Синдромы нарушения сердечного ритма экг

Аритмия – состояние, при котором изменяется сила и частота сердечных сокращений, их ритмичность или последовательность. Возникает в результате нарушений в проводящей кардиальной системе, ухудшения возбудимости или функций автоматизма. Представляет собой не синусовый ритм. Некоторые эпизоды протекают без симптомов, другие же проявляются выраженной клиникой и приводят к опасным последствиям. В связи с этим, при аритмии требуется различный подход в лечении каждого конкретного случая.

Признаки нарушения сердечного ритма на ЭКГ

При аритмии ритм и частота биения сердца изменяются, становятся больше или меньше нормы. Регистрируют нерегулярные сокращения и нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе миокарда. Возможно сочетание более двух признаков. Может мигрировать локализация водителя ритма, в результате чего он становится не синусовым.

Один из критериев аритмии − частота сокращений и ее форма, постоянная или приходящая пароксизмальная. Также учитывают отдел, в котором возникает нарушение. Патологический сердечный ритм разделяют на предсердный и желудочковый.

Синусовая аритмия при нарушении внутрисердечного импульса в очаге синусового узла проявляется тахикардией или брадикардией:

Для тахикардии характерно увеличение частоты сокращений до 90-100 в минуту, при этом ритм сохраняется правильный. Возникает при повышенном автоматизме в синусовом узле (СУ), на фоне эндокринной, кардиальной и сочетанной психосоматической патологии. Бывает дыхательной, исчезающей на вдохе. Тахикардия на кардиограмме − зубцы Р предшествуют каждому желудочковому комплексу, сохраняются равные интервалы R – R, частота сокращений повышается от числа возрастной нормы взрослого или ребенка (более 80-100 в минуту). Выглядит аритмия на ЭКГ так:
Брадикардия характеризуется урежением частоты ударов менее 60 в минуту с сохранением ритма. Возникает при уменьшении автоматизма в СУ, провоцирующим факторов выступают нейроэндокринные заболевания, инфекционные агенты:
- на ЭКГ ритм синусовый с сохраненным Р, равными интервалами R – R, при этом частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов за минуту или от числа возрастной нормы.
Синусовый тип аритмии возникает при нарушении передачи импульсов, что проявляется неправильным ритмом, более частым или редким. Бывает спонтанным в виде пароксизма. При ослаблении в очаге СУ предсердий развивается синдром слабости синусового узла:
- нарушение ритма на ЭКГ проявляется в виде неправильного синусового ритма с разницей между интервалами R – R не более 10-15%. ЧСС снижается или повышается на кардиограмме.
Экстрасистолия говорит о дополнительных очагах возбуждения, при которых регистрируются сокращения сердца вне очереди. В зависимости от области расположения возбуждения, выделяют предсердный тип аритмических экстрасистол, атриовентрикулярный или желудочковый. Каждый вид дисфункции − с характерными особенностями на электрокардиограмме.
Предсердные наджелудочковые экстрасистолы проявляются при деформированных или отрицательных Р, при сохранных PQ, с нарушенным интервалом R – R и зоны отрезка сцепления.
Антриовентрикулярные экстрасистолы на ЭКГ выявляются в виде отсутствия зубцов Р за счет их наложения на желудочковый QRS при каждом внеочередном сокращении. Компенсаторная пауза возникает в виде интервала между зубцом R комплекса предшествующего экстрасистолы и последующего R, что выглядит на ЭКГ как:
Желудочковые определяются при отсутствии Р и последующего интервала PQ, наличии измененных комплексов QRST.
Блокады возникают при замедлении прохождения импульсов по проводящей кардиальной системе. АВ-блокада регистрируется при сбое на уровне атриовентрикулярного узла или части ствола пуска Гиса. В зависимости от степени нарушения проводимости выделяют четыре типа аритмии:
- первый характеризуется замедлением проводимости, однако комплексы не выпадают и сохраняется PQ > 0,2 сек.;
- второй − Мобитц 1 проявляется замедленной проводимостью с постепенным удлинением и укорочением интервала PQ, выпадением 1-2 желудочковых сокращений;
- второй вид Мобитц 2 характеризуется проведением импульса и выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплекса QRS;
- третий − полной блокады − развивается, когда импульсы не проходят от верхних отделов к желудочкам, что проявляется синусовым ритмом с нормальной частотой ЧСС 60-80 и пониженным числом сокращения предсердий около 40 ударов в минуту. Видны отдельные зубцы Р и проявление диссоциации водителей ритма.
Выглядит аритмия на кардиограмме так:
Наиболее опасны смешанные аритмии, которые возникают при активности нескольких патологических очагов возбуждения и развитии хаотичных сокращений, с потерей согласованного функционирования верхних и нижних отделов сердца. Расстройство требует неотложной помощи. Выделяют трепетание, мерцание предсердий или желудочков. Данные ЭКГ при аритмиях представлены на фото с расшифровкой ниже:
Аритмия в виде трепетания проявляется как характерные изменения на кардиограмме:

Выводы

Нарушения сердечного ритма отличаются в зависимости от причины их возникновения, типа кардиальной патологии и клинической симптоматики. Чтобы выявить аритмию, используют электрокардиограмму, которую исследуют и расшифровывают для определения вида нарушения и заключения. После этого врач назначает анализы и курс терапии для предупреждения осложнений и сохранения качества жизни.

Источник

Нормой сокращения сердечной мышцы принято считать 60–80 ударов в минуту. Прохождение импульсов происходит в одинаковые временные промежутки. Проводимость и автоматизм контролируются пейсмекерными клетками синусового узла. Синдром нарушения ритма сердца (аритмия) характеризуется повышенным пульсом – тахикардией – или понижением сократительной функции миокарда – брадикардией.

Патологическое состояние предполагает наличие клинического течения одного или нескольких заболеваний. Нарушение сердцебиения отмечается в любом возрасте без половой предрасположенности. В зависимости от механизма, аритмия может иметь безобидный характер или нести угрозу для жизни.

Классификация и основные симптомы нарушений ритма сердца

Аномалия, связанная с нарушением ритма сокращений сердечной мышцы, определяется несколькими видами:

Тахикардия – частота пульса достигает 140 и выше ударов в минуту. Если в основе болезни нет патологии синусового узла или миокарда, возникает на фоне стрессовых ситуаций, физической нагрузки, потери крови.
Брадикардия характеризуется снижением сердцебиения до 60 ударов и меньше. Предпосылкой для развития заболевания служит неспособность выработки и распределения электрических импульсов синусовым узлом. Нарушение отмечается во время сна или в состоянии покоя. Если брадикардия является постоянной, необходимо лечение.
Тахикардия пароксизмальная – аномальный феномен, в основе которого иногда лежит заболевание сердца. Чаще ее выявляют у совершенно здоровых людей. Наблюдается скачкообразный пульс, начало приступа ощущается как синдром внезапной остановки сердца, затем ритм ускоряется, может достигать до 200 ударов в минуту. Заканчивается тахикардия внезапно, как и началась, без видимых причин.
Экстрасистолия возникает при несвоевременном сокращении отделов сердца. В основе аномалии лежит длительный прием или передозировка лекарственных препаратов, интоксикация наркотическими средствами или этанолом. У детей экстрасистолия может привести к остановке сердца.
Мерцание предсердий, при котором импульсы поступают из эктопического (смещенного от нормального) центра. Вследствие этого предсердия сокращаются нестабильно, волнообразно. Ритм нерегулярный, беспорядочный.
Трепетание, при котором из синусового отдела исходит 200 и более импульсов, вызывая временную вибрацию мускулатуры предсердий. Достигая атриовентрикулярного узла, аномальное возбуждение частично убирается. Эти нарушения нельзя установить прощупыванием пульса, они определяются при помощи электрокардиограммы.
Атриовентрикулярная блокада сердца (АВ) поражает внутреннюю систему передачи возбуждения, подразделяется на 1, 2, 3 степени. Все три типа возникают фазами или непрерывно, способны переходить в последующую стадию. Аномалия может привести к тяжелым осложнениям, например, к синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, при котором приступ носит эпилептический характер с потерей сознания.
Хроническая сердечная недостаточность формируется на фоне второй и третьей степени АВ блокады, при которой ритм резко замедлен.
Мерцание желудочков относится к тяжелым нарушениям. Если меры не приняты сразу, наступает остановка сердца и скоропостижная смерть.

Иногда аритмия никак себя не проявляет – патологическое изменение обнаруживается при профилактическом осмотре.

Симптоматика

Признаки нарушения сердечного ритма сопровождаются:

учащенным пульсом в виде приступов при тахикардии;
снижением частоты сокращений миокарда (брадикардия);
слабостью, повышенным потоотделением, быстрой утомляемостью;
тошнотой, головокружением;
ощущением нехватки воздуха (пациент не может сделать полный вдох);
одышкой;
нарушением зрения (потемнение в глазах);
ребенок становится вялым неактивным;
болевым синдромом в области сердца, проявляющимся давящим или колющим ощущением;
предобморочным состоянием.

При продолжительном приступе нормальный показатель артериального давления изменяется в сторону увеличения или понижения. Появляется полиурия, при этом моча имеет светлый цвет и низкую плотность. Пациент ощущает страх, становится беспокойным.

Причины возникновения патологий

Этиология аритмии может носить разносторонний характер как патологического, так и физиологического фактора воздействия. Аномалии сердечно-сосудистой системы:

врожденные и приобретенные пороки;
инфаркт;
миокардит, кардиомиопатия;
повышенное артериальное давление;
кардиосклероз, ревмокардит;
ишемия;
увеличение объема массы желудочков за счет жировой ткани.

Сахарный диабет

Со стороны центральной нервной системы:

вегетососудистая дистония;
нарушение внутричерепного кровообращения;
неврозы различного характера;
новообразования в мозге (киста, опухоль);
травмы головы.

Аритмию способны вызвать хронические заболевания:

дисфункция щитовидной железы;
недостаточное производство гормонов надпочечниками;
сахарный диабет;
язва желудка, поражение диафрагмы;
заболевания органов дыхания.

К физиологическим причинам относятся:

предменструальный период;
беременность;
климакс;
стресс, длительное нервное напряжение;
некорректно организованный рацион и распорядок дня;
перегрев или переохлаждение;
бесконтрольный прием антидепрессантов, гормональных средств, антибиотиков.

Нарушение частоты сокращения сердечной мышцы у детей и подростков обусловлено:

клиническим синдромом врожденного порока сердца;
наследственностью;
интоксикацией продуктами питания;
заболеваниями инфекционного характера;
побочным эффектом от ряда медикаментов.

Основная группа риска – люди с избыточным весом старше 45 лет.

Заболевания, вызывающие нарушения ритма

К основным аномалиям, влияющим на нормальную функцию синусового узла, относятся:

Синдром праздничного сердца возникает на фоне чрезмерного употребления спиртосодержащих напитков. Этанол и ацетальдегид, являющийся его метаболитом, вызывают алкогольную кардиомиопатию, способствующую нарушению ритма. Существует повышенный риск развития фибрилляции предсердий, инфаркта и летального исхода. Аномалию также вызывают энергетические напитки, кофеин, никотин и наркотические средства.
Синдром открытого сердца – пространство между правым и левым предсердием. Это нормальное состояние в эмбриональном развитии. На левой стороне расположен небольшой клапан, который перекрывает щель в момент первого крика ребенка. Обычно патология исчезает при достижении пятилетнего возраста. У взрослых наличие канала между предсердиями вызвано генетической предрасположенностью, физическими нагрузками, тяжелыми видами спорта. Патология вызывает перепады артериального давления, аритмию.
Синдром «солдатское сердце» (френокардия) – вид кардионевроза, проявляющийся отдышкой, учащенным пульсом, тревожным состоянием. У пациентов наблюдаются отсутствие сна, усталость после пробуждения, боль за грудиной с левой стороны. Мышечное утомление сердца свойственно людям чувствительным, переживающим чужие страдания, как свои.
Синдром пивного сердца вызван частым и длительным употреблением хмельного напитка. Пагубное пристрастие блокирует достаточное поступление витамина B (тиамина), что приводит к увеличению объема мышечной массы сердца. Недуг отражается на функциональности нервной системы, способствует гормональному нарушению. У пациентов отмечаются варикозное изменение вен, сбой в ритме сокращения миокарда.
Синдром дилатированного сердца характеризуется расширением полостей. При патологии размер органа увеличивается, мышечный слой остается неизменным. Анатомическое нарушение приводит к угнетению насосной способности, сократительной активности. В момент систолы поступает уменьшенный объем крови, негативный процесс охватывает все отделы сердца, которые страдают от кислородной недостаточности.

Одной из причин проявления аритмии является психологический фактор, так называемый синдром чужого сердца. Возникает на фоне перенесенного инфаркта, трансплантации донорского или искусственного органа. В редких случаях в основе лежит шизофрения.

Диагностика патологии

При таких симптомах, как учащенное сердцебиение или замирание, нестабильность артериального давления, быстрая утомляемость, необходимо обратиться к врачу для прохождения обследования. Диагностика аритмии включает активную и пассивную методики. Инерционный способ основан на применении:

Забора крови на определение электролитного состава, уровень холестерина, количество ферментов.
Электрокардиограмма (ЭКГ) фиксирует длительность интервала сердечных сокращений.
Фонокардиография (ФКГ) прослушивает шумы в клапанах.
Эхокардиография помогает определить размер сердечных камер и толщину стенок при помощи ультразвуковых датчиков.
Рентгена грудной клетки.
Мониторинга по методу Холтера, суточной ЭКГ портативным регистратором во время привычного ритма жизни пациента.
При подозрении на патологию в области желудочно-кишечного тракта дополнительно проводится фиброгастроскопия или холецистография.

Активная диагностика предполагает индуцирование (усиление признаков) патологического состояния, ссылаясь на специально разработанные тесты:

физическая нагрузка;
электрофизиологический мониторинг;
тест наклонного стола.

Основная задача диагностики – выявить причину, вызвавшую аномалию, и выстроить схему адекватного ее устранения.

Лечение нарушения ритма

Выбор терапии зависит от клинической картины аритмии, поэтому назначение препаратов будет различаться. Если у пациента тахикардия, применяются средства, тормозящие частоту сокращений. При брадикардии, напротив, медикаменты способствуют увеличению сердечного ритма. Основное направление при лечении заболевания основано на применении блокаторов каналов:

калиевых – «Сотагексал», «Кордарон»;
кальциевых – «Дилтиазем», «Верапамил»;
натриевых – «Лидокаин», «Новокаинамид»;
бета-блокаторов: «Атенолол», «Метопролол», «Бисопролол»;
гликозидов – «Аденозин», соли магния или калия.

Массаж шеи

Если необходима экстренная медицинская помощь, используют:

потеря сознания при брадикардии: «Дофамин», «Атропин», «Адреналин»;
суправентрикулярная тахикардия – «АТФ», «Верапамил»;
учащенное сокращение желудочкового типа – «Лидокаин», «Кордарон».

Стабилизировать состояние пациента во время приступа пароксизмальной аритмии можно рефлекторным воздействием. Оно осуществляется следующим образом:

массаж области шеи круговыми движениями;
дыхательная гимнастика предусматривает глубокий вдох и незначительный выдох;
давление на глазные яблоки в течение двух или трех минут, такие же манипуляции проводятся в области брюшного пресса;
при необходимости вызвать рвоту.

Рефлекторная методика помогает переключить центральную нервную систему от сердца на точки воздействия и в большинстве случаев дает положительный результат.

Возможные осложнения и прогноз

Синдром нарушения ритма сердца может протекать длительное время, не влияя на качество жизни, оставаясь незамеченным. В этом заключается его опасность. Снижение циркуляции крови из-за недостаточного выброса способно спровоцировать ряд серьезных осложнений. На фоне аритмии развиваются:

Инфаркт миокарда. Патология возникает во время приступа тахикардии, когда коронарные артерии не справляются с частыми выбросами крови, которая не поступает в нужном количестве в ткани сердечной мышцы. Недостаток кислорода формирует некроз, отмирание волокон миокарда. Сопровождается инфаркт резкой болью с левой стороны грудной клетки.
Инсульт (ишемический) вызывает образование тромбов в сердечной мышце. Такое осложнение наблюдается при пароксизмальной тахикардии. В полости органа формируются сгустки и разносятся по всему организму, достигая головного мозга, закупоривают просвет. У пациента отмечаются бледность кожных покровов, предобморочное состояние, нарушение речи и координации движения, возможна парализация конечностей.
Асистолия (остановка сердца). Фибрилляция может наступить при мерцании желудочков. Утрачивается сократительная функция, кровь перестает поступать в сосуды. Хаотичное сокращение миокарда приводит к биологической или клинической смерти.
Аритмогенный шок наступает после резкого снижения артериального давления и частоты пульса до 35 ударов в минуту. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов и головного мозга проявляется потерей сознания, цианозом. Если вовремя не оказана помощь, приступ заканчивается летальным исходом.
Тромбоэмболия артерии легких возникает после закупорки просвета кровяным сгустком. Клиническая картина определяется удушьем, цианозом кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки. Пациент может погибнуть от асфиксии.
Коллапс наступает после введения антиаритмических препаратов при мерцании предсердий или приступа Морганьи-Адамса-Стокса. В этом случае резко падает артериальное давление, отсутствует сознание, бледнеют кожные покровы.

Прогноз при нарушении сердечного ритма зависит от причины, лежащей в основе патологии. Если она не носит органического характера, предполагаемый исход вполне благоприятный. В случае хронической аномалии ситуация определяется степенью тяжести.