Синдромы поражения лимбико ретикулярного комплекса
Лимбико-ретикулярный комплекс.Топически вегетативную нервную систему делят насегментарный аппарат (спинной мозг, узлы вегетативных сплетений, симпатический ствол) инадсегментарный — лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус.миндалевидный комплекс, гиппокамп, медио-базальная кора височной доли, входящие в лимбическую систему. Последняя определяется как «эмоциональный мозг» и как «висцеральный мозг». В целом все указанные образования составляют лимбико-ретикулярный комплекс. Функции лимбической системы 1. осуществляет эмоциональные реакции 2. воспринимает афферентные импульсы от внутренних органов и опосредованно регулирует их функции 3. является субстратом памяти 4. обеспечивает мотивацию к жажде, голоду, половому влечению 5. регулирует сон и бодрствование
В структурах лимбико-ретикулярного комплекса происходит конвергенция чувствительной импульсации, возникающей в интеро- и экстерорецепторах, включая рецепторные поля органов чувств. На этой основе в лимбико-рети-кулярном комплексе происходит первичный синтез информации о состоянии внутренней среды организма, а также о воздействующих на организм факторах внешней среды, и формируются элементарные потребности, биологические мотивации и сопутствующие им эмоции.
Лимбико-ретикулярный комплекс определяет состояние эмоциональной сферы, участвует в регуляции вегетативно-висцеральных соотношений, направленных на поддержание относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляцию двигательных актов. От его состояния зависит уровень сознания, возможность автоматизированных движений, активность двигательных и психических функций, речи, внимание, способность к ориентировке, память, смена бодрствования и сна.
Поражение структур лимбико-ретикулярного комплекса может сопровождаться разнообразной клиникой: выраженными изменениями в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера, анорексией или булимией, сексуальными расстройствами, нарушением памяти, в частности признаками синдрома Корсакова, при котором больной теряет способность к запоминанию текущих событий (текущие события удерживает в памяти не более 2 мин), вегетативно-эндокринными расстройствами, нарушениями сна, психосенсорными расстройствами в виде иллюзий и галлюцинаций, изменениями сознания, клиническими проявлениями акинетического мутизма, эпилептическими припадками.
2. Болезнь двигательного нейрона, клинические варианты.БАС.
Болезнь двигательного нейрона (БДН) — нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся гибелью центральных и периферических мотонейронов.Симптомы болезни мотонейрона. Принято различать поражение верхнего (центрального) и нижнего (периферического) мотонейрона; иногда (например, при боковом амиотрофическом склерозе) поражаются оба нейрона.При поражении верхнего мотонейрона (например, первичный боковой склероз) страдают нейроны на протяжении от моторной коры до ствола мозга (кортико-бульбарные тракты) или спинного мозга (кортикоспинальные тракты). Среди симптомов скованность, затрудненные и неловкие движения, сначала мышц рта, горла, потом и конечностей.
При поражениях нижнего мотонейрона страдают нейроны передних рогов спинного мозга или их эфферентные аксоны, идущие к скелетным мышцам. При бульбарном параличе поражаются только бульбарные ядра черепных двигательных нервов в стволе мозга. Обычны жалобы на слабость лицевых мышц, дисфагию и дизартрию. При поражении нейронов передних рогов, как в случае спинальной амиотрофии, обычны жалобы на слабость и атрофию, фасцикуляции (видимые мышечные мелкие подергивания) и крампи в кистях, стопах или языке. К болезням нижнегомотонейрона относят также полиомиелит и энтеровирусную инфекцию, когда поражаются нейроны передних рогов, и постполиомиелитический синдром.
В настоящее время выделяют четыре клинические формы БДН:
1. Боковой амиотрофический склероз (БАС) .Частота встречаемости больных БАС составляет 80%-это хроническое прогрессирующее, клинически и генетически неоднородное, фатальное заболевание, которое характеризуется признаками поражения центральных и периферических мотонейронов .
2. Прогрессирующий бульбарный паралич (ПБП) , найденный у 10% больных БДН (описали В 1830 г. C. Bell , а в 1860 г. G. DuchennedeBoulogne).
3. Прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА, болезнь Арана-Дюшенна) , частота — 8%.
4. Первичный боковой склероз (ПБС) , наиболее редкий вариант БДН, встречается у 2% больных .
Средняя продолжительность жизни после начала заболевания при БАС составляет 3,3 года, при ПБП — 2,2 года. ПМА и ПБС — доброкачественные формы, текущие до 10 лет и более. К достоверным факторам риска развития БДН можно отнести:
1. Возраст от 50 до 80 лет .
2. Мужской пол (в 1,5-2 раза чаще).
3. Травмы (переломы трубчатых костей, позвоночника или костей черепа).
4. Наследственность . Согласно данным большинства авторов, 5-10% случаев БДН являются наследственными, или семейными.
Боковой амиотрофический склероз.(болезнь двигательных нейронов) идиопатическое дегенеративное заб-е ЦНС харак-сяизбира-м поражением двигат-х нейронов передних рогов спинного мозга и мозгового ствола (переф-х двиг-х нейронов) и корковых (централиных) двиг-х нейронов.Обычно имеет спорадический хар-р, но изредка всреч-ся семейные случаи.Чащенач-ся в возрасте 50-70 лет с постепенно нарастающей слабости, неловкости и похудания в дистальных отделах рук. В большинстве случаев симптоматика асимметрична.Со временем слабость и похудание распространяется на более проксимальные мышцы, присоед-ся признаки поражения центр-х двиг-х нейронов- оживления сухожильных рефлексов, патол-е стопные и кистевые рефлексы, умеренная спастичность. Параллельно развивается дизартрия, дисфагия, атрофия и фасцикуляции в языке, парез мягкого неба, чаще в сочетании бульбарного паралича с псевдобульбарным( оживление нижнечелюстного (подбородочного)рефлекса,рефлексы орального автоматизма, насильственный смех и плачь). Постепенно вовлекаются дыхательные мышцы, парадоксальное дыхание (на вдохе живот западает, на выдохе выпячивается). Глазодвиг-е расстройства в терминальной стадии. Интеллект сохранен, но примерно в 5% бол-х разв-ся лобная деменция.
Прогноз. На поздних стадиях бульбарными и дыхательными расстройствами.80% бол-х умирают в теч-е 5 лет, но примерно 10% ЖИВУТДОЛЬШЕ 10 ЛЕТ. После присоединения бульбарных нарушений редко 1-3 года.Лечение.Эффективной терапии не сушествует. Единственный препарат способный отсрочить-рилузол. Симптоматическая терапия: для поддержания двигательных функций лечебная гимнастика, избегать чрезмерных нагрузок. Ортопедические прис-я: воротник, шины.При слюнотечении –с холинолитическим действием ( амитриптилин,атропин,гиосцин).При нар-е сна трициклические антидепрессанты.Впозд-х стадиях морфин.Психологически оправданы повторные курсы лечения церебролизин, даларгин,глицин, вит.Е,фосфаден.
3.Основные дифференциально-диогнаситческие критерии обморока, коллапса. Лечение.Коллапс(от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).
В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.). Патогенез снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД.
Клиника при всех вариантах коллапса идентична: больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота.
Обморок(синкоп)-внезапн.потерясозн-я неэпилепт.природы, вызв-е уменьш-ем кр-я полушарий гол.мозга или ствола мозга.Обмороку часто предшествуют продром-е симп-мы: головокр-е, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дист.отд. конечностей.при осмотре: профузное потоотделение, сниж-е АД, слаб.илиучащ.пульс, бледн-тькожн.покр.В большинстве случаев обмороки связаны с опред.пол-ем тела: созн-е утр-ся в верт.пол.тела и возвр-ся в горизонтальном, в теч.неск.сек.
Обморок развивается более постеп-но и падение происходит медл.(больной «оседает», а не «обрушивается на пол») поэтому человек успевает себя защитить от повр-ий. После обморока возм. Спутанность, она кратковременна.Причиной О. М.б. общая гипоперфузиягол.мозга при вазовагальных рефлексах, ортостатической гипотензии или сниж.серд.выброса.
Неотл-я помощь при обмороках, коллапсе— в момент обморока необх.обесп-тьмакс.приток крови к мозгу: б-го следует уложить на спину, приподняв ноги или усадить опустив голову м/у коленями.Верхн.ч-ть туловища освоб-ть от стесняющей одежды, голову укл-т набок, дать нашатырь, обрызгивание хол.водой лицо, прикладывание хол.полотенца. При сниж.АД ввести 0,1 % р-р атропина, иногда непрям.массажсердца.Ничего не следует вв-ть пер ос, до возвращения сознания, пока не исчезнет ощущение физ.слабости, наблюдать неск.мин.послевст-я.
Источник
Лимбическая система.
В современной медицине к лимбической относятся элементы старой коры (archiocortex), которая покрывает гиппокампову и зубчатую извилины, древняя кора (paleocortex) переднего отдела гиппокампа, а также средняя, или промежуточная, кора (mesocortex) поясной извилины.
К функциям лимбико-ретикулярного комплекса относится: определение состояния эмоциональной сферы, регуляция вегетативно-висцеральных соотношений, поддерживающих относительное постоянство внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляция двигательных актов. От состояния лимбико-ретикулярного комплекса зависит активность психических и двигательных функций, уровень сознания, способность к автоматизированным движениям, к ориентировке, смена бодрствования и сна, речь, внимание, память.
В случае поражения структур лимбико-ретикулярного комплекса могут обнаруживаться разнообразные клинические симптомы:
— выраженные изменения в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера,
— анорексия или булимия, сексуальные расстройства,
— нарушение памяти, в частности признаки синдрома Корсакова, при котором больной не способен запоминать текущие события (удерживает их памяти не более 2 мин),
— вегетативно-эндокринные расстройства,
— нарушения сна,
— психосенсорные расстройства в виде иллюзий и галлюцинаций,
— изменения сознания,
— клинические проявления акинетического мутизма,
— эпилептические припадки.
Вегетативная нервная система.
При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы возникают следующие нарушения.
Симпаталгический синдром — характеризуется вегетативной болью (симпаталгия). Отличительной особенностью его является жгучая, распирающая боль, постепенное ее распространение и диффузность. Интенсивность боли может быть разной: от легкого покалывания до острой, невыносимой, но чаще всего боль носит жгучий характер. Симпаталгии могут проявляться постоянной болью или возникать в виде приступов (пароксизмов).
Вегетативно-сосудистый синдром проявляется сосудистыми расстройствами, обусловленными спазмом или расширением сосудов. В основном изменения возникают в конечностях, характеризуются изменением цвета кожи (побледнение, покраснение, синюшность, мраморность), изменением кожной температуры, отеком тканей в зоне поражения.
Вегетативно-трофический синдром проявляется изменением потоотделения (гипергидроз или сухость, шелушение кожи), депигментацией, местным гипертрихозом или облысением, образованием язв с их продолжительным заживлением. Возможны трофические нарушения ногтей (гиперкератоз, ломкость), а также изменение формы пальцев. При поражении боковых рогов на уровне шейного утолщения могут возникать артропатии, спонтанные, безболезненные переломы верхних конечностей.
Расстройства надсегментарного отдела вегетативной нервной системы сопровождаются психическими, вегетативными и соматическими нарушениями. Они могут носить пароксизмальный или перманентный характер. Различают такие варианты поражения надсегментарного отдела вегетативной нервной системы:
перманентный (вегетативно-сосудистая дистония, нейрогастральная дистония, гипервентиляционный синдром, нарушение терморегуляции, сочетанные проявления);
пароксизмальный (симпатоадреналовые кризы, вагоинсулярные кризы, смешанные кризы);
гипоталамический синдром (нейроэндокринная форма, нарушения мотивации, расстройства сна и бодрствования, перманентная вегетативная дистония).
Гипоталамичсекий синдром -комплекс эндокринных, обменных, вегетативных расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения, гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Для диагностики гипоталамического синдрома проводится расширенное гормональное исследование, ЭЭГ, МРТ головного мозга, при необходимости УЗИ щитовидной железы, надпочечников. Лечение гипоталамического синдрома заключается в подборе эффективной стимулирующей или ингибирующей гормональной терапии, проведении симптоматического лечения.
Причины: опухоли головного мозга, сдавливающие гипоталамическую область;
черепно-мозговые травмы с прямым повреждением гипоталамуса;
нейроинтоксикации (токсикомания, наркомания, алкоголизм, производственные вредности, экологическое неблагополучие и т. д.);
сосудистые заболевания, инсульт, остеохондроз шейного отдела позвоночника;
вирусные и бактериальные нейроинфекции (грипп, ревматизм, малярия, хронический тонзиллит и др.);
психогенные факторы (стрессы, шоковые ситуации, умственные нагрузки);
беременность и сопряженные с ней гормональные перестройки;
хронические заболевания с вегетативными компонентами (бронхиальная астма, гипертония, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение);
конституциональная недостаточность гипоталамической области.
Вегетативная дистония — комплекс функциональных расстройств, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой. Проявляется приступообразным или постоянным сердцебиением, повышенной потливостью, головной болью, покалыванием в области сердца, покраснением или побледнением лица, зябкостью, обморочными состояниями. Может приводить к развитию неврозов, стойкой артериальной гипертензии, значительно ухудшать качество жизни.
Панические атаки — состояние, связанное с внезапным выделением в кровь огромного количества адреналина. Характерные симптомы панической атаки:
Учащение сердцебиения;
Чувство страха;
Ком в груди, возможно затрудненное дыхание;
Нарушение терморегуляции (чувство жара или холода);
Спазм сосудов (бледность или мраморность кожи, пульсация в голове и т.п.);
Дрожь;
Возможно выделение большого количества мочи.
Синдромы Горнера– патологическое расстройство вегетативной нервной системы, обусловленное нарушением симпатической иннервации.
Причины: Опухоли спинного и головного мозга
Травмы спинного и головного мозга
Воспалительные процессы центральной нервной системы
Воспалительные заболевания первых ребер
Воспалительные поражения верхних отделов позвоночника
Кровоизлияние в головной мозг (инсульт)
Различные интоксикации (чаще алкогольная)
Рассеянный склероз
Миастения
Мигрень
Невралгия тройничного нерва
Воспаление среднего отдела уха
Опухоль Панкоста (располагается в области верхушек легких)
Аневризма аорты
Нейрофиброматоз (1 типа)
Сирингомиелия
Тромбоз кавернозного синуса
Увеличение в размерах (гиперплазия) щитовидной железы при зобе
Симатэктомия
Симптомы: Сужение зрачка (Миоз)
Опущение верхнего века, вследствие чего происходит сужение глазной щели (Птоз)
Приподнятое нижнее веко (Перевернутый птоз)
Задержка расширения зрачка – при ярком свете зрачок сужается, а при слабой освещенности напротив – расширяется. При наличии данного патологического процесса замедлен процесс расширения зрачка во время перехода в более темное помещение
Западение глазного яблока (Энофтальм)
Различный цвет радужки глаз (Гетерохромия). При врожденном синдроме Горнера может наблюдаться на разных глазах различный цвет радужек
Неравномерное окрашивание радужки, при котором цветовой пигмент по радужке распространен неравномерно
В пораженном глазу наблюдается сниженная выработка слезной жидкости
На пораженной стороне лица уменьшается потоотделение (Ангидроз)
Половина лица на пораженной стороне гиперемирована
С пораженной стороны оболочка глазного яблока (конъюнктива) более яркой окраски
Помимо этого, для синдрома Горнера типичен так называемый синдром Пти – это обилие на глазном яблоке расширенных кровеносных сосудов, который выявляется при проведении офтальмологического осмотра
Болезнь Рейно — вазоспастическое заболевание, характеризующееся пароксизмальным расстройством артериального кровообращения в сосудах конечностей (стоп и кистей) под воздействием холода или эмоционального волнения. Синдром Рейно развивается на фоне коллагенозов, ревматоидного артрита, васкулитов, эндокринной, неврологической патологии, болезней крови, профессиональных заболеваний. Клинически синдром Рейно проявляется приступами, включающими последовательное побледнение, цианоз и гиперемию пальцев рук или ног, подбородка, кончика носа. Синдром Рейно приводит к постепенным трофическим изменениям тканей. Консервативные меры включают прием вазодилататоров, хирургическое лечение заключается в симпатэктомии.
Симптоматика синдрома Рейно обусловлена пароксизмальным вазоспазмом и развивающимися вследствие этого повреждениями тканей.
В типичных случаях при синдроме Рейно поражаются IV и II пальцы стоп и кистей, иногда – подбородок, уши и нос. Приступы ишемии вначале кратковременны, редки; возникают под воздействием холодовых агентов, вследствие волнения, курения и т. д. Внезапно развивается парестезия, похолодание пальцев, кожа становится алебастро-белого цвета. Онемение сменяется жжением, ломящей болью, чувством распирания. Приступ завершается резкой гиперемией кожи и ощущением жара.
Прогрессирование синдрома Рейно приводит к удлинению времени приступов до 1 часа, их учащению, спонтанному возникновению без видимых провокаций. После высоты пароксизма наступает цианотическая фаза, появляется незначительная отечность тканей. В промежутки между приступами стопы и кисти остаются холодными, цианотичными, влажными. Для пароксизмов ишемии при синдроме Рейно характерно симметричное и последовательное развитие проявлений: сначала на пальцах кистей, затем — стоп.
Последствиями ишемии тканей в случае длительного и тяжелого течения синдрома Рейно могут стать трофические изменения в виде плохо заживающих трофических язв, участков некрозов, дистрофических поражений ногтевых пластин, остеолиза и деформации фаланг, гангрены.
Источник