Синдром желтухи и геморрагический синдром

Синдром желтухи и геморрагический синдром thumbnail

Пожелтевшая кожа, склеры, слизистые – все это проявления синдрома желтухи. Признак нарушений функционирования организма. Синдром не является самостоятельным заболеванием, только сигналом о проблемах.

Что такое синдром желтухи?

Синдром желтухи – окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, склер человека в желтые оттенки. Виновник – пигмент билирубин, возникающий при разрушении эритроцитов. Процесс образования и распада происходит постоянно, на всем протяжении жизни. Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, разделяется на глобин, гемосидерин, начинающие образование новых эритроцитов, и третий элемент – гематоидин, продолжающий процесс превращения.

Сначала в биливердин, затем – билирубин. Полученный пигмент не связанный, токсичен, не растворяется в воде, не может выводиться самостоятельно с мочой, при избытке придает коже желтый цвет. Попадая в печень, соединяется с глюкуроновой кислотой, получает водорастворимые свойства. Выводится желчными протоками в кишечник, где распадается на уробилин, стеркобилин. Затем организм очищается от излишков через выделительные системы.

Нарушение процесса выделения билирубина приводит к превышению допустимого уровня в крови, к желтухе. Интенсивность, оттенок окраски зависят от этапа, на котором происходит сбой.

Причины желтухи

Синдром желтухи вызывается тремя причинами.

  • Увеличение количества билирубина из-за массивной гибели эритроцитов. Встречается при генетических нарушениях, аутоиммунных заболеваниях, анемиях, патологиях селезенки, неонатальной желтухе, малярии, лейкозе.
  • Нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах. Провоцируется острым, хроническим течением гепатита, циррозом печени, интоксикацией алкоголем, вирусами, ядами, грибами, лекарственными препаратами, раковыми опухолями печени.
  • Препятствия поступлению желчи в кишечник через протоки. Причины – образование камней, кисты, раковые опухоли, сужение протоков, дискинезии.

Виды желтухи

Синдром желтухи классифицируется в соответствии с причинами, вызвавшими его появление.

  • Гемолитическая. Происхождение данного вида связано с гемолизом эритроцитов, проблема в системе кроветворения. Называют также надпеченочной, не зависящей от функционирования печени.
  • Паренхиматозная, печеночная. Связана с повреждением гепатоцитов, паренхимы печени. Нарушена деятельность самой железы. Пигменты из травмированных клеток попадают в кровь, окрашивая кожу в желтый цвет.
  • Механическая, подпеченочная. Вызвана различными препятствиями, возникшими на пути выделения желчи в двенадцатиперстную кишку по протокам. Желчь, не имеющая путей оттока, попадает в кровеносное русло, вызывая изменение цвета кожных покровов.

Синдром желтухи разделяют на истинный и ложный. Псевдожелтуха отличается нормальным функционированием органов, вызывается употреблением значительного количества пищевых продуктов, содержащих высокую концентрацию каротина. В случае ложной желтухи окрашивается только кожа. Склеры, слизистые остаются сохранны.

Желтуха – признак холестатического синдрома, снижения выброса желчи в двенадцатиперстную кишку. Вызывается нарушением образования, выделения. Различают внутрипеченочный синдром, дефект синтеза желчи, и внепеченочный – патология желчных проток. Несложно догадаться, для какой желтухи характерен синдром холестаза – паренхиматозной и механической.

Диагностика и симптомы

Для дифференцирования заболеваний при синдроме желтухи проводят следующие диагностические мероприятия.

  • Сбор анамнестических данных. Обращают внимание на характер, интенсивность болевого синдрома, наличие диспепсии. Повышение температуры тела, астенические проявления. Жалобы на кожный зуд.
  • Осмотр пациента. При пальпации выявляется увеличение печени, селезенки.
  • Общие клинические анализы.
  • Биохимические анализы крови.
  • Анализы на антитела к вирусам гепатита.
  • Ультразвуковая диагностика.
  • Фиброгастродуоденоскопия.
  • Холецистография.
  • МРТ печени.

Симптоматика различна для каждого вида желтухи.

  • Гемолитическая. Лимонные тона кожных покровов. В биохимии возрастание уровня несвязанного билирубина, сывороточного железа. В общих анализах – анемия. Моча приобретает темный цвет, цвет кала – темный. Пальпируется увеличенная селезенка.
  • Паренхиматозная. Кожные покровы шафранного цвета. В биохимии – увеличение всех фракций билирубина, АЛТ, АСТ, снижение белка, протромбина. Пациент жалуется на тошноту, рвоту, кожный зуд, боли в области правого подреберья. Печень, селезенка увеличены. Моча цвета пива, кал обесцвечен. Температура тела повышается.
  • Механическая. Кожа приобретает серо-зеленый оттенок. Жалобы на выраженный зуд, не снимающийся антигистаминными препаратами. Боли носят приступообразный характер. В биохимии – повышен прямой билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза. Желчный пузырь увеличен, болезненный. Снижена масса тела, авитаминоз. Моча темная, кал светлый. Высокая температура тела, выраженные сосудистые звездочки.

Лечение желтухи

Основа терапии – устранение заболевания, вызвавшего поражение.

  • Вирусные гепатиты. Противовирусные препараты, постельный режим, витаминотерапия, кортикостероиды, интерфероны, ферменты, гепатопротекторы, при необходимости – инфузионная терапия.
  • Токсические гепатиты. Устранение отравляющего фактора, симптоматическая терапия, гепатопротекторы.
  • Циррозы печени. Гепатопротекторы, ограничение белка, борьба с портальной гипертензией, кровотечениями из варикозных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Снижение проявлений асцита, гепаторенального синдрома. Трансплантация донорского органа.
  • Онкологические поражения. Химиотерапия, введение этанола, оперативное лечение.
  • Желчнокаменная болезнь. Растворение камней урсодезоксихолевой кислотой, разрушение ударной волной, хирургическое удаление.
  • Физиологическая желтушка новорожденных. Фототерапия, раннее приложение к груди, грудное вскармливание, адсорбенты.
  • Патологическая желтушка новорожденных. При резус-конфликте применяется обменное переливание крови, при патологиях развития желчных протоков – оперативное вмешательство.

Во все комплексы лечения входит диета. Назначается стол № 5.

  • Запрет жареного, соленого, острого, жирного, копченого.
  • Питание каждые четыре часа, шесть раз в день маленькими порциями.
  • Суточное потребление калорий – 2500. Белков – 90 грамм, углеводы – 350 грамм, жиры – 70 грамм.
  • Водный режим – полтора литра в сутки.
  • Запрет на консервы, жирную молочную продукцию, сырые овощи, грибы.
  • Запрет на экзотические фрукты, цитрусовые, хлебобулочные изделия, крупы.

Последствия синдрома желтухи

Синдром указывает на расстройство функционирования печени, которое нуждается в лечении. При отсутствии медицинской помощи, превышение билирубина в крови отравляет клетки головного мозга, вызывает развитие печеночной энцефалопатии.

Наибольшую опасность представляет для новорожденных – длительное воздействие билирубина на мозг приводит к глухоте, церебральным параличам, задержке физического, психического развития, умственной отсталости. Энцефалопатия при недоступности терапии приводит к коме.

Синдром желтухи – признак серьезных патологических процессов. Пожелтение кожи, склер, слизистых сигнализирует о необходимости срочного обращения в медицинское учреждение.

Источник

Отложение билирубина в тканях вследствие нарушения динамического равновесия между скоростью его образования и выделения приводит к окрашиванию кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет.

Синдром желтухи, известен также как болезнь Госпела, имеет чрезвычайно важное клинико-диагностическое значение при многих заболеваниях, в особенности инфекционных.

Читайте также:  Сериал синдром дракона все серии подряд

В этой статье на estet-portal.com описаны причины развития желтухи, а также лабораторные признаки, которые играют ключевую роль в дифференциальной диагностике желтушного синдрома.

Классификация синдрома желтухи и принципы лабораторной диагностики

Существует несколько классификаций синдрома желтухи.

По механизму развития выделяют:

1.    Надпеченочную желтуху;

2.    Печеночную (паренхиматозную) желтуху;

3.    Подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

По степени выраженности синдрома желтухи существуют такие формы, как:

1.    легкая желтуха (общий билирубин в сыворотке крови не превышает 85 мкмоль/л);

2.    умеренная желтуха (общий билирубин в сыворотке крови в пределах 86-170 мкмоль/л)

3.    тяжёлая желтуха (общий билирубин в сыворотке крови превышает 170мкмоль/л).

Кроме того, различают острую (до 3 месяцев), затяжную (3-6 месяцев) и хроническую (свыше 6 месяцев) формы синдрома желтухи.

Желтуха возникает тогда, когда концентрация билирубина в крови превышает 40 мкмоль/л. В первую очередь происходит пожелтение склер и слизистых оболочек, окрашивание кожи наступает позже.

Пациентам с синдромом желтухи необходимо провести такие исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (протромбиновый индекс, холестерин, общий белок, фракции белка, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛФ), исследование крови на вирусные маркеры: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Читайте нас в Telegram

Причины желтухи: что приводит к развитию надпеченочной формы

Наиболее частой причиной развития надпеченочной желтухи является гемолиз эритроцитов, что приводит к значительному увеличению образования билирубина. Кроме того, это состояние может быть следствием нарушения связывания билирубина с альбумином и его последующего транспорта в гепатоциты.

My default image

Причиной развития надпеченочной желтухи также может быть нарушение процесса конъюгации билирубина в гепатоцитах.

В большинстве случаев диагностика надпеченочной желтухи не составляет трудностей.

Для этого состояния характерны следующие лабораторные признаки:

1.    повышение общего билирубина преимущественно за счет непрямой фракции;

2.    признаки гемолитической анемии (снижения уровня гемоглобина, ретикулоцитоз, снижение уровня осмотической резистентности эритроцитов и гаптоглобина), если она имеет место быть причиной.

При гемолитической анемии, которая приводит к развитию надпеченочной желтухе, в общем анализе мочи определяется высокий уровень уробилина.

Диарея и экзантема могут быть симптомами энтеровирусной инфекции

Причины желтухи: патогенез развития паренхиматозной формы синдрома

В патогенезе развития паренхиматозной желтухи ключевая роль принадлежит разрушению гепатоцитов, что приводит к повышению уровня общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции.

Одновременно с повышением уровня прямого билирубина в крови происходит ухудшение его экскреции с желчью. Это приводит к тому, что кал становится гипохоличным. Моча, напротив, темнеет, что связано с повышением в ней содержания жёлчных пигментов (прямого билирубина).

My default image

Другими характерными лабораторными показателями печеночной желтухи являются:

1.    повышение уровня трансаминаз преимущественно за счет АЛТ (аланинаминотрансферазы);

2.    снижение уровня альбумина вследствие угнетения белково-синтетической функции печени.

Более подробно о том, что какие инфекции приводят к развитию паренхиматозной желтухи, читайте далее.

Читайте также: Инфекционный мононуклеоз: современные методы диагностики заболевания

Подпечёночная желтуха возникает вследствие нарушения экскреции желчи

Причиной развития подпечёночной желтухи является нарушение выделение желчи в двенадцатиперстную кишку вследствие обструкции желчевыводящих путей конкрементами, послеоперационным сужением желчного протока, сдавлении общего желчного протока головной поджелудочной железы и т.д. Это приводит к тому, что желчь не поступает в кишечник и, как следствие, не происходит образования стеркобилина и уробилина.  

При подпеченочной желтухе кал становится ахоличным, а моча окрашивается в оранжево-коричневый цвет за счет желчных пигментов. Данный тип желтухи часто сопровождается появлением кожного зуда, ассоциированного с холестазом.

Среди лабораторных признаков, которые свидетельствуют о подпечёночной желтухе, следует выделить повышение уровней ГГТП (Гамма-глутамилтранспептидазы), ЩФ (щелочной фосфатазы) и конъюгированных желчных кислот. Также может наблюдаться повышения трансаминаз, но гораздо менее значительно, нежели при паренхиматозной желтухе.

Какие инфекции могут сопровождаться развитием синдрома желтухи

Желтуха как проявление инфекции чаще всего возникает вследствие непосредственного поражения печени инфекционным патогеном. Печеночная желтуха сопровождает такие инфекционные заболевания, как желтушные формы вирусных гепатитов (А, В, С, D и Е), острые вирусные гепатиты смешанной этиологии (В и D), инфекционный мононуклеоз (в 10% случаев).

Желтуха сопровождает такие инфекционные заболевания, как желтушные формы вирусных гепатитов (А,В,С,D и Е), острые вирусные гепатиты смешанной этиологии (В и D), инфекционный мононуклеоз (10% случаев), а также некоторые гельминтозы, протозоозы и спирохетозы.

Яркая желтуха на фоне лихорадки сопровождает лептоспироз (в таких случаях также имеют место быть поражение почек и геморрагический синдром), малярию (характерна типичная температурная кривая).

Среди гельминтозов, для которых характера желтуха, следует выделить эхинококкоз, альвеококкоз, фасциолёз, клонорхоз, токсокароз и шистосомоз.

Конечно, вышеперечисленные заболевания далеко не исчерпывают весь тот список нозологий, при которых может возникать желтушный синдром. Вместе с тем, следует помнить, что желтуха – это изолированный синдром, который необходимо рассматривать только в совокупности с жалобами пациента, его эпидемиологическим анамнезом, данными объективного осмотра и результатами дополнительных методов исследования.

Спасибо, что Вы остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Инфектология». Возможно, Вас также заинтересует: Виноваты ли грязные руки: современный взгляд на вирусный гепатит.

Источник

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени различной этиологии, продолжительностью более 6 месяцев. При этом наблюдается диффузное воспалительно — дистрофическое поражение печени, при сохранении дольковой структуры её.

Классификация:

По этиологии гепатиты бывают:

  • вирусный,
  • алкогольный,
  • токсический,
  • метаболический (наследственный или генетически), идеопатический,
  • не ясной этиологии,
  • не специфический реактивный гепатит с холестазом (холестатический застой желчи)

По клинике:

1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии

2. Аутоиммунный

3. Персистирующий

4. Лобулярный

По активности процесса: активный и не активный

По функциональному состоянию печени: компенсированный и декомпенсированный.

Хронический активный гепатит: отмечается прогрессирующим течением с исходом в цирроз печени. При этом наблюдается не только воспаление, но и участки некроза в печени.

Персистирующий гепатит характеризуется доброкачественным течением с преимущественным поражением портальных трактов без вовлечения в воспалительный процесс гепатоцитов.

Хронический лобулярный гепатит характеризуется воспалением отдельных долек.

Этиология:

1. Инфекция: вирусы В, С, Д (заражение парентеральным путем, реже половой до 10 %)

Читайте также:  Синдром уайта паркинсона и беременность

2. Алкоголь

3. Токсические причины – это гепатотоксические яды: фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть и др.

Лекарства: тетрациклины (доксициклин, сульфамиламиды), противотуберкулезные препараты, контрацептивны, ядовитые грибы.

4. Наследственность

Патогенез:

при повреждении почечной ткани различными этиологическими факторами в ответ возникают иммунологические реакции, аутоиммунные, которые способствуют прогрессированию хронического воспаления печеночной ткани, при этом развивается хронически активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.

Клиника:

основные клинические синдромы

1. Астеновегетативный: характеризуется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением.

Причиной является нарушение всех видов обмена веществ, а так же печеночно — клеточной недостаточностью.

2. Диспепсический: у больных снижение аппетита, тошнота, редко рвота( не приносящая облегчения); отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, не устойчивый стул.

3. Боль в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливается после физической нагрузки или погрешности в питании.

4. Гепатоспленомегалия – гепатомегалия встречается часто, а спленомегалия наблюдается при хроническом активном гепатите.

5. Геморрагический синдром – это кровоизлияние на коже, в виде петехий или кровоподтеки чаще на ногах, а так же могут быть кровотечения носовые, у женщин маточные и т.д.

Объективно:

покраснение ладоней (пальмарная эритема, печеночные ладони); «сосудистые звездочки» — это расширенная капиллярная сеть, располагается в области шеи, лица, плечи, верхняя часть туловища.

6. Синдром желтухи: характерен для холестаза (застоя желчи). Она обусловлена нарушением обмена билирубина, в норме билирубин в сыворотке крови до 20,5 ммоль/л. При увеличении его в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистой склер и кожи.

По патогенезу различают желтухи:

1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая): возникает при гемолизе, распаде или разрушении эритроцитов.

При этом в крови увеличивается непрямой билирубин, в моче билирубин отсутствует, а увеличен урабиллин, поэтому цвет мочи темный, а кал не обесцвечивается, он темный, т.к. количество стеркобилина увеличено.

Желтушное окрашивание кожи не выражено, цвет кожи бледный или светло-желтый (лимонный), а кожного зуда нет.

2. Подпеченочная желтуха (механическая): возникает при закрытии (обтурации) общего желчного протока (камни, опухоли и другие причины).

При этом желчь накапливается в печеночных протоках и попадает в кровь и в лимфу.

При этом увеличивается прямой билирубин, желтуха развивается быстро, цвет кожи желто-зеленый или оливковый цвет кожи.

Моча темная как пиво.

Стеркобиллин отсутствует, поэтому кал полностью обесцвечен (светлый кал). У больных сильный кожный зуд.

3. Печеночная (паренхиматозная): возникает при гепатите, циррозе печени и других причинах.

При этом поражаются печеночные клетки – гепатоциты, которые не захватывают билирубин и поэтому он попадает в кровь, а не в желчные пути.

При этом цвет кожи желтый с красным оттенком или оранжевый.

В крови увеличивается прямой и непрямой билирубин.

Цвет мочи темный, т.к. в ней увеличены уробилин и билирубин.

Кал слегка обесцвечен, стеркобиллин снижен.

Возможен умеренный кожный зуд.

Клинические особенности хронических гепатитов:

1. Хронический персистирующий гепатит: имеет доброкачественное течение, чаще протекает латентно или со скрытой клинической картиной.

При обострении наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсический и адрено-вегетативный синдромы. Печень увеличена умерено около 1 см, желтухи не бывает или склеры слегка субъиктеричны (слегка желтушны).

2. Хронический активный гепатит: при обострении лихорадка, синдром интоксикации, желтуха, астеновегетативный,

диспепсический,

геморрагический синдром, боли в правом подреберье, похудание.

Объективно: «сосудистые звездочки», гиперемия ладоней, гепатоспленомегалия.

3. Хронический аутоиммунный гепатит: это вариант течения хронического активного гепатита.

Характеризуется значительными иммунными нарушениями и внепеченочные клинические проявления: артралгии (боли в суставах), миалгии, плевриты, миокардиты, перикардиты и другие.

Болеют чаще молодые женщины(80 % случаев).

Течение непрерывно рецидивирующее, приводящее к циррозу печени.

Диагностика:

  • ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия
  • БАК: наблюдается увеличение ферментов, трансаминаза, АЛТ (аланин трансаминаза), АСТ (аспартат трансаминаза) и др. снижаются альбумины,

(+) осадочные пробы: тимоловая и сулемовая.

Гамма-глобулины увеличиваются при иммунновоспалительном синдроме.

При холестазе увеличивается билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза.

  • анализ мочи: в моче наличие билирубина и увеличение уробилина.

Определяют в крови антитела к вирусу В, С, Д.

  • УЗИ брюшной полости
  • компьютерная томография
  • сканирование
  • биопсия печени (делается крайне редко)

Принципы лечения:

Исключить: алкоголь, гепатотоксические лекарства, резко снизить физические нагрузки.

При обострении госпитализация. Диета ОВД (№5) (ограничение продуктов богатых холестерином – это жирные сорта мяса, рыбы) и ограничение экстрактивных веществ.

Исключить острые закуски, приправы жареные, соленые, копченые продуты. При печеночной недостаточности ограничивают белок (особенно животного происхождения).

Препараты:

  • гепатопротекторы (это препараты, защищающие ткани печени): эссенциале (в инъекциях, капсулах), карсил, лив-52, гептрал, поливитамины при инфекционном гепатите.
  • противовирусная терапия: интерферон
  • для лечения высоко активных форм хронического гепатита не вирусной этиологии, назначают глюкокортикоидные гормоны, которые подавляют воспалительный процесс: преднизолон, дексаметазон.
  • при неэффективности – иммуннодепрессанты (азотиоприл)

Сестринская помощь при циррозах печени.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной ткани и симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология:

1. Вирусы В, С, Д

2. Алкоголизм

3. Болезни желчных путей с холестазом, т.е. застоем желчи

4. Токсические и лекарственные средства

5. Аутоиммунный гепатит

6. наследственность

Классификация:

По морфологии циррозы могут быть:

1. Мелко узловой (микронодулярный)

2. Крупно узловой (макронодулярный), диаметр узловой регенерации более 3 мм

3. Смешанная форма

По этиологии:

1. Вирусный

2. Алкогольный

3. Аутоиммунный (причина: гепатит)

4. Генетический (наследственность)

5. Болезни желчных путей бывают:

первичный: при застое желчи внутри самой печени

вторичные: например: при желчекаменной болезни

6. Биллиарный

7. Кардиальный цирроз – у больных с сердечной недостаточностью

8. Токсический и лекарственный

9. Криптогенный (неясной этиологии)

Стадии:

1. Активная

2. Не активная

3. Компенсированная

4. Декомпенсированная (при признаках печеночной недостаточности и портальной гипертензии)

Патогенез:

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Нарушается структура печени. Развитие рубцовой ткани и регенераторных узлов приводят к сдавлению сосудов печени, к ишемии печеночной ткани с возникновением некрозов, таким образом, создается порочный круг.

Читайте также:  Угри при синдроме поликистозных яичников

Увеличивается число анастомозов между воротной веной и печеночной артерией, что так же способствует ишемии и некрозам, происходит деструкция печени.

Клиника:

основные клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. начальная стадия, развернутая или терминальная. И от активности патологического процесса:

Синдромы:

1. Астеновегетативный

2. Диспепсический

3. Болевой (тупые боли в правом подреберье)

4. Желтуха

5. Гепатоспленомегалия или гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки)

6. Гиперспленизм (повышенная и извращенная функция селезенки) характеризуется повышенным разрушением форменных элементов: анемии, лейкопении, тромбоцитопении

7. Геморрагический

8. Портальная гипертензия – это высокое давление в системе портальной вены, проявляющаяся следующими клиническими признаками: варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморрагических вен, кровотечения из этих вен.

Расширение вен брюшной стенки (симптом «головы медузы» — это наличие извитых вен, которые отходят радиально от пупка. Увеличение селезенки, асцит.

При осмотре выявляются непеченочные признаки (малые признаки):

1. «Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии

2. Печеночные ладони (пальмарная эритема)

3. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

4. У женщин расстройство менструального цикла, аменорея, бесплодие

5. Похудение

6. Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол

Клинические особенности:

1. Цирроз печени вирусной этиологии:

ведущими синдромами являются синдром желтухи, астеновегетативный, диспепсический синдром, наличие лихорадки.

Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

Из признаков портальной гипертензии чаще имеются варикозное расширенные вены пищевода.

Асцит появляется в терминальной стадии.

2. Алкогольный цирроз печени: рано появляется портальная гипертензия и асцит, выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, так же в наличии клинические признаки алкоголизма.

3. Клинические особенности биллиарного цирроза печени: различают:

первичный: он представляет собой холангит (воспаление желчных путей печени) и холестаз с последующим развитием цирроза.

Синдром желтухи, гепатоспленомегалия умеренная.

Часто камни в желчном пузыре, остеопороз.

вторичный: возникает при обструкции желчных путей камнями, опухоли, например: поджелудочной железы и другие причины. Желтуха механическая, подпеченочная.

Осложнения:

2. Печеночная недостаточность

3. Кровотечения из расширенных вен пищевода, реже встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные осложнения.

4. Формирование рака печени

Диагностика:

  • ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ
  • БАК: увеличен билирубин, увеличена трансаминаза (как при гепатите)
  • УЗИ, ФГДС: варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и т.д.
  • компьютерная томография
  • радиоизотопное сканирование
  • лапароскопия (когда подозревают опухоль – рак печени)
  • крайне редко биопсия печени

Осложнения:

кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен,

Кровотечение из расширенных вен пищевода проявляется в виде кровавой рвоты (рвота кофейной гущей),

кровотечение из расширенных геморроидальных вен – в виде выделения из прямой кишки алой крови.

Клиника:

резкая слабость,

бледность кожных покровов,

снижение артериального давления, частый малый, мягкий пульс.

При исследовании периферической крови определяются снижение гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов

развитие печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии).

Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий большой диурез,

привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония),

прием в пищу большого количества белка.

У больного развиваются оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем может наступить потеря сознания.

Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус – «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, то больной может умереть.

Лечение и сестринский уход.

Диета с ограничением жиров и достаточным количеством белков, витаминов и углеводов.

Пища должна быть преимущественно молочно-растительной; следует следить за правильным функционированием кишечника.
При развитии асцита следует ограничить употребление поваренной соли (до 5 г в сутки)

Вместо животных жиров надо использовать растительные. Запрещают острые, жареные и маринованные блюда.

Питание должно быть дробным (не реже 4-5 раз в сутки).

При отсутствии асцита количество жидкости не ограничивают, при появлении асцита следует употреблять примерно 1 л жидкости, необходимо у таких больных измерять диурез: количество выпиваемой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи.

Режим определяется тяжестью заболевания: госпитализируют больных при обострении болезни и появлении осложнений. Больных циррозом печени в стадии компенсации и при отсутствии активности патологического процесса можно не ограничивать их двигательной активности.

Лекарственные средства

назначают с целью улучшения обменных процессов в печени – это так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.

При наличии активного патологического процесса и отсутствии признаков повышения давления в воротной вене назначают кортикостероиды — преднизолон.

Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при асците.

При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза: дозы мочегонных не должны быть большими, так как обильный диурез может быть фактором, способствующим развитию печеночной энцефалопатии.

При признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.

В случае острого кровотечения из варикозных расширенных вен пищевода показано голодание.

Кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно-эпсилонаминокапроновую кислоту.

Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен).

При циррозе, протекающем с асцитом, плохо поддающемся действию мочегонных средств, показано хирургическое лечение.

Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны, переходят на инвалидность.

Профилактика.

Устраняют причинные факторы:

прекращают прием алкоголя,

сбалансированное питание.

длительное, упорное лечение хронического гепатита.

При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение (посещение врача не реже 2 раз в год), соблюдение диеты, категорически запрещается прием алкоголя, 1-2 раза в год проводят курсы витаминотерапии, лечение «печеночными» препаратами (сирепаром).

Источник