Синдромы лучевой болезни у животных

Последствия облучения как людей так и животных подразделяются на соматические, соматико-стохастические и генетические.

Соматические эффекты – последствия воздействия радиоактивного облучения на организм облученного: лучевая болезнь, локальные лучевые поражения (лучевые ожоги) и пр.

Соматико-стохастические (вероятностные) эффекты радиоактивного облучения: сокращение продолжительности жизни, вследствие нарушения функции органов и систем организма (быстрое старение), опухоли и лейкозы.

Генетические эффекты радиоактивного облучения: доминантные и рецессивные генные мутации, хромосомные абберации, геномные мутации. Врожденные уродства возникают в результате мутаций и других нарушений в половых клеточных структурах, отвечающих за наследственность.

Соматические эффекты имеют многообразные формы проявления и зависят от полученной организмом дозы облучения, вида радиоактивного излучения, вида облучения организма (внешний, контактный, внутренний, сочетанный) продолжительности облучения, размеров облучаемой поверхности тела, видовой, возрастной и индивидуальной радиочувствитель-ности, состояния здоровья и пр.

При общем внешнем облучении степень радиационного повреждения организма четко коррелирует с дозой. Высокие поглощенные дозы облучения людей и животных вызывают различные поражения органов и систем организма, проявляющиеся в виде радиационных синдромов. Радиационный синдром определяется как сочетание патогенетически связанных признаков (симптомов), характерных для облученного организма. Радиационные синдромы развиваются вследствие необратимого поражения критических систем организма, к которым относятся системы, играющие решающую роль в гибели организма при радиоактивном облучении. Основных радиационных синдромов различают три: центральный нервно-системный, желудочно-кишечный и костно-мозговой.

Центральный нервно-системный (церебральный) синдром возникает после облучения животных очень высокими дозами, порядка 50-100 Гр (5-10 тыс. рад) и более. Он связан с функциональными нарушениями на тканевом уровне, так как нервные клетки считаются достаточно устойчивыми к действию радиации. Для синдрома характерны признаки повреждения головного мозга, регистрируемые при менингите, энцефалите, отеке мозга. Основными симптомами церебрального синдрома являются стойкое угнетение животного (полное безразличие к окружающему), кратковременная потеря сознания (обморок), приступы судорог. Синдром является необратимым. Гибель животных наступает в первые часы облучения или после него, иногда в первые сутки после облучения. Принято считать, что причиной гибели являются денатурационные изменения белковых структур клеток центральной нервной системы.

Желудочно-кишечныйсиндром возникает при облучении животных поглощенными дозами от 10 Гр до 50 Гр (1-5 тыс. рад). Он связан с повреждением в первую очередь слоя клеток, выстилающих внутреннюю стенку кишечника и развитию аутоинфекции в организме за счет кишечной микрофлоры. Характерные признаки синдрома: анорексия (отсутствие аппетита), вомитус (рвота), изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, угнетение животного (при болях в желудочно-кишечном тракте выраженное беспокойство). Синдром является необратимым. Летальный исход наступает в течение 4-7 дней после облучения в результате десквамации (слущивания) эпителия кишечника, что приводит к коллапсу и шоку, вызванному выходом плазмы крови в просвет кишечника.

Лечение животных при церебральном и желудочно-кишечном синдромах сводится к уменьшению страдания (болей) и снятию симптомов, связанных с нарушениями нервной системы и желудочно-кишечными расстройствами.

Костно-мозговой (кроветворный) синдром. Его регистрируют у животных при общем облучении в дозах 5-10 Гр (500 – 1000 рад). Синдром связан с повреждением стволовых клеток красного костного мозга (клетки гемопоэтической ткани) и характеризуется уменьшением в крови количества разных видов клеток в кровяном русле. Сокращение количества эритроцитов, и соответственно, снижение концентрации гемоглобина приводит к анемии. Уменьшение численности лейкоцитов обуславливает снижение иммунной реактивности организма. Уменьшение численности тромбоцитов приводит к развитию гемморагий. Смерть животных наступает в период от 2 до 4 недель после облучения из-за нарушения костно-мозгового кроветворения. Синдром является обратимым и при радикальном медицинском вмешательстве (пересадка красного костного мозга) существует вероятность выздоровления.

Радиочувствительность костного мозга является основным фактором, определяющим радичувствительность организма млекопитающих. Именно гибель клеток красного костного мозга, даже при облучении в минимальной летальной дозе, определяет смертельный исход. Характеризуя радиочувствительность организма человека и млекопитающих, обычно имеют в виду дозы, вызывающие их гибель при явлениях костно-мозгового синдрома.

Различают следующие основные виды радиационной патологии у человека и животных: лучевая болезнь, лучевые ожоги, комбинированные лучевые поражения и отдаленные последствия облучения.

Лучевая болезнь — сложный клинический синдром, обусловленный функциональными и морфологическими изменениями в тканях и органах, возникающий в результате воздействия ионизирующего излучения и проявляющийся лейкоцитопенией, уменьшением свертываемости крови, кровоизлияниями и бактеремией.

Лучевая болезнь это общая реакция организма на воздействие ионизирующего излучения, характеризующаяся комплексом последовательно развивающихся морфологических и функциональных изменений всех органов и систем.

Нозологический термин – «Лучевая болезнь» — вошел в литературу во второй половине 40-х годов ХХ столетия. В 1945 году атомной бомбардировке США подверглись два японских города Хиросима и Нагасаки. В результате наблюдений за населением и животными, а также в экспериментах с животными составилось представление об особенностях развития лучевой болезни, ее течении и клинической картине, лечении и пр. Было определено, что лучевая болезнь может возникнуть как при внешнем так и при внутреннем и сочетанном облучениях. К развитию лучевой болезни приводит действие ионизирующих излучений на организм в дозах, вызывающих радиопоражаемость. Тяжесть болезни определяет: общая суммарная доза облучения, длительность периода радиоактивного воздействия и интервалы (по времени) между облучениями, если облучение фракционное.

Лучевая болезнь может протекать остро и хронически.

Источник

Лучевая болезнь – реакция организма на воздействие ионизирующей радиации, характеризующееся комплексом дозозависимых, последовательно развивающихся морфологических и функциональных изменений всех органов и систем.

Характер развития, тяжесть течения болезни зависит от вида лучевого воздействия, дозы облучения и ее мощности, кратности облучения, индивидуальной и видовой радиочувствительности животных. Различают острую лучевую болезнь при внешнем, внутреннем (инкорпорированном) и сочетанном облучении; острую и хроническую форму болезни. Хроническая лучевая болезнь чаще всего развивается при фракционированном внешнем в малых дозах облучении, при длительном поступлении радиоактивных веществ в организм сельскохозяйственных животных на территории, заряженной продуктами ядерного деления (ПЯД) в субклинической, легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

5.1.1. Острая лучевая болезнь
сельскохозяйственных животных
при внешнем облучении

По тяжести патологических изменений выделяют 4 степени острой лучевой болезни ОЛБ крупного рогатого скота:

1) легкая степень, развивается при поглощенной дозе 1,5-2,0 Гр;

2) средняя степень – 2-4 Гр;

3) тяжелая степень – 4-6 Гр;

4) крайне тяжелая степень – более 6 Гр.

Период формирования ОЛБ четко разделяется на 4 фазы или периода:

1 период – период первичных реакции;

2 период – латентный, скрытый период;

3 период – период разгара болезни;

4 период – период разрешения ОЛБ.

Острая лучевая болезнь легкой степениклинически выражена слабо. Общее состояние животных остается удовлетворительной, при физической нагрузке животные быстро устают, продуктивность снижается. Постоянные признаки болезни – уменьшение количества лейкоцитов в крови на 50-60 % и лимфопения. Эти изменения обнаруживаются уже к концу первых суток и регистрируются в течение 3-4 недель. Исход болезни благоприятный, животные обычно выздоравливают.

Острая лучевая болезнь средней степени протекает с выраженными периодами заболевания. К концу первых суток первичная реакция проявляется небольшим общим угнетением, животные стремятся уйти из стада, часто ложатся, много пьют, плохо поедают корма. В периферической крови содержание лейкоцитов уменьшается на 50-70 %, снижается содержание эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. На 3-4 день общее состояние улучшается, появляется аппетит, что свидетельствует о наступлении латентного периода заболевания. При исследовании крови выявляют уменьшение числа лейкоцитов и лимфоцитов. На 8-15-е сутки отмечается разжижение кала, а у некоторых животных – понос. Снижение удоев достигает 20-30 %. В период разгара аппетит понижен, периодически исчезает жвачка, отмечают состояние угнетения, тахикардию, одышку. Животные больше лежат, на слизистой оболочке ротовой полости и глаз появляются точечные кровоизлияния. Обычно с 20-25 суток улучшаются общее состояние, аппетит, постепенно увеличивается число лейкоцитов крови – наступает период восстановления. Гибель животных в этот период составляет 25-30 %. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают умеренные геморрагии, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, легки, лимфоузлов и других органах аналогичны.

Острая лучевая болезнь тяжелой степенихарактеризуется быстрым развитием. В период первичных реакции животные полностью отказываются от корма, с жадностью пьют воду, много лежат. У некоторых из них кратковременно повышается тактильная чувствительность. Содержание лейкоцитов снижается до 20-25 % исходной величины на третьи сутки. Затем на 3-14 сутки после воздействия наступает латентный период. Общее состояние животных несколько улучшается, но масса тела снижается. Изменения со стороны периферической крови прогрессируют и характеризуются лейкопенией до 15-25 % при абсолютной лимфопении и нейтропении.

В период разгара болезни существенно ухудшается общее состояние животных – они угнетены, мало двигаются, отказываются от корма, упитанность снижается. Иногда возможно кратковременное повышение температуры тела, нередко наблюдаются отеки конечностей, подгрудка, межчелюстного пространства. Взрослые животные в результате поражения внутренних органов принимают несколько необычные позы, горбятся. Постоянные устойчивые клинические признаки – одышка, хрипы, кашель, тягучие светлые, иногда с кровью, выделения из носовых отверстий, диарея. Период разгара болезни продолжается до 30 дней, за этот срок масса тела животных снижается на 10 % и более, гибель животных наблюдается на 20-30 сутки. При патологоанатомическом вскрытии обычно обнаруживаются множественные точечные и разлитые кровоизлияния в подкожной клетчатке, серозных и слизистых оболочках и паренхиме органов. Регистрируют выраженные изменения миокарда, легочной ткани, различные виды пневмонии, отеки, полнокровие, дегенерацию печени, дряблость селезенки, воспаление слизистой кишечника. Лимфатические узлы, особенно брюшной полости и средостения, темно-красные на разрезе, структура их сглажена.

Улучшение общего состояния и восстановление функции органов происходит в течение 6 месяцев и более, даже не достигая физиологической нормы.

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени клинически проявляется спустя несколько часов после поражения. Животные больше лежат, вялые, позывы на корм слабые, воду пьют. Отмечаются взъерошенность волосяного покрова
и повышение тактильной чувствительности, общее угнетение и коматозное состояние. Расстройство пищеварения наблюдают у всех животных с 3-5 дня, на 10 день начинается понос с примесью крови, руминация и перистальтика кишечника отсутствуют.

Изменения в картине крови регистрируют с первых дней – через 2 суток число лейкоцитов составляет 25-30 %, на 10 сутки – 15-20 % от исходного количества. Перед гибелью содержание лейкоцитов достигает 0,9-1 тыс./мкл., угнетается фагоцитоз, увеличивается микробная обсемененность слизистой ротовой полости.

Средняя продолжительность жизни пораженного крупного рогатого скота составляет 21-27 дней. При патологоанатомическом вскрытии павших животных устанавливают выраженный геморрагический диатез, изменения язвенно-некротического характера во внутренних органах и лимфатических узлах.

Особенности острой лучевой болезни овец, наблюдаемые в процессе собственных экспериментов (ВНИВИ г. Казань, 1988-1992 гг.), представлены в таблице 19.

Таблица 19

Основные признаки ОЛБ взрослых овец

Дата добавления: 2017-02-28; просмотров: 3219 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов