметить, что в лечении больных бронхиальной астмой наиболее важна реабилитация, так как излечение довольно редко, а вот достичь хорошей адаптации можно, поэтому необходимы обучающие занятия, в которых будут доступно объяснены причины и механизм развития приступа, меры по его предупреждению и купированию с использованием ингаляционных форм препаратов.

11. Прогноз заболевания:

Бронхиальная астма — хроническое заболевания, крайне трудно поддающееся излечению. Как правило, возможна лишь поддерживающая терапия, позволяющая больным хорошо социально адаптироваться и жить со своим заболеванием.

Однако следует отметить, что бронхиальная астма, возникшая в раннем детстве, как и есть в нашем случае, иногда излечивается или значительно облегчается.

Таким образом, прогноз относительно излечения сомнительный, особо затрудняется в результате поздно начатого регулярного лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, при назначении постоянной терапии больная может быть вполне социально адаптирована, состояние ее должно значительно улучшиться.

13. Этиология и патогенез:

14. Дневник курации:

26/04/05: Состояние больного удовлетворительное. Приступов экспираторной одышки не отмечалось. Температура 37,2. Физиологические отправления в норме.

Назначено:

1) Стол N5

2) «Вольмакс» по 1/3 таб. 3 раза в день

3) Кетотифен 1/2 таб. 2 раза в день

4) Бромгексин по 6 капель 3 раза в день

5) Ультрафонофорез с физраствором 3 раза в день

27/04/05: Состояние больного без значительной динамики. Назначения прежние.

28/04/05: Имеется некоторая положительная динамика: снизилась частота и интенсивность кашля. Температура, физиологические отправления в норме. Назначения прежние.

16. Эпикриз этапный.

ФИО, 35 лет. История болезни №. Поступил 1.04.2005 в РКБ им. Куватова в проктологическое отделение. Жалобы при поступлении: появляются кровотечения в момент дефекации или после нее. Основными объективными признаками является – наружный геморрой. Установленный диагноз – Хронический комбинированный геморрой с выпадением узлов III-IV степени. Диффузная форма. Лечение – ревизия анального канала, иссечение геморроидальных узлов.

17. Использованная литература.

Гостищев В.К. «Общая хирургия» Москва, 2003

Нартайлаков М.А. «Лекции по общей хирургии» Уфа, 2002

Гребнев А.Л. «Пропедевтика внутренних болезней» Москва, 2001

Гостищев В.К. «Руководство к практическим занятиям по общей хирургии» Москва, 1987

Харкевич Д.А. «Фармакология» Москва , 2001

Скачать историю болезни [19,1 Кб] Информация о работе

Источник