Синдромы поражения височных долей головного мозга
Синдромы поражения головного мозга. Синдромы поражения двигательных и чувствительных путей.Поражение этих путей в головном мозге чаще всего вызывает гемисиндром. Под этим термином подразумевается комплекс симптомов, подтвержденных результатами объективного обследования, которые локализуются в одной половине тела, что и позволяет сделать вывод о повреждении соответствующего полушария большого мозга. В других случаях наблюдается перекрестный симптомокомплекс, при котором отдельные признаки повреждения выявляются на противоположной половине тела, что позволяет сделать вывод о патологии ствола мозга. При обнаружении гемисиндрома лишь с определенной долей условности можно говорить о повреждении головного мозга. Так, если поражена только одна система, например двигательная, о локализации поражения в головном мозге можно уверенно судить только в том случае, если в процесс вовлечены мышцы лица. Кроме того, гемисиндром, вызванный повреждением головного мозга с изолированным нарушением двигательной функции, представляет собой большую редкость. Там, где двигательные волокна, идущие к мышцам лица, руки и ноги, располагаются настолько близко друг другу, чтобы попасть в один-единственный очаг (внутренняя капсула, ножки мозга, варолиев мост), в близком соседстве с ними проходят чувствительные волокна и другие структуры нервной системы, которые при этом, как правило, бывают вовлечены в тот же патологический процесс. Там же, где двигательные пути занимают топографически достаточно большой объем (в полуовальном центре и коре), для возникновения гемисиндрома область повреждения должна быть достаточно большой, так что при этом опять-таки следует ожидать появления и других дополнительных симптомов. Решающим аргументом в пользу центрального поражения пирамидных путей служит в том числе повышение рефлексов или выявление пирамидных знаков, прежде всего положительного рефлекса Бабинского. Именно потому, что в связи с нейроанатомическими особенностями чисто двигательный церебральный гемисиндром представляет собой большую редкость, при недостаточной уверенности в наличии поражения мышц лица следует проводить интенсивный поиск особенностей двигательных нарушений или других симптомов и признаков, подтверждающих повреждение головного мозга.
При повреждении определенных областей коры больших полушарий наблюдаются, с одной стороны, признаки очагового поражения и, возможно, общего психоорганического синдрома, описанного в главе «Нейропсихические нарушения». При этом определяются симптомы, характерные для поражения строго определенного участка коры. Достаточно большая, расположенная кпереди от центральной извилины, лобная доля охватывает области мозга, осуществляющие некоторые функции, поражение которых вызывает определенные клинические синдромы. При патологических процессах в прецентральной области поражаются участки, в которых располагаются пирамидные клетки и, соответственно, возникают определенные двигательные нарушения • При этом развиваются частичные, локализованные параличи. Они тем более ограничены, чем более поверхностно располагается патологический очаг, и могут представлять собой, например, поражение лицевого нерва, парез мышц голени или даже отдельных пальцев. Эти параличи могут носить настолько ограниченный характер, что бывает трудно отличить, к примеру, центральный парез большого пальца ноги от поражения малоберцового нерва. Тем более что при изолированном повреждении прецентральной области не происходит спастического повышения тонуса, а развивается вялый парез. Если затронута передняя поверхность лобной доли, наблюдается ряд неврологических особенностей двигательного поведения. Однако эти феномены церебральной расторможенности не являются специфичными для очага определенной локализации, а могут обнаруживаться при любом поражении головного мозга, сопровождающемся снижением уровня бодрствования и угнетением сознания: • На ранних стадиях патологического процесса возникают хватательные ротовые и кистевые автоматизмы. Рот при прикосновении плотно закрывается, губы и подбородок при прикосновении или уже при приближении предмета ко рту вытягиваются в сторону раздражителя. Вложенный в руку предмет пациент непроизвольно начинает ощупывать, кисть руки следует за ним, как за магнитом, или происходит рефлекторное сжатие кисти в кулак. Эти явления бывают обычно двусторонними, но на стороне очага они выражены в большей степени. При поражении задних отделов лобной доли, зрительных зон головного мозга, особенно при двусторонних процессах, на первый план выходит нарушение аффекта и дифференцированной регуляции, обусловливающей социальное поведение. Это вызывает прогрессирующее снижение интеллекта и высвобождение примитивного, инстинктивного образа поведения, стремление к дурачеству, плоским шуткам («мориа»), моральный распад, вплоть до деменции с аффективными расстройствами. Среди этиологических причин поражения лобных долей мозга следует упомянуть прежде всего: — Также рекомендуем «Поражение теменной доли. Поражение височной доли.» Оглавление темы «Поражения головного и спинного мозга.»: |
Источник
Альтерни́рующие
синдромы —
синдромы, которые сочетают в себе
поражение черепно-мозговых нервов на
стороне очага с проводниковыми
расстройствами двигательной и
чувствительной функций на противоположной
стороне. Подразделяются на:
а) педункулярные
(при поражении ножки мозга); б) понтинные,
или мостовые (при поражении моста мозга);
в) бульбарные (при поражении продолговатого
мозга).
Педункулярные
альтернирующие синдромы
Синдром
Вебера
характеризуется поражением
глазодвигательного нерва на стороне
очага и гемиплегией с центральным
парезом мышц лица и языка (поражение
корково-ядерного пути) на противоположной
стороне.
Синдром
Бенедикта
возникает при локализации в
медиально-дорсальном отделе среднего
мозга, проявляется поражением
глазодвигательного нерва на стороне
очага, хореоатетозом и интенционным
дрожанием противоположных конечностей.
Синдром
Клода
характеризуется поражением
глазодвигательного нерва на стороне
очага и мозжечковыми симптомами (атаксия,
адиадохокинез, дисметрия) на противоположной
стороне. Иногда при этом отмечаются
дизартрия и расстройство глотания.
Синдром
Фуа
развивается при изолированном поражении
переднего отдела красного ядра без
вовлечения в процесс глазодвигательного
нерва (верхний синдром красного ядра);
складывается из мозжечковых симптомов,
интенционного гемитремора, хореоатетоза,
расстройств чувствительности, изменений
полей зрения.
Понтинные
(мостовые) альтернирующие
синдромы
Синдром
Мийяра
— Гюблера
возникает при поражении нижнего отдела
моста, характеризуется периферическим
поражением лицевого нерва на стороне
очага, центральным параличом противоположных
конечностей.
Синдром
Бриссо
— Сикара
выявляется при раздражении клеток ядра
лицевого нерва в виде сокращения
мимических мышц на стороне очага и
спастического гемипареза или гемиплегии
противоположных конечностей.
Синдром
Фовиля
характеризуется поражением лицевого
и отводящего нервов (в сочетании с
параличом взора) на стороне очага и
гемиплегией, а иногда и гемианестезией
противоположных конечностей.
Синдром
Раймона
— Сестана
характеризуется сочетанием пареза
взора в сторону патологического очага,
атаксии и хореоатетоза на той же стороне
с гемипарезом и гемианестезией на
противоположной стороне.
Бульбарные
альтернирующие
синдромы
Синдром
Джексона
характеризуется периферическим
поражением подъязычного нерва на стороне
очага и гемиплегией или гемипарезом
конечностей противоположной стороны.
Синдром
Авеллиса
включает поражение языкоглоточного и
блуждающего нервов (паралич мягкого
неба и голосовой связки на стороне очага
с поперхиванием при еде, попаданием
жидкой пищи в нос, дизартрией и дисфонией)
и гемиплегию на противоположной стороне.
Синдром
Бабинского
— Нажотта
проявляется мозжечковыми симптомами
в виде геми-атаксии, гемиасинергии,
латеропульсии (в результате поражения
нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных
волокон), миозом или синдромом Бернара
— Горнера на стороне очага и гемиплегией
и гемианестезией на противоположной
стороне. Синдром
Шмидта
включает паралич голосовых связок,
мягкого неба, трапециевидной и
грудиноключично-сосцевидной мышц на
стороне поражения (IX, Х и XI нервы),
гемипарез противоположных конечностей.
Синдром
Валленберга
— Захарченко характеризуется симптомами
на стороне очага: паралич мягкого неба
и голосовой связки, анестезия зева и
гортани, расстройство чувствительности
на лице, синдром Бернара — Горнера,
гемиатаксия при поражении мозжечковых
путей и расстройство дыхания (при
обширном очаге в продолговатом мозге)
и на противоположной стороне: гемиплегия,
аналгезия и термоанестезия.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Нейропсихологический синдром поражения внеядерных конвекситальных отделов височных долей мозга
Одна из основных особенностей работы слухового анализатора, особенно значимая для понимания характера нарушений речи и отличающая его от других анализаторных систем, в частности, зрительной, связана со спецификой организации акустической информации, восприятие которой требует перевода сукцессивно поступающих стимулов в виде последовательности звуков в симультанную схему.
Таким образом, восприятие звукового ряда основано не только на анализе отдельных элементов акустического потока, но и в равной мере на удержании в памяти всех его звеньев. В связи с этим становится понятной необходимость наличия в системе акустической перцепции аппаратов, осуществляющих удержание в памяти всей последовательности звуков для понимания значения невербальных акустических стимулов или смысла воспринимаемого высказывания. При поражении этих аппаратов возникает синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие) и нарушений слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга).
В центре синдрома акустико-мнестической афазии находятся нарушения слухоречевой памяти, т. е. дефекты запоминания вербального материала, предъявляемого на слух, при возможности воспроизведения тех же стимулов, предъявляемых зрительно. По сути дела, речь идет о модально-специфическом нарушении памяти в пределах данного анализатора. Они проявляются в сужении объема непосредственного воспроизведения существенно ниже нормального. Так, при предъявлении серии из 4-х слов больной воспроизводит 1-2 слова. Характерно, что, как правило, воспроизводятся первые или последние элементы серии, т. е. отчетливо выражен «фактор края». Аналогичные трудности (сужение объема воспроизведения) можно видеть при запоминании фраз и рассказов. Важным диагностическим критерием является отсутствие увеличения продуктивности воспроизведения при заучивании, которое в ряде случаев может приводить к истощению функции и ухудшению первоначально достигнутых показателей.
Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевой памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).
В основе нарушения слухоречевой памяти лежат изменения нейродинамических параметров работы анализатора в виде патологического ретро- и проактивного торможения и уравнивания возбудимости.
Тормозимость слухоречевых следов проявляется не только в связи с введением специальной интерферирующей задачи, но и в результате взаимного влияния элементов акустической последовательности друг на друга (внутристимульная интерференция), приводящего к сужению объема непосредственного воспроизведения. Механизм уравнивания возбудимости обусловливает возникновение парафазии при воспроизведении больным словесного материала, т. е. замену стимульных элементов на слова, близкие
[17]
по звучанию (литеральные парафазии) или по значению (вербальные парафазии).
В заключение описания расстройств слухоречевой памяти следует отметить, что степень их выраженности зависит от характера запоминаемого материала. Вербальный материал, объединенный внутренними смысловыми связями (фразы, рассказы), запоминается больными легче, чем серии слов, не связанных между собой. Но и внутри смысловой информации играет роль фактор ее объема: фразы воспроизводятся лучше, чем рассказы.
Почему же эти нарушения рассматриваются в рамках синдрома речевых расстройств (афазии)? Дело в том, что, во-первых, дефицит слухоречевой памяти может приводить к нарушению понимания больным обращенной к нему речи, словесных инструкций, к резкому ограничению возможности оперировать со слухоречевым материалом «на следах». Во-вторых, при возрастании вербальной «нагрузки» в виде увеличения объема слухового материала могут возникать симптомы, характерные для сенсорной афазии: отчуждение смысла слова и ошибки в дифференциации фонем. Так, например, инструкция показать части тела («нос», «глаз», «ухо») правильно выполняется больным при единичном предъявлении словесных эквивалентов, а в заданиях, требующих удержания последовательности показа (покажите «ухо-нос-глаз»), при правильном ее повторении возникают ошибки в идентификации соответствующих частей тела.
Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки, что проявляется в трудностях запоминания ритмических структур при увеличении объема содержащихся в них элементов и количества группировок, а также — в невозможности воспроизведения заданной мелодии. Вместе с тем страдают и процессы, связанные с речевой деятельностью: восприятие интонационных компонентов, определение принадлежности голоса лицу определенного пола и возраста. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.
Взаимодействие полушарий мозга проявляется здесь и в организации слухоречевой памяти. В диагностический арсенал методик, позволявших с уверенностью говорить о собственном вкладе височных отделов правого полушария мозга в речевые процессы, прочно вошла проба, тестирующая возможность воспроизведения порядка элементов в словесной последовательности. В случае выполнения задания на воспроизведете серии из 5 слов больные с поражением височных отделов правого полушария мозга при первом воспроизведении обнаруживают трудности, внешне аналогичные сужению объема непосредственного воспроизведения при акустико-мнестической афазии. Повторное предъявление материала (заучивание) показывает несколько четких различий в этих первоначально сходных по внешнему виду симптомах. Во-первых, неполное воспроизведение у правополушарных больных крайне редко представлено «фактором края»; актуализируемые слова не соответствуют их позиции в серии и порядку следования. Во-вторых, заучивание может приводить к полному воспроизведению заданного объема (в отличие от левополушарных поражений), однако усвоение последовательности слов в серии существенно отстает от выполнения задания по объему. В значительном числе случаев вообще не удается получить стабильного ее воспроизведения. В-третьих, введение интерферирующей задачи не приводит к снижению достигнутого уровня воспроизведения. В-четвертых, нередко больной не в состоянии дать ответ после первого предъявления серии слов, из какого количества элементов она состоит, в то время как больной с левополушарным очагом, как правило, контролирует общую структуру словесного ряда.
Возможным механизмом, лежащим в основе описанного варианта нарушения слухоречевой памяти у больных с поражением височных отделов правого полушария мозга, является недостаточность непосредственного запоминания, формирования «перцептивной схемы» запоминаемого стимульного материала. Интересно, что этот дефект можно преодолеть, если предъявленные слова либо разделить интонационно на группы («дом-лес-кот» – пауза – «ночь-звон»), либо увеличить межстимульные интервалы.
В пользу предположения о нарушении симультанного «схватывания» целостности запоминаемой структуры свидетельствует нарушение воспроизведения зрительно предъявляемой фигуры Рея-Тейлора. В этом смысле дефект слухоречевой памяти при правополушарных очагах в пределах внеядерных отделов височной области не является модально-специфическим, а несет в себе отражение одного из базовых факторов в психической деятельности, обеспечиваемых правым полушарием, – симультанности перцепции и актуализации. Тем не менее, важно отметить, что и правое полушарие вносит свой вклад в организацию вербально-мнестической функции на определенном этапе ее развертывания.
Источник