Синдромы нарушения переваривания и всасывания
Синдром нарушения пищеварения и всасывания или синдром мальабсорбции (СМ) — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестия) и собственно всасывания (мальабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ.
Выделяют первичный и вторичный СМ. К причинам первичного СМ относят:
— врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки,
— недостаточность энтерокиназы,
— непереносимость моносахаридов,
— нарушение всасывания аминокислот, витаминов,
— муковисцидоз.
Причины вторичного (приобретенного) СМ многообразны:
— гастрогенные (резекция желудка, демпинг-синдром);
— гепатогенные (хронический гепатит, цирроз печени, холестаз);
— панкреатогенные (хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы);
— энтерогенные: болезнь Крона (патология неясной этиологии, характеризующаяся ограниченным воспалением какого-либо участка пищеварительного тракта чаще конечной части подвздошной кишки с гранулематозными изменениями всей кишечной стенки, изъязвлениями слизистой оболочки и сужением просвета кишки вплоть до полной обтурации; болезнь Уиппла (патология неясной, возможно инфекционной, этиологии, в основе которой лежит нарушение резорбции жиров с накоплением липидно-мукополисахаридных комплексов в протоплазме гистиоцитов слизистой оболочки и лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, образованием липогранулем и блокадой лимфооттока; проявляется стеатореей, похуданием, анемией); интестинальная ишемия, целиакия (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена, и проявляющееся снижением питания, стеатореей, резким увеличением живота, признаками авитаминоза и нарушениями форфорно-кальциевого обмена; наблюдается у детей), инфекционные, вирусные и паразитарные поражения кишечника, болезнь тяжелых цепей, лимфома, экссудативная энтеропатия, неспецифический язвенный колит, дивертикулез, вариабельный иммунный дефицит с узелковой гиперплазией тонкой кишки;
— эндокринные (соматостатинома, диффузный токсический зоб, гиперпаратиреоз);
— токсические (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов);
— лекарственные (антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, НПВП, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.);
— системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты).
В патогенезе СМ в зависимости от причины выделяют:
— нарушение преимущественно полостного пищеварения (недостаточность панкреатических ферментов, дефицит желчных кислот или их ранняя деконъюгация в тонкой кишке),
— недостаточность преимущественно мембранного пищеварения (дефицит ферментов щеточной каймы),
— нарушение собственно процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.
При СМ различной этиологии присутствуют, как правило, все 3 компонента, один из которых является ведущим. СМ неизбежно сопровождается развитием дисбактериоза с повышенным микробным обсеменением тонкой кишки, что, в свою очередь, ухудшает процессы переваривания и всасывания, усиливает кишечную секрецию и нарушает моторику ЖКТ. Для данного синдрома характерно нарушение всех видов обмена: белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного. Белковая недостаточность проявляется снижением уровня общего белка, гипоальбуминемией, гипопротеинемическими отеками. Нарушения жирового обмена приводят к развитию стеатореи и снижению всех липидных компонентов, в первую очередь – холестерина. Изменения водно-электролитного баланса сопровождаются дегидратацией, гипокалиемией с мышечной слабостью, гипонатриемией, дефицитом микроэлементов. Снижение всасывания витамина D и нарушение фосфорно-кальциевого обмена приводят к развитию диффузного остеопороза. Всдствие сниженного всасывания железа, витамина (?)В12, фолиевой кислоты развивается анемия смешанного генеза. В результате недостаточного усвоения витамина К наблюдается геморрагический диатез, иногда появляются мелена и гематурия.
Клиническая картина. По течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных тестов) и клинически выраженную с легкими, средними и тяжелыми проявлениями.
Основным клиническим проявлением СМ является хроническая диарея различной интенсивности. Частота и характер стула в течение суток могут колебаться от одного до 10 раз и более жидкого водянистого стула. При нарушении переваривания нейтральных жиров пациенты отмечают обильный «жирный» стул (полифекалия со стеатореей); наряду с этим их могут беспокоить вздутие живота, метеоризм, прогрессивное похудание, повышенная кровоточивость, отеки, общая слабость.
Осмотр позволяет выявить дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек (глоссит, стоматит), отечность нижних конечностей. При хроническом тяжелом течении СМ из-за дистрофических изменений внутренних органов развивается жировая инфильтрация печени, прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников и др.), кахексия. Тяжелый СМ может сопровождаться энцефалопатией и психическими расстройствами.
Пальпация
Перкуссия
Аускультация
Дополнительные методы исследования. Для установления причины СМ необходимо провести полное клиническое обследование ЖКТ. Значительную информацию дает копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий, исследование микрофлоры фекалий и исследование кала на простейшие. Из специальных методов используются: тест на всасывание с Д-ксилозой, изучение гидролиза и всасывания различных нутриентов по концентрации их в крови после соответствующих пищевых нагрузок (оценка всасывания жиров с липидами, меченными I131, всасывания белков с альбумином I131, всасывание дисахаридов с нагрузкой сахарозой, мальтозой, лак-тозой), еюноскопия с биопсией из проксимальных отделов тонкой кишки с гистологическим и гистохимическим анализом, исследование мочи на катехоламины (основной метод диагностики нейробластомы, при которой значительно повышается уровень ДОФА и допамина).
Принципы лечения. Диетотерапия назначается с учетом основного заболевания. Независимо от основной диеты рацион должен содержать достаточное количество белков (до 130 г); показаны белки сои, легкоусвояемые жиры, продукты, богатые кальцием (творог, сыры), продукты и соки, содержащие в большом количестве калий; в тяжелых случаях проводится энтеральное зондовое питание специально подобранными смесями, гомологичными по составу химусу, содержащими аминокислоты, легкоусвояемые жиры, углеводы. Направления лекарственной терапии собственно СМ обоснованы главными патогенетически звеньями. Необходимыми компонентами лечения являются улучшение полостного пищеварения (ферментные препараты); коррекция дисбактериоза; увеличение времени контакта химуса со слизистой оболочкой (ингибиторы кишечной моторики); стимуляция абсорбции; коррекция метаболических нарушений.
Источник
Бродильная диспепсия чаще всего развивается при патологических процессах, локализующихся в тонких кишках. Гнилостная диспепсия чаще всего связана с патологическими процессами в толстой кишке, на пример при язвах, новообразованиях. Это деление не является, однако, абсолютным, так как, с одной стороны, и та, и другая форма диспепсии может развиться при патологических процессах в обоих отделах кишечника, а, с другой стороны, нередко имеются проявления обоих форм диспепсии одновременно или быстрый переход одной формы в другую.
Диагностика той или иной формы диспепсии основывается на анамнестических данных, объективном исследовании больного, главным же образом на основании исследования испражнений.
При гнилостной диспепсии количество кала уменьшено. Он жидкий, темно-коричневого цвета с отвратительным гнилостным запахом. Реакция кала резкощелочная. При микроскопии преобладают мышечные волокна.
При бродильной диспепсии количество кала умеренно увеличено, он неоформленный, пенистый, светло-желтого цвета, кислый запах. Реакция кала резкокислая. При микроскопии выявляется много клетчатки, крахмальных зерен, йодофильная флора.
Синдром метеоризма
Повышенное содержание газов в кишечнике и связанные с ним клинические расстройства входят в понятие «метеоризм». Увеличение объема кишечных газов может приводить к чувству распирания в животе, урчанию, болям. Также могут наблюдаться увеличение живота, учащенное отхождение газов.
В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов. Состав этих газов вариабельный: в их число входят азот, кислород, углекислый газ, водород, метан, сероводород, аммиак и некоторые другие.
Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т.ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного сока. Часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник. Второй важный источник кишечных газов – метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке.
Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин метеоризма следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса. Газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза. Изменению состава кишечного микробиоценоза может способствовать нарушение процессов переваривания (см. синдром мальдигестии), всасывания (см. синдром мальабсорбции), а также изменение моторики кишечника. Практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбиоз кишечника и, как следствие развитие метеоризма.
Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции)
Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.
Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.
Основу мальабсорбции составляют:
1. уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника;
2. уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника;
3. ускорение моторной активности кишки;
4. нарушение мезентериального кровотока.
Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.
Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.
Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).
Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.
Развитие синдрома мальабсорбции возникает при резекции значительного участка тонкой кишки или, когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров.
Синдром нарушенного всасывания может развиться при энзимопатиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникают брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника.
Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиадин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок.
Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания – это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности. Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диарея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из-за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.
Важным клиническим признаком этого синдрома является потеря массы тела. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.
Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме – на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови.
Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим, выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация – важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови.
Нарушения водного и электролитного обмена – причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей.
Страдает обмен микроэлементов – меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии.
Источник
Термины «синдром нарушенного кишечного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.
Синдром недостаточности всасывания — это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества (одно или более) или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты (например, натрий и калий), витамины и минералы (железо и кальций) также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания. Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты (см. «Непереносимость лактозы» для получения дополнительной информации), до истощения и других признаков сильного недоедания.
Классификация
Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбции).
Дефицит кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз) вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров (билиарная фаза пищеварения). При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (целлюлярная фаза). При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ. В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания.
Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин. Обычно они появляются там между 10-й и 22-й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности. Активность лактазы обнаруживается на 12—14-й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Следует отметить, что непереносимость лактозы наблюдается приблизительно у 20% детей в возрасте до 5 лет. , Классификация синдрома мальабсорбции Под термином «синдром мальабсорбции» объединяется в настоящее время большое количество заболеваний и синдромов.
Все случаи нарушения пищеварения делятся на две группы.
1-я группа — со снижением концентрации в просвете тонкого кишечника ферментов поджелудочной железы.
2-я группа — со снижением полостной концентрации желчных кислот.
Классификация вторичного синдрома мальабсорбции выделяет следующие клинические формы:
1) желудочную;
2) панкреатическую;
3) печеночную;
4) кишечную.
Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.
Более совершенна классификация F. Brooks (1974 г.), согласно которой различают общую и селективную (избирательную) мальдигестии. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы.
О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация.
1. Первичный синдром мальабсорбции (наследственно обусловленный) возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.
2. Вторичный синдром мальабсорбции (приобретенный): возникает при различных заболеваниях желудка (гастрогенный), поджелудочной железы (панкреатогенный), печени (гепатогенный), тонкого кишечника (энтерогенный), а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный (при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии).
Причины
• Любой дефект в функционировании пищеварительной системы (например, неадекватная выработка желчных кислот печенью или пищеварительных ферментов поджелудочной железой или клетками, выстилающими кишечник, или повреждение всасывающих клеток кишечника) может помешать нормальному расщеплению пищи и всасыванию нужных количеств питательных веществ.
• Главная причина недостаточности всасывания заключается в хроническом панкреатите (часто связанном со злоупотреблением алкоголем), которыйможет привести к уменьшению выработки ферментов поджелудочной железы, переваривающих пищу, особенно жиры и белок.
• Воспаление или другая аномалия в слизистой оболочке, которая выстилает кишечник, может помешать всасыванию питательных веществ через стенку кишечника. Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания.
• Это называется синдромом короткой кишки.
• Инфекционные болезни (включая острый инфекционный энтерит) и заражение ленточными червями или другими паразитами может помешать перевариванию пищи. Некоторые инфекционные болезни могут привести к росту кишечных бактерий, что также может вызвать недостаточное всасывание. Больные СПИДом особенно склонны к недостаточности всасывания, так как болезнь повреждает иммунную систему организма и снижает его устойчивость к вторичным инфекционным болезням, которые могут вызвать проблемы с пищеварением.
• Любая блокада лимфатической системы, которая может происходить при лимфомах и туберкулезе, также может помешать всасыванию пищи.
• Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут привести к недостаточности всасывания.
Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин (препарат, понижающий уровень холестерина), неомицин (антибиотик), колхицин (препарат против подагры) и некоторые слабительные.
• Другие болезни, включая сахарный диабет, гипер-и гипотиреоз и карциноидный синдром, могут вызвать недостаточность всасывания по непонятным причинам.
Симптомы
• Диарея.
• Обильный, сальный и зловонный стул.
• Чрезмерное газообразование.
• Дискомфорт или спазмы в желудке, особенно после еды.
• Усталость.
• Потеря веса или истощение.
• Ночная слепота (недостаточность всасывания витаминов).
• Легкое образование синяков (недостаточность всасывания витамина К).
• Боль в костях и болезненные сокращения мышц (недостаточность всасывания кальция).
• Бледность и другие признаки анемии.
Диагностика
• История болезни, включая употребление алкоголя, и обследование.
• Анализ крови на анемию и дефицит питательных веществ.
• Анализы кала для обнаружения неусвоенного жира.
• Анализ культуры микроорганизмов, населяющих кишечник.
• Пробы выдыхаемого воздуха, чтобы обнаружить непереносимость лактозы или чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике.
• Биопсия ткани кишечника (образец может быть взят во время эндоскопии, то есть при визуальном осмотре верхней части тонкого кишечника с помощью гибкой трубки с освещением).
• Рентген желудка и верхней части тонкого кишечника с использованием бария, чтобы получить четкое изображение.
Лечение
• В некоторых случаях для лечения необходимо всего лишь исключить некоторые пищевые продукты, которые вызывают или усиливают симптомы. Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину (белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене).
• Должна быть определена и вылечена основная болезнь, вызывающая недостаточность всасывания. Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики.
• Могут быть прописаны пищевые добавки. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К.
• Ферменты поджелудочной железы могут быть прописаны, чтобы восполнить их недостаточное производство.
• Кортикостероиды могут улучшить всасывание при некоторых воспалительных заболеваниях.
• Во многих случаях рекомендуется пища с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жира; такую пищу организму легче всего переваривать и всасывать.
Профилактика
• Профилактика недостаточности всасывания возможна только за счет предотвращения основной болезни (например, инфекции).
• Обратитесь к врачу, если диарея или другие проблемы с пищеварением сохраняются более трех дней.
Обновлено: 2019-07-09 23:43:32
Источник