Синдромы лейкоцитоза и лейкопении у детей

Синдромы лейкоцитоза и лейкопении у детей thumbnail

Изменения белой крови могут выражаться
в увеличении и снижении числа лейкоцитов.
Повышение числа лейкоцитов (у детей
выше 10*109/л) называется лейкоцитозом,
снижение (менее 5*109/л) – лейкопенией.
Важно знать, за счет каких форменных
элементов белой крови происходит
повышение или снижение числа лейкоцитов.
Изменение числа лейкоцитов может чаще
происходить за счет нейтрофилов или
лимфоцитов. Реже наблюдаются изменения
числа эозинофилов и моноцитов.

Нейтрофильный лекоцитоз – абсолютный
нейтрофилез – свойствен септическим
и гнойно-воспалительным заболеваниям
(сепсис, пневмония, гнойные менингиты,
остеомиелит, аппендицит, гнойный
холецистит, пиелонефрит и др.). Обычно
нейтрофилез при гнойно-септических
заболеваниях сопровождается некоторым
омоложением – сдвигом лейкоцитарной
формулы влево до палочкоядерных и юных,
реже миелоцитов. Менее выражен нейтрофилез
при дифтерии и скарлатине.

При злокачественных заболеваниях крови
– гемопатиях (особенно при лейкозах) –
может наблюдаеться особенно высокий
лейкоцитоз, характерной особенностью
которого является наличие в периферической
крови незрелых форменных элементов
(лимфо- и миелобластов). При хроническом
лейкозе лекоцитоз особенно высок
(несколько сотен тысяч), причем в формуле
белой крови присутствуют все переходные
формы лейкоцитов. При остром лейкозе в
формуле крови обычно наблюдается hiatusleicemicus, когда в
периферической крови присутствуют как
особенно незрелые клетки, так и в
небольшом числе зрелые (сегментоядерные
нейтрофилы) без переходных форм.

Лимфоцитарный лейкоцитоз – абсолютный
лимфоцитоз – свойственен бессимптомному
инфекционному лимфоцитозу (иногда выше
100*109/л), коклюшу (20-30 *109/л),
инфекционному мононуклеозу. При первых
двух заболеваниях лимфоциты зрелые,
при инфекционном же мононуклеозе
необычной формы – широкоцитоплазменные
(«атипичные»).

Лимфоцитоз за счет незрелых клеток –
лимфобластов – свойствен лимфоидному
лейкозу. Относительный лимфоцитоз
отмечается при вирусных инфекциях
(грипп, ОРВИ, корь, краснуха и др.).

Эозинофильные лейкемоидные реакции в
виде нарастания числа эозинофилов в
периферической крови свойственны
аллергическим заболеваниям (бронхиальная
астма, сывороточная болезнь), глистным
инвазиям (аскаридоз, токсокароз и др.)
и протозойным инфекциям (лямблиоз и
др.).

Иногда наблюдаются моноцитарные
лейкемоидные реакции, природа которых
не всегда ясна. Относительный моноцитоз
свойствен краснухе, малярии, лейшманиозу,
дифтерии, ангине Венсана – Симановского,
эпидемическому паротиту и др.

Лейкопении чаще наблюдаются за
счет снижения нейтрофилов – нейтропении.
Нейтропенией у детей считается снижение
лейкоцитов (нейтрофилов) на 30% ниже
возрастной нормы. Нейтропении могут
быть врожденными и приобретенными. Они
часто возникают после приема лекарственных
препаратов (особенно цитостатических
– 6-меркаптопурина, циклофосфана и др.,
используемых при лечении онкологических
больных, а также сульфаниламидов), в
период выздоровления от брюшного тифа,
при бруцеллезе, период сыпи при кори и
краснухе, малярии. Лейкопении свойственны
вирусным инфекциям, а также ряду
заболеваний, отличающихся особо тяжелым
течением.

Нейтропения в сочетании с анемией
отмечается при гипопластической анемии.

Относительная и абсолютная лимфопения
наблюдается при иммунодефицитных
состояниях. Она развивается лишь через
несколько месяцев от начала признаков
иммунодефицита (преимущественно за
счет Т-лимфоцитов).

Геморрагический синдром.

Под термином «геморрагический синдром»
понимается повышенная кровоточивость
в виде кровотечений из слизистых оболочек
носа, появления кровоизлияний в кожу и
суставы, желудочно-кишечных кровотечений
и т.д. В клинической практике различают
5 основных типов кровоточивости:

  1. Гематомный с болезненными,
    напряженными кровоизлияниями, как в
    мягкие ткани, так и в суставы, выраженной
    патологией опорно-двигательного
    аппарата. Типично для гемофилии «А» и
    «Б».

  2. Петехиально-пятнистый (синячковый)
    характеризуется петехиями, экхимозами
    на коже и слизистых оболочках, спонтанными
    или возникающими при малейших травмах
    кровотечениями (носовыми, десневыми,
    маточными, почечными). Характерен для
    тромбоцитопений, тромбоцитопатий,
    редко встречающихся наследственных
    дефицитов факторов Х и П, иногда УП.

  3. Смешанный, синячково-гематомный
    характеризуется сочетанием
    петехиально-пятнистой кровоточивости
    с появлением отдельных больших гематом
    (забрюшинных, в стенки кишечника и т.д.)
    при отсутствии поражений суставов
    костей либо с единичными геморрагиями
    в суставы. Синяки могут быть обширными
    и болезненными. Такой тип кровоточивости
    наблюдается при тяжелом дефиците
    факторов протромбинового комплекса и
    фактора УШ, болезни Виллебранда,
    ДВС-синдрома, передозировке антикоагулянтов
    и тромболитиков, при появлении в крови
    иммунных ингибиторов факторов УШ и
    1Х.

  4. Васкулитно-пурпурный тип
    характеризуется геморрагиями в виде
    сыпи или эритемы (на воспалительной
    основе), возможно присоединение нефрита
    и кишечных кровотечений. Наблюдается
    при инфекционных и иммунных васкулитах,
    легко трансформируется в ДВС-синдром.
    Наиболее распространенным заболеванием
    этой группы является геморрагический
    васкулит (или синдром Шенляйна-Геноха).
    Геморрагический синдром представлен
    симметрично расположенными, преимущественно
    на конечностях в области крупных
    суставов, элементами, четко отграниченными
    от здоровой кожи, выступающими над ее
    поверхностью, представленными папулами,
    волдырями, пузырьками.

  5. Ангиоматозный тип наблюдается при
    телеангиоэктазиях, ангиомах,
    артерио-венозных шунтах, характеризуется
    упорными, строго локализованными и
    привязанными к локальной сосудистой
    патологии геморрагиями.

Читайте также:  Синдром патау фото на узи

Клиническое выделение типа кровоточивости
дает направленность лабораторных
исследований для уточнения диагноза
или причины геморрагического синдрома.

Синдром увеличения лимфатических
узлов.

Лимфатические узлы могут увеличиваться
при различных инфекциях, болезнях крови,
опухолевых процессах и т.д.

Острое увеличение одной группы
лимфатических узлов (региональное) в
виде местной реакции кожи над ними
(гиперемия, отек), болезненности возникает
при стафило- и стрептококковой инфекции
(пиодермия, фурункул, ангина, отит,
инфицированная рана, экзема, гингивит,
стоматит и др.). Иногда лимфатические
узлы нагнаиваются, что сопровождается
повышением температуры.

Диффузное увеличение затылочных,
заднешейных, тонзиллярных и других
лимфатических узлов отмечается при
краснухе, скарлатине, инфекционном
мононуклеозе, острых респираторно-вирусных
заболеваниях.

У детей старшего возраста реакция
подчелюстных и тонзиллярных лимфатических
узлов отчетливо выражена при лакунарной
ангине, дифтерии зева.

При острых воспалениях лимфаденит
почти всегда быстро исчезает.

Хроническое (длительное) увеличение
лимфатических узлов наблюдается при
хронических инфекциях, например при
туберкулезе.

Туберкулез периферических лимфатических
узлов ограничивается определенной
областью, чаще всего шейной группой.
Лимфатические узлы представляют собой
значительный, плотный, безболезненный
пакет, обнаруживающий тенденцию к
казеозному распаду и образованию свищей,
после которых остаются неровные рубцы.
Узлы спаяны между собой и кожей и
подкожной клетчаткой. Генерализованное
увеличение лимфатических узлов может
наблюдаться при диссеминированном
туберкулезе и хронической туберкулезной
интоксикации. В пораженных лимфатических
узлах развивается фиброзная ткань
(«железы камешки», по А.А.Киселю).

Другая хроническая инфекция – бруцеллез
– сопровождается диффузным увеличением
лимфатических узлов до размера лесного
ореха, малоболезненных. Одновременно
отмечается увеличение селезенки.

Из протозойных заболеваний лимфаденопатия
наблюдается при токсоплазмозе.

Генерализованное увеличение лимфатических
узлов можно наблюдать при грибковых
заболеваниях: гистоплазмозе, кокцидиомикозе
и др.

Увеличение регионарных (чаще подмышечных)
узлов с явлениями периаденита (спаянность
с кожей) отмечается при болезни «кошачьей
царапины». Одновременно может наблюдаться
озноб, умеренный лейкоцитоз.

Лимфатические узлы могут увеличиваться
при иммуно-воспалительных заболеваниях
(ревматоидный артрит, особенно его
острая форма – аллергический субсепсис
Висслера – Фанкони).

Значительной увеличение лимфатических
узлов наблюдается при заболеваниях
крови. При острых лейкозах отмечается
диффузное увеличение лимфатических
узлов. Оно появляется рано и лучше всего
выражено в области шеи, размеры их
невелики – до лесного ореха. Однако при
опухолевых формах размеры могут быть
значительными.

Лимфатические узлы часто становятся
центром опухолевых процессов – первичных
опухолей или метастазов в них. При
лимфосаркоме увеличение лимфатических
узлов можно видеть или прощупать в виде
больших или малых опухолевых масс,
которые вследствие прорастания в
окружающие ткани неподвижны и могут
давать симптомы сдавления (отек, тромбоз,
паралич). Увеличение периферических
лимфатических узлов является основным
симптомом при лимфогрануломатозе.
Увеличиваются шейные и подключичные
лимфатические узлы, которые представляют
собой конгломерат, пакет с нечетко
определенными узлами. Они вначале
подвижные, не спаяны между собой и
окружающими тканями. Позднее они могут
быть спаяны друг с другом и подлежащими
тканями, становятся плотными,
безболезненными или умеренно болезненными.

Читайте также:  Можно ли вылечить миофасциальный синдром

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Лейкопения (нейтропения) у детей – уменьшение циркулирующих в крови лейкоцитов ниже 4500 на 1 мкл, или на 2000 меньше возрастной нормы. Лейкоциты снижаются за счет угнетения их образования или быстрого разрушения. Снижение числа лейкоцитов ниже 1500 на мкл называют агранулоцитозом – это крайнее проявление лейкопении.

Классификация лейкопений

По происхождению лейкопении у детей бывают первичными (врожденными) и вторичными (приобретёнными).

Первичные (они же наследственные):

  • наследственная нейтропения Костмана – снижение нейтрофилов ниже 300 в 1 мкл c компенсаторным повышением других клеток лейкоцитарного ряда, которые обеспечивают нормальное общее лейкоцитарное число.
  • синдром Генслера – доброкачественная нейтропения с длительным циклическим течением, характерными нейтрофильными кризами (кратковременное падение уровней лейкоцитов);
  • синдром Чедиака-Хигаси – нейтропения развивается за счёт снижения длительности жизни нейтрофилов. У детей с этим синдромом также наблюдается альбинизм (отсутствие пигментации роговицы).

Вторичные – спровоцированные влиянием различных факторов:

  • физических (ионизирующее облучение);
  • химических (лекарственные препараты – барбитураты, цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды);
  • биологических (экзогенные и эндогенные факторы).
    К экзогенным биологическим факторам относят: бактерии, вирусы, паразиты, простейшие. Эндогенные биологические факторы – гормональные нарушения, воспалительные процессы.

Причины лейкопении у детей:

Инфекционного происхождения:

  • сепсис;
  • вирус герпеса 6 и 7 типа;
  • тиф и паратиф.

Неинфекционного происхождения:

  • ионизирующее облучение;
  • острый лейкоз;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • анафилактический шок;
  • плазмоцитома;
  • болезнь Аддисона-Бримера;
  • гиперспленизм (увеличение селезенки);
  • метастазы опухолей в костный мозг;
  • медикаментозная лейкопения.

Патогенетические механизмы лейкопений

Лейкоциты: классификация

  1. Нарушение образования лейкоцитов.
    Лейкоцитарный росток очень чувствительный к разнообразным патологическим влияниям, поэтому факторов, вызывающих угнетение образования лейкоцитов, много. На дифференцировку лейкоцитов влияют расстройства механизма гуморальной регуляции в результате гипотиреоза (снижение уровня гормонов щитовидной железы), гипокортицизма (надпочечная недостаточность), дефицитные состояния (гиповитаминоз витаминов В, фолиевой кислоты, недостаточность аминокислот для синтеза компонентов лейкоцита). Опухолевые процессы в костном мозге также оказывают негативное действие на дифференцировку лейкоцитов. Ионизирующее излучение затрагивает все ростки кроветворения.
  2. Усиленное разрушение лейкоцитов.
    Данный вариант лейкопении у детей крайне редкий. Суть патологического процесса заключается в продукции организмом антилейкоцитарных антител, которые разрушают лейкоциты. Большие дозы радиации тоже могут вызывать разрушение лейкоцитов.
  3. Перераспределительная лейкопения.
    Это лейкопении, которые возникают в результате шоковых состояний, тяжелой мышечной работы, феномена краевого стояния лейкоцитов. В данном случае лейкоциты не исчезают из кровеносного русла полностью, а временно его покидают, находясь в капиллярах мышц, почек, лёгких.
  4. Повышенная потеря лимфоцитов.
    Происходит при ожогах больших участков тела, гнойных процессах, наличии свищей лимфатических сосудов, лимфорее (нарушение целостности лимфатических сосудов).
  5. Лейкопения в результате гемоделюции (разведение крови).
    Этот вид относительной лейкопении встречается крайне редко и является результатом чрезмерной заместительной инфузионной терапии.

Клиническая картина

Симптомы лейкопении у детей зависят от формы заболевания и остроты патологического процесса.

Основными признаками развития лейкопении есть нарастающее снижение иммунитета у ребенка. Проявляется это состояние частыми инфекционными процессами, такими как пневмонии, стоматиты, гингивиты, пародонтит, фарингиты, гнойничковые заболевания кожи. Ребёнок значительно отстаёт в развитии от своих сверстников. Инфекционные болезни, которые переносит ребёнок, протекают в тяжелой форме и часто дают осложнения.

Крайней степенью лейкопении у детей является агранулоцитоз. Выделяют два вида этого патологического состояния: иммунный и миелотоксический.

Иммунный агранулоцитоз у детей чаще всего возникает вследствие токсического действия медикаментов. Развивается остро, через несколько часов после приема миелотоксических препаратов. Для начала болезни характерна высокая температура тела и быстрое присоединение сопутствующих инфекций (фарингит, гингивит, грибковые заболевания ротовой полости и носоглотки). Типичным симптомом есть некротическая ангина, места некроза часто кровоточат. Возможно развитие пневмонии, которая осложняется абсцессом лёгких. В крови отмечается лейкопения и абсолютный агранулоцитоз. Остальные клетки крови остаются в пределах нормы. Основным и самым опасным осложнением иммунного агранулоцитоза есть сепсис.

Одним из поводов назначить ребенку дополнительные исследования, является низкий уровень незрелых гранулоцитов в анализе крови: https://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/nezrelyie-granulotsityi-v-analize-krovi-vazhnyiy.html 

Миелотоксический агранулоцитоз у детей развивается внезапно, без видимой причины. В крови резко снижается количество лейкоцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов. При этом характерно отсутствие каких-либо клинических проявлений. Первыми признаками болезни являются повышение температуры, некротическая ангина, стоматит, геморрагический синдром. Клинические проявления данной формы острого агранулоцитоза у детей свидетельствуют о развитии глубоких изменений в клеточном составе крови и значительном поражении костного мозга.

Читайте также:  Синдром острой дыхательной недостаточности этиология

Важно отметить ещё один вид лейкопении, это постинфекционная лейкопения. Наиболее часто встречается лейкопения у детей после гриппа. Это кратковременный процесс и после освобождения организма от вируса на фоне адекватного лечения показатели крови самостоятельно нормализуются без особой коррекции.

Диагностика лейкопении

Первым диагностическим показателем при лейкопении есть общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. Важными показателями в анализе крови есть абсолютный уровень нейтрофилов, лейкоцитарная формула и количество эритроцитов и тромбоцитов. У детей основным показателем в общем анализе крови есть лейкоцитарная формула, так как важно определить соотношение всех форменных элементов. Если данного метода недостаточно, то исследуют спинномозговой пунктат.

Анализ крови с лейкоцитарной формулой – первичный способ диагностики детской лейкопении

Дополнительными методами диагностики могут быть биохимический анализ крови и маркеры вирусных гепатитов.

Лабораторные показатели, указывающие на лейкопению, следующие:

  • снижение уровня лейкоцитов до 4,5 г/л (при нормальном соотношении к ним лимфоцитов);
  • нейтропения – снижение уровня гранулоцитов меньше 1,5 г/л. Тяжесть патологического процесса напрямую зависит от числа гранулоцитов.
  • увеличение лимфоцитов в крови;

Стоит обратить внимание, что диагностика у детей напрямую зависит от их возраста. Стоит обратить особое внимание на детей в возрасте 6 месяцев и 6 лет, так как в этот период происходит физиологические изменения соотношений гранулоцитов к лимфоцитам, что ошибочно может быть принято за патологию.

Лечение лейкопении у детей

Не каждое снижение лейкоцитов в крови требует терапевтического вмешательства. Обязательным есть лечение лейкопении с нарушением функции костного мозга. Объёмы и методы лечения напрямую зависят от степени выраженности патологического процесса.

К лечебным мероприятиям при лейкопении относят:

  • изоляция пациента (детей помещают в изоляторы);
  • исключение цитостатиков и ионизирующего облучения;
  • постоянная санация кожи и слизистых оболочек.

Медикаментозное лечение включает:

  • использование физиологических стимуляторов образования лейкоцитов;
  • антибиотикотерапия бактериальных осложнений (используют антибиотики широкого спектра действия);
  • при поражении кишечника используют внутривенное питание больных;
  • использование кортикостероидов показано при иммунном происхождении лейкопении.

После перенесенной лейкопении ребенок нуждается в диспансерном наблюдении, во время которого проводят мониторинг уровня лейкоцитов в крови.

Стоит заметить, что у грудных детей присутствует явление транзиторной лейкопении, когда снижение уровня лейкоцитов не вызывает патологических состояний и не нуждается в коррекции. Явление подобной лейкопении у ребенка другой, более старшей возрастной группы, является патологией и требует терапевтического вмешательства.

Профилактика

Профилактика лейкопении проводиться лишь в случае известной причины её возникновения.

Источник