Синдрома бас при вертеброгенной цервикальной миелопатии
Прежде чем переходить к дифференицальной диагностике бокового амиотрофического склероза (далее — БАС) вначале необходимо рассмотреть его клинические проявления. Клиническая картина БАС складывается главным образом из следующих синдромов: вялые и спастические параличи конечностей, мышечные атрофии с фибриллярными и фасцикулярными подергиваниями, бульбарные расстройства. Условно можно выделить две стадии развития процесса: период предвестников и период выявления основной локализации поражения (локальный период). Первыми признаками болезни, на которые обращают внимание пациенты, являются двигательные нарушения. Отмечается слабость в руках, развивается атрофия мышц плечевого пояса, верхних конечностей, наблюдаются фасцикулярные сокращения. Последние могут появиться за несколько месяцев до возникновения других признаков. Характерно сочетание амиотрофий с одновременным повышением мышечного тонуса, одни рефлексы выпадают, другие резко повышаются. Определяются патологические кистевые знаки. Начинают проявляться проводниковые симптомы: нарастает слабость в ногах, повышается мышечный тонус, отмечается гиперрефлексия, определяются патологические стопные рефлексы сгибательного и разгибательного ряда. Походка становится спастико-паралитической, а в терминальной стадии констатируется тетраплегия — преимущественно вялая верхняя и спастическая нижняя. Одновременно выявляются бульбарные нарушения: дизартрия, дисфагия, дисфония, атрофия мышц языка, фибрилляции, парез мягкого неба, выпадение небного и глоточного рефлексов. Лицо становится амимичным, наблюдается гиперсаливация. Голова больного свисает. Могут отмечаться надъядерные признаки: высокий нижнечелюстной рефлекс, симптомы орального автоматизма — хоботковый, хватательный, ладонно-подбородочный, насильственный смех или плач и др. Появление бульбарного (псевдобульбарного) синдрома — последний этап в течении заболевания. Интеллект сохранен до конца жизни больного. Сенсорных расстройств, как правило, не бывает, функция тазовых органов не нарушена. Ликвор и глазное дно в пределах нормы. Морфологический состав крови без особенностей, отмечаются лишь незначительные признаки, указывающие на нарушение обмена веществ — белкового, углеводного, кислотного. В зависимости от проявления первых признаков БАС «по длиннику» спинного мозга выделяют следующие четыре формы: шейно-грудную, пояснично-крестцовую, бульбарную и высокую (церебральную). При шейно-грудной локализации патологический процесс идет вверх и вниз, при пояснично-крестцовой — вверх. Наиболее коварными формами являются бульбарная и редко встречающаяся церебральная. Выделяют еще три клинических варианта БАС «по поперечнику» спинного мозга: полиомиелитический — преимущественное поражение клеток передних рогов; спастический — превалирование проводниковых двигательных нарушений; классический — равномерное поражение передних рогов и пирамидных канатиков. Подобные классификации условны. Течение болезни хроническое, неуклонно прогрессирующее, злокачественное. Продолжительность жизни пациентов зависит от формы: при церебральной – 3-4 года; бульбарной – 5-6 лет; шейно-грудной – 10-12 лет. Большинство больных умирают от дыхательной недостаточности, обусловленной парезом диафрагмы.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Перед неврологами, нейрохирургами, врачами общей практики нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике БАС как самостоятельного заболевания и синдрома БАС, вызванного иным цереброспинальным процессом. Наибольшие трудности встречаются на ранних стадиях заболевания, и чаще всего они касаются истинного БАС и синдрома БАС при вертеброгенной цервикальной миелопатии — клинические проявления обоих заболеваний весьма схожи. Чаще болеют мужчины в возрасте 40-50 лет. Заболевания проявляются исподволь, без видимой причины и имеют прогрессирующее течение. На передний план выступают спастико-атрофические парезы рук, пирамидные знаки, сенсорные расстройства носят нечеткий локальный характер. Наконец, на определенном этапе развития патологического процесса появляются симптомы дисфункции стволовых структур. Однако для синдрома БАС, обусловленного вертеброгенной цервикальной миелопатией, характерны некоторые отличительные признаки. Боли и парестезии в области шеи и рук, усиливающиеся после физической нагрузки или переохлаждения, сухожильно-периостальные рефлексы постепенно угасают. Проводниковая пирамидная недостаточность возникает на поздних этапах и в ряде случаев сопровождается нарушением функции тазовых органов. Кроме того, неврологические проявления шейного остеохондроза могут включать кардиалгический, кохлео-вестибулярный, артропатический синдромы, скаленус-синдром и др. Бульбарные расстройства, облигатные для БАС, наблюдаются редко, а у пожилых людей имеют место рефлексы орального автоматизма различной степени выраженности. Течение процесса более благоприятное, наблюдается редукция симптомов или их стабилизация под влиянием сосудокорригирующего лечения и физиотерапии. На спондилограммах, миелограммах, КТ и МРТ обнаруживаются задние остеофиты на нескольких уровнях, сужение позвоночного канала. Ликвор и ликвородинамические пробы не имеют особых отклонений от нормы, за исключением редких случаев, когда выявляется частичный блок спинального субарахноидального пространства и умеренный гиперальбуминоз в спинномозговой жидкости.
Сходная клиническая картина объединяет спинальную форму рассеянного склероза и шейно-грудную форму БАС. При рассеянном склерозе в неврологическом статусе констатируют нижний спастический парапарез, отсутствие брюшных рефлексов, тазовую дисфункцию, «мерцание» признаков и др. Однако при рассеянном склерозе рано или поздно выявляются триада Шарко, пентада Марбурга, диссоциация симптомов. Верификация диагноза достигается посредством МРТ, электромиографии и динамического наблюдения. Переднероговую (полиомиелитическую) форму БАС следует отличать от прогредиентного варианта клещевого энцефалита и подострого полиомиелита. В пользу последних свидетельствуют наличие острого дебюта, анамнестические данные (укус клеща), положительные серологические пробы и ликворное «зеркало». Кроме того, для переднероговой формы БАС характерно раннее угасание сухожильно-периостальных рефлексов, быстрое развитие асимметричных атрофий. Признаки пирамидной неполноценности весьма скудные. Бульбарный симптомокомплекс появляется поздно и сопровождается респираторными нарушениями. «Диагностической ловушкой» долгое время считались краниоспинальные опухоли, по клинической картине напоминающие ряд органических заболеваний ЦНС данной локализации. Однако широкое внедрение восходящей и нисходящей миелографии, КТ и МРТ радикально упростило распознавание новообразований спинного мозга. Порой приходится проводить грань между БАС и сирингомиелобульбией. Облигатными признаками последней нозологии (сирингомиелобульбии) являются сегментарный диссоциированный тип сенсорных расстройств, наличие артропатий, дизрафического статуса и доброкачественное течение. БАС может напоминать наследственную мозжечковую атаксию, которой свойственны атрофии мышц, фасцикуляции, признаки поражения корково-мышечных путей. Однако наследственной атаксии свойственны координационные и чувствительные нарушения, атрофия зрительных нервов, супрануклеарная офтальмоплегия. Также решающее значение в дифференциальной диагностике имеет медико-генетическое обследование.
БАС в той или иной степени может имитировать ряд органических заболеваний нервной системы: плечевой плексит, хронический менингомиелит, экзогенная или эндогенная метаболическая миелопатия, спинная сухотка, пострадиационная миелопатия, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, бульбоспинальная амиотрофия Кеннеди, болезнь Кульберга-Валандара и др. В таких случаях проводится целенаправленный поиск патогномоничных феноменов, свойственных названным нозологическим формам, — анализ клинической картины, учет результатов вспомогательных методов обследования, динамическое наблюдение, оценка эффективности комплексной терапии. Совокупность полученных данных позволяет в конечном итоге определить характер краниоспинальной патологии.
В настоящее время не существует специфических биохимических и патоморфологических маркеров БАС. Лишь электромиография позволяет подтвердить поражение передних рогов спинного мозга, которое не может быть объяснено каким-либо другим локальным процессом. Что же касается других вспомогательных методов обследования (спондилография, анализ ликвора, миелография, КТ, МРТ и др.), то они применяются не столько для постановки диагноза БАС, сколько для распознавания иных заболеваний, дающих сходную с БАС неврологическую симптоматику.
Источник: «Клиника и дифференциальная диагностика бокового амиотрофического склероза» Протас Р.Н., Витебский государственный медицинский университет. Статья опубликована в журнале «Медицинские новости» №1 2004.
подробнее о БАС читайте в статье: Боковой амиотрофический склероз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
Вертеброгенная миелопатия – заболевание позвоночника, возникающее вследствие нарушения его функции. Оно может быть врожденным или приобретенным. Провоцирующими факторами патологии считаются межпозвоночные грыжи и остеохондроз. В основном болезнь затрагивает область груди и шеи. Она бывает острого и хронического течения.
Причины
Вертеброгенная шейная миелопатия возникает на фоне таких причин:
- ущемление спинного мозга — сопровождается онемением туловища и конечностей, слабостью мышц и бессилием, болью в шее и ограничением подвижности;
- смещение позвонков — вызывает боль, насморк, боль в шее и ушах, бессонницу и хроническую усталость;
- межпозвоночная грыжа — характеризуется болью в спине, усиливающейся при ходьбе или поднятии тяжестей, частыми приступами головокружения, высоким артериальным давлением и онемением рук;
- инфекции;
- опухоли;
- остеохондроз;
- аномалии развития позвоночника;
- врожденные дефекты сосудов;
- воспаление спинного мозга;
- травмы;
- радиоактивное облучение.
В редких случаях вертеброгенная миелопатия появляется после хирургической операции на области позвоночника. Острая стадия заболевания возникает после механического повреждения при падении с высоты или дорожно-транспортном происшествии.
Диагностика
В первую очередь врач проводит пальпацию болезненных участков и тестирует чувствительность кожного покрова, мышечной силы и сухожильных рефлексов. Для выявления вертеброгенной миелопатии обязательно следует выполнить компьютерную томографию и МРТ.
При подозрении на наличие новообразований или чтобы понять, имеется ли сужение позвоночного канала, потребуется проведение миелографии. Чтобы проверить прохождение электрического возбуждения по периферическим нервам и спинному мозгу, назначают электромиографию. Обнаружить наличие инфекции или аутоиммунных патологий спинного мозга можно с помощью анализа крови. Лечением вертеброгенной миелопатии занимается врач-травматолог. В некоторых случаях могут потребоваться консультации ортопеда, невролога и хирурга.
Для диагностики вертеброгенной миелопатии в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:
К какому врачу обратиться
Если симптомы миелопатии появились после травмы, запишитесь на прием к травматологу. При долго текущем остеохондрозе или спондилезе обратитесь к ортопеду. При необходимости врач может привлечь невролога или проводить к хирургу, который проведет операцию. В реабилитации часто участвуют мануальный терапевт, физиотерапевт, специалист по ЛФК и лечебному массажу.
Лечение вертеброгенной миелопатии
Пациенту при вертеброгенной миелопатии в течение курса лечения врач назначает носить ортопедический воротник Шанца. Его действие направлено на то, чтобы временно разгрузить шейный отдел позвоночника. С помощью воротника можно устранить боль и обеспечить удобство. Носить его необходимо по несколько часов в день. Также полезными окажутся физиотерапевтические процедуры для укрепления мышц шеи. Пациент должен выполнять лечебную гимнастику, но только не в период обострения.
Медикаментозная терапия включает прием нестероидных противовоспалительных препаратов. В первые дни лечения лекарства используют в виде раствора для инъекций, далее его разрешается принимать в форме таблеток. Также эффективно применять миорелаксанты. Они снимают напряжение мышечной ткани, вызывающей болевые ощущения. Такие лекарства используются только в условиях стационара, поскольку они имеют множество противопоказаний и побочных действий.
Если консервативное лечение не помогло, то потребуется хирургическое вмешательство. В ходе операции хирург может удалить пораженные диски или установить искусственные.
Лечить вертеброгенную миелопатию можно с помощью физиотерапевтических процедур. К самым эффективным относятся грязелечение, радоновые и солевые ванны, электрофорез и парафинотерапия. Мануальная терапия направлена на вправление позвонков.
Для лечения вертеброгенной миелопатии в сети клиник ЦМРТ применяют разные методы:
Осложнения
При отсутствии лечения вертеброгенной миелопатии к опасным последствиям врачи относят парезы и параличи. В некоторых случаях пациенту необходима длительная реабилитация, однако не всегда наступает полное восстановление.
Смещение позвонков в шейном отделе может привести к таким осложнениям:
- частые головные боли и головокружения;
- снижение зрения;
- болезни щитовидной железы;
- нарушение слуха;
- хрипота.
Если смещение произошло в грудном отделе, то возникают следующие осложнения:
- частые простудные заболевания;
- заболевания печени;
- аритмия;
- изжога;
- ревматизм;
- атрудненное дыхание.
При нарушениях в поясничном отделе последствия оказывают негативное влияние на работу кишечника и половой системы.
Если у пациента межпозвоночная грыжа, то она может привести к необратимым повреждениям нервов, отвечающих за функционирование мочевого пузыря и кишечника. Также его будет беспокоить хроническая боль, вызывающая неврологические нарушения и бессонницу, шум в ушах, скованность при поворотах шеи и болевой синдром в грудной клетке.
Невылеченная грыжа провоцирует атрофию мышц спины и нижних конечностей, в результате человек теряет способность выполнять любые действия.
Профилактика вертеброгенной миелопатии
Для предотвращения развития вертеброгенной миелопатии следует выполнять несложные правила:
- контролировать осанку;
- ежедневно выполнять умеренные физические упражнения;
- своевременно лечить заболевания позвоночника;
- беречь спину от переохлаждений;
- укреплять поясницу с помощью лечебной гимнастики;
- избегать механических повреждений позвоночника;
- соблюдать диету, обогатив рацион продуктами с высоким содержанием витаминов и микроэлементов.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Общие сведения
Миелопатия спинного мозга — это тяжелый соматический синдром, обобщающий различные по этиологическому признаку поражения спинного мозга, сопутствующий многочисленным патологическим процессам и проявляющийся нейродегенеративными изменениями в отдельных спинномозговых сегментах имеющий, как правило, хроническое течение.
Миелопатия всегда возникает вследствие различных патологических нарушений в организме (осложнение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, травм и опухолей позвоночного столба, патологий сосудистой системы, токсического воздействия, соматических заболеваний и инфекционных поражений).
В зависимости от этиологического фактора, т.е. от заболевания, ставшего предпосылкой развития миелопатии, при постановке диагноза указывается эта болезнь/патологический процесс, например, сосудистая, диабетическая, компрессионная, алкогольная, вертеброгенная, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и др., то есть таким образом указывается на происхождение синдрома (природу поражения спинного мозга). Очевидно, что при разных формах миелопатии спинного мозга лечение будет существенно отличаться, поскольку необходимо воздействие на основную причину, которая вызвала соответствующие изменения. По МКБ-10 миелопатия кодируется G95.9 (Болезнь спинного мозга неуточненная).
Достоверно точной информации о частоте встречаемости в целом миелопатии нет. Существует лишь информация о некоторых наиболее распространенных причинах ее формирования. Так в США ежегодно происходит от 12 до 15 тысяч травм спинного мозга, а у 5%-10% пациентов со злокачественными опухолями существует высокая вероятность метастазов в эпидуральное пространство позвоночника, что является причиной более 25 тысяч случаев миелопатии в год.
Некоторые виды миелопатии являются относительно редкими (сосудистая миелопатия), другие (цервикальная спондилогенная миелопатия) встречается у почти 50% лиц мужского пола и 33% у женщин в возрасте после 60 лет, что обусловлено выраженностью дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и нарастание проблем со стороны сосудистой системы, характерных для людей пожилого возраста. Наиболее часто поражается шейный и поясничные отделы позвоночника и значительно реже встречается миелопатия грудного отдела позвоночника.
Патогенез
Патогенез развития миелопатии существенно различается в зависимости от заболевания, вызвавшего тот или иной вид миелопатии. Во множестве случаев патологические процессы, лежащие в основе развития заболевания, локализуются вне спинного мозга и рассмотреть их в пределах одной статьи не представляется возможным.
Классификация
В основу классификации положен этиологический признак, в соответствии с которым выделяются:
- Вертеброгенная (дискогенная, компрессионная, спондилогенная) — может быть обусловлена, как травмами позвоночника (посттравматическая), так дегенеративными изменениями в позвоночном столбе (смещение позвонков, остеохондроз, спондилез с выраженным разрастанием остеофитов, стеноз спинномозгового канала, грыжа межпозвоночного диска и др.).
- Дисциркуляторная (ишемическая) — сосудистая, атеросклеротическая, дисциркуляторная, развивается вследствие медленно прогрессирующей хронической недостаточности (ишемии) спинномозгового кровообращения.
- Инфекционная — развивается под воздействием патогенной микрофлоры (энтеровирусы, вирус герпеса, бледная трепонема) и часто является следствием септицемии, пиодермии, остеомиелита позвоночника, СПИДа, болезни Лайма и др.
- Миелопатии, вызванные различного рода интоксикациями и физическими воздействиями (токсические миелопатии; лучевая миелопатия).
- Метаболическая — обусловлена метаболическими расстройствами и осложнением эндокринных заболеваний.
- Демиелинизирующая. В ее основе лежат патологические процессы, вызывающие разрушение (демиелинизацию) миелиновой оболочки нейронов, что приводит к нарушению процессов передачи импульсов между нервными клетками спинного и головного мозга (рассеянный склероз, болезнь Бало, болезнь Канавана и др.).
По локализации патологического процесса выделяется:
- Миелопатии шейного отдела позвоночника (син. цервикальная миелопатия).
- Миелопатии грудного отдела позвоночника.
- Миелопатии поясничного отдела.
Причины
К основным причинам развития миелопатий относятся:
- Компрессия (сдавливание), возникающая в результате травм позвоночника со смещением позвоночных сегментов, спондилолистеза, спондилеза, первичной/метастатической опухоли спинного мозга, эпидурального абсцесса и гематомы, субдуральной эмпиемы, грыжи межпозвонкового диска, туберкулезного спондилита, подвывиха в атлантоаксиальном сочленении, вторичного спаечного процесса и др.
- Нарушение кровообращения в спинном мозге, обусловленное вышеперечисленными причинами, так и различного рода сосудистой патологией, которая формирует медленно прогрессирующую хроническую недостаточность кровоснабжения: атеросклероз, эмболии, тромбозы, аневризма, венозный застой, развивающимся вследствие сердечно-легочной/сердечной недостаточности, сдавление венозных сосудов на различных уровнях позвоночника.
- Воспалительные процессы с локализацией в спинном мозге, обусловленные патогенной микрофлорой, травмой или в силу других обстоятельств (спинальный арахноидит, туберкулез, болезнь Бехтерева, миелит и др.).
- Нарушение процессов метаболизма в организме (гипергликемия при сахарном диабете).
Несмотря на многообразие причин, основной предпосылкой формирования миелопатии принято считать прогрессирующий длительно протекающий остеохондроз (вертеброгенная, дискогенная, компрессионная, дегенеративная миелопатия).
Симптомы
Симптомы миелопатии варьируют в широком диапазоне в зависимости от причин заболевания, уровня поражения, тяжести состояния, характера патологического процесса (острый/хронический). К общим симптомам относятся:
- Постоянный/возникающий при движении интенсивный болевой синдром в спине ноющего/тупого характера.
- Онеменение верхних/нижних конечностях, слабость, нарушения мелкой моторики (при застегивании одежды, письме и др.).
- Снижение в различной степени температурной и болевой чувствительности, появление дисфункции тазовых органов (мочеиспускания).
- Развитие сочетанных спастических парезов и параличей, вызывающих нарушения походки.
Из всего многообразия видов миелопатий рассмотрим лишь несколько, наиболее часто встречающихся в тех или иных отделах позвоночника.
Миелопатия шейного отдела позвоночника (син. цервикальная миелопатия)
Шейная спондилогенная миелопатия относится к одной из частых причин дисфункции спинного мозга нетравматического характера у людей старшего возраста с развитием спастического тетра- и парапареза. Ведущим патофизиологическим механизмом этого заболевания является ишемия спинного мозга, обусловленная его компрессией с нарастающими дегенеративными процессами структур шейного отдела позвоночного столба (фото ниже).
Симптомы отражают нарушения функции верхнего мотонейрона, поражение задних столбов спинного мозга и пирамидных трактов. Градация выраженности нарушения во многом определяется конкретным механизмом развития миелопатии. Так, при компрессионном характере поражении шейного отдела отмечается сочетанность нижнего спастического парапареза и спастико-атрофического пареза рук.
При этом, характерно их изолированное проявление или преобладание расстройств двигательных над чувствительными. Основными жалобами являются: боль в руках с латеральной/медиальной стороны, затруднения при выполнении тонких движений, парестезии в руках, слабость и неловкость в ногах, нарушение походки, развитие нейрогенного мочевого пузыря.
Симптомы миелопатии шейного отдела позвоночника при компрессионно-сосудистом механизме развития имеют характерные отличия, что обусловлено компрессией передней спинальной артерии конечных внутримозговых ветвей. А поскольку эти кровеносные ветви кровоснабжают различные структуры спинного мозга дифференцированно, то формируются дополнительно и «нетипичные» варианты миелопатии (так называемые «синдромы поражения определенной артерии»): полиомиелитический синдром, синдром сирингомиелии, синдром амиатрофического склероза и др. Так, для синдрома передней спинальной артерии характерно сочетание пареза с нарушением чувствительности в верхних конечностях.
Пирамидный синдром характеризуется несимметричным спастическим тетрапарезом в руках, что обусловлено поражением глубоких пирамидных проводников, отвечающих за верхние конечности. Атрофический синдром проявляется слабостью в мышцах верхних конечностей, атрофиями и фибриллярными подергиваниями, низкими сухожильными рефлексами верхних конечностей.
Цервикальная миелопатия при сосудистом варианте развития миелопатии (сосудистая миелопатия шейного отдела) характеризуется более выраженными и распространенными по длиннику двигательными спинальными сегментарными расстройствами, сочетающихся с ишемией структур входящих в бассейн кровоснабжения передней спинальной артерии (фасцикуляция мышц, отсутствие/снижение рефлексов на руках, амиотрофии).
Миелопатия поясничного отдела
Наиболее часто встречается дискогенная миелопатия поясничного отдела напрямую обусловленная повреждением межпозвоночного диска, являющейся одним из осложнений остеохондроза позвоночника у пациентов в возрасте после 45 лет и характеризуется хроническим течением. Реже причиной дискогенной миелопатии являются травмы позвоночника и для такой патологии характерно крайне острое течение.
Развитие заболевания обусловлено дегенеративными изменениями в межпозвоночном диске, которые приводят к растяжению/разрыву фиброзного кольца диска и к отрыву его периферических волокон от тел позвонков. Как следствие происходит смещение диска в заднелатеральном направлении, что и приводит к компрессии спинного мозга и прилегающих кровеносных сосудов (фото ниже).
В симптоматике дискогенной поясничной миелопатии наиболее часто встречаются интенсивная радикулярная боль, парезы дистальных отделов ног, снижение мышечной силы ног, нарушение функции органов таза и снижение чувствительности в сакральных сегментах.
Дискогенная миелопатия может осложняется спинальным инсультом (острым расстройством кровообращения) с развитием синдрома трансверзального поражения спинного мозга, для которого характерны сочетание спинальных параличей нижних конечностей с тазовыми нарушениями и глубокой циркулярной гипестезией.
Анализы и диагностика
В основе диагностики миелопатий мануальный осмотр, проверка чувствительности/рефлексов в определенных точках и инструментальные методы исследования, включающие:
- Обзорную/прицельную рентгенографию позвоночного столба в нескольких проекциях.
- Электронейрограмму.
- Компьютерную томографию.
- Магнитно-резонансную томографию.
- Контрастные методы исследования (дискография, пневмомиелография, миелография, веноспондилография, эпидурография).
При необходимости (подозрение на отравление тяжелыми металлами, дефицит витамина В12) назначаются лабораторные исследования. При подозрении на инфицирование проводится спинномозговая пункция.
Лечение
Поскольку миелопатия является обобщенным термином универсальное (стандартизованое для всех случаев) лечение отсутствует, и лечебная тактика определяется в каждом конкретном случае в зависимости от причин, лежащих в основе развития миелопатии. Из общих при принципах лечения можно отметить:
- Для купирования болевого синдрома, уменьшения отека и снижения воспалительного процесса назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин, Ибупрофен, Ортофен, Диклофенак, Мелоксикам и др.). При сильно выраженной боли, обусловленной сдавлением нервных корешков, назначаются стероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон и др.).
- Для снятия спазма мышц и уменьшения ощущений назначаются миорелаксанты (Мидокалм, Сирдалуд, Баклосан, Толперизон).
- С целью защиты тканей от гипоксии и нормализации метаболизма используются Актовегин, Церебролизин, Пирацетам и др.
- При наличии инфекции назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя заболевания.
- При необходимости — препараты, восстанавливающие хрящевую ткань (Глюкозамин с хондроитином, Алфлутоп, Артифлекс Хондро, Румалон и др.).
- При ишемической миелопатии назначаются сосудорасширяющие препараты (Папаверин, Кавинтон, Но-Шпа, и нейропротекторы (Глицин, Луцетам, Гамма-аминомасляная кислота, Ноотропил, Гаммалон и др. Для нормализации кровообращения в мелких сосудах и реологических свойств крови — Трентал, Танакан, Пентоксифиллин.
- Для укрепления иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы или витамины В1 и В6.
Доктора
Лекарства
Индометацин, Ибупрофен, Ортофен, Диклофенак, Мелоксикам, Преднизолон, Дексаметазон, Мидокалм, Сирдалуд, Баклосан, Толперизон, Актовегин, Церебролизин, Пирацетам, Глюкозамин с хондроитином, Алфлутоп, Артифлекс Хондро, Румалон, Папаверин, Кавинтон, Но-Шпа, Глицин, Луцетам, Гамма-аминомасляная кислота, Ноотропил, Гаммалон, Трентал, Танакан, Пентоксифиллин, витамины В1 и В6.
Процедуры и операции
В лечении миелопатии широко используются физиотерапевтические методы — магнитотерапия, чрескожная электрическая стимуляция, УВЧ, тепловые процедуры (озокерит, парафинотерапия), электрофорез, рефлексотерапия. Для профилактики контрактур и восстановления двигательной активности назначают лечебную физкультуру и миофасциальный/рефлекторно-точечный/вибрационный массаж, при парезах — механотерапию. На определенном этапе восстановительной терапии широко используется грязелечение, радоновые сероводородные и скипидарные ванны.
Хирургическое лечение используется для исправления деформации позвоночника при посттравматических миелопатиях (фиксация отломков, удаление части травмированного позвонка, фиксация позвоночника при посттравматической нестабильности). Для устранения сдавления спинного мозга проводятся дискэктомия, ламинэктомия. По показаниям — дренирование посттравматической кисты, замена диска на эндопротез, удаление гематомы и др.
Диета
Специально разработанной диеты при миелопатиях нет. Рекомендовано диетическое питание, соответствующее заболеванию, вызвавшего развитие миелопатии.
Профилактика
Поскольку миелопатия является следствием целого ряда заболеваний и патологических процессов предотвратить ее чрезвычайно сложно. В основу профилактики можно положить правила здорового образа жизни (занятие спортом, отказ от вредных привычек, правильное полноценное питание), предупреждение спинальных травм. Особенно важно поддерживать в хорошем состоянии позвоночник, постоянно укрепляя мышечный корсет, оберегая его от физических перегрузок и переохлаждения.
Последствия и осложнения
Последствия миелопатии варьируют в широких пределах от полного восстановления функций до серьезных осложнений в виде хронического болевого синдрома, снижения чувствительности кожи верхних/нижних конечностей, ослабления/отсутствия рефлексов, нарушения функции кишечника/мочевого пузыря, паралича конечностей с утратой подвижности.
Прогноз
У 60% пациентов с миелопатией отмечается полный/частичный регресс неврологической симптоматики. У 20% пациентов состояние существенно не меняется и остается стабильным, но при этом отмечается функциональная адаптация к возникшему неврологическому дефекту и у 10% пациентов отмечается прогрессирование с постепенным усугублением симптоматики.
При хронических компрессионных миелопатиях в тканях мышц, нервах и непосредственно в спинном мозге нарастают необратимые деструктивные изменения – атрофия мышц, разрастание соединительной ткани. Поэтому даже в случаях устранения сдавливающего фактора восстановить полностью чувствительные/двигательные функции невозможно, а сформировавшиеся неврологические нарушения носят необратимый характер, что является причиной инвалидизации больного.
Список источников
- Агасаров Л., Петров А. Нейровертеброгенные синдромы // МГ. — 2003. — № 24. — С. 8-9.
- Камалов И.И. Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника / И.И. Камалов // Вертеброневрология. — 1995. — №1-2. — С. 24-31.
- 3аббарова А.Т. Центромедуллярная шейная миелопатия: клиническое значение спондилогенного фактора и синдрома «тесной большой цистерны» / А.Т. Заббарова, Э.И. Богданов // Невр. вестник. Журнал им. В.М. Бехтерева — 2011. -№ 1. — С. 87-90.
- Горбунов Ф. Е., Пенионжкевич Д. Ю. Цервикальная миелопатия и её лечение физическими факторами/ В помощь практическому врачу, 2001-N 6, с. 46-50.
- Некрасов А.К., Некрасов М.А., Игошин Ю.А., Серегин A.B., Шевчук В.В., Гоголев А.Ю. Острая дискогенная поясничная миелопатия: клиническая характеристика и варианты течения» Вестник Ивановской медицинской академии Т. 12, N° 3-4, 2007
Источник