Синдром wpw типа а и b
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как асистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].
Общие сведения[править | править код]
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.
Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 2260 дней] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
- 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
- 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна.
Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]
Этиология[править | править код]
Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].
Клиническая картина[править | править код]
У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.
Диагностика[править | править код]
Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.
Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:
- Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
- Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
- Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
- Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.
Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.
Лечение[править | править код]
Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии
- Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
- При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.
Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
- Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
- Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
- Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
- Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].
Течение и прогноз[править | править код]
Достоверность этого раздела статьи поставлена под сомнение. Необходимо проверить точность фактов, изложенных в этом разделе. |
Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.
Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Смертность[править | править код]
Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Источник
Механизмы синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. Типы синдрома WPWПри ускоренном проведении только по путям Торела и Джеймса импульс попадает раньше времени в верхнюю (неветвящуюся) часть ствола Гиса и далее одновременно во все три основные ветви пучка Гиса. В таких случаях желудочковый комплекс не изменяется и на ЭКГ единственным результатом ускоренного А — V проведения является укорочение интервала Р — Q. Такой синдром преждевременного возбуждения обоих желудочков описали Clerc, Levy, Cristesco (1938) и определили его взаимосвязь с наджелудочковыми тахикардиями Lown, Ganong и Levine (1952). Комбинация ускорения проведения по путям Торела и Джеймса и ветвям Махейма и прежде всего проведение только по путям Махейма, может дать меньшую степень укорочения интервала Р — Q, иногда на уровне нижней границы нормы (0,12 — 0,14 сек.) и короткую А-волну, что можно определить как атипичный или редуцированный синдром WPW. При синдроме WPW ЭКГ часто является причиной диагностических ошибок, так как изменения начальной части комплекса QRS, сегмента RS — Т и зубца Т затрудняют выявление на их фоне признаков инфаркта миокарда и коронарной недостаточности. С другой стороны, неспециалист нередко комплекс QS или QR, обусловленный направленной вниз Д-волной, считает признаком инфаркта миокарда, а вторичные изменения S — Т и Т — признаками коронарной недостаточности. Rosenbaum и соавт. (1945) различали два типа синдрома WPW. При типе А преждевременно возбуждается левый желудочек, при типе В — правый. В настоящее время различают целый ряд ЭКГ типов этого синдрома в зависимости от локализации дополнительных путей рядом или на отдалении от МЖП, в передней, задней или боковой стенках ПЖ или ЛЖ.
При типе А суммарный вектор преждевременно возбудившегося базального отдела левого желудочка направлен вниз и вперед, поэтому обусловливает в отведениях II, III,V1 — V5 направление вверх А-волны и относительно большую амплитуду зубца RII,III,aVF,V1-V5. Амплитуда R в этих отведениях несколько увеличивается за счет суммирования вектора левого желудочка с вектором продолжающегося возбуждения базального отдела, ориентированного вниз. В I отведении могут быть два варианта направления Д-волны и, следовательно, две формы комплекса QRS:RS и QR. Для обоих вариантов характерна небольшая амплитуда зубца R,, так как преобладающее вертикальное положение предвозбуждения желудочков (от основания вниз) относительно перпендикулярно оси I отведения. Таким образом, обоим вариантам типа А свойственно вертикальное положение электрической оси, или отклонение вправо. Основное различие этих двух вариантов типа А заключается в направлении Д-волны. Последнее, вероятно, зависит от локализации пути быстрого проведения. Если дополнительный путь проведения расположен вблизи от А — V узла и ствола пучка Гиса (в межжелудочковой перегородке или близко от нее — медиальный вариант), то преждевременное возбуждение распространяется в левом желудочке справа налево, в сторону боковой стенки. Тогда вектор Д-волны ориентирован влево, к положительному полюсу оси I отведения, и, следовательно, Д-волна направлена вверх от изоэлектрическои линии. Комплекс QRS, имеет форму RS. При втором (латеральном) варианте типа A WPW окольный путь быстрого проведения расположен ближе к боковой стенке левого желудочка, и распространение возбуждения в базальном отделе последнего происходит слева направо, т. е. вектор А-волны ориентирован в сторону отрицательного полюса оси I отведения. При этом Д-волна направлена вниз от изоэлектрическои линии и комплекс QRS, имеет формы QR. Для этого варианта типа А также характерна относительно большая амплитуда RV1, чем при варианте RS1, так как начальный вектор ориентирован не только вперед, но и вправо. В отведении V6 при этом варианте нередко регистрируется раннее расщепление восходящего колена R или маленький зубец q (Д-волна). Тип В WPW связан с преждевременным возбуждением базального отдела правого желудочка и поэтому характеризуется направлением вектора Д-волны выражено влево, и назад, а среднего вектора QRS влево и вверх. Вследствие этого на ЭКГ в I и в левых грудных отведениях А-волна направлена вверх от изоэлектрическои линии и комплекс QRS представлен высоким зубцом R, а в отведениях III и V, Д-волна направлена вниз, и регистрируется комплекс QSIII,V1. Иногда часть А-волны в этих отведениях направлена вверх, и тогда в III или V1 регистрируется низкий r и глубокий S (rS) или qrSV1.
Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
— Также рекомендуем «Атипичный синдром WPW. ЭКГ при типе А синдрома WPW» Оглавление темы «Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта (WPW синдром)»: |
Источник
содержание ..
30
31
32
33
34
35
..
ТИПЫ СИНДРОМА
WPW
Тип А синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
левого желудочка
Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях
непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации
дополнительного пучка проводящей ткани и на основании этого обособить
четыре формы синдрома WPW: 1. Преждевременное возбуждение передне-базальной
части правого желудочка с электрокардиограммой, указывающей на наличие
типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимущественно отрицательный в
отведениях V1 и V2).
2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части правого желудочка с
электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс
преимущественно отрицательный в V1, но преимущественно положительный в V2). 3. Преждевременное возбуждение
задне-базальной части левого желудочка с электрокардиограммой, указывающей
на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно
положительный в V1, а в периферических отведениях — II, III aVF
устанавливается отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q). 4. Преждевременное возбуждение
боковой части левого желудочка с нехарактерной электрокардиограммой, на
которой видны немного укороченный интервал Р— R,
небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I, aVL
и V5, V6
отведениях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS,
отсутствие изменений ST—Т.
Синдром WPW может быть постоянным, преходящим,
альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.
Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и
положительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отведениях.
ЭКГ в отведении V1 указывает на преимущественно положительный желудочковый
комплекс c R,
RS, Rs,
RSr, или Rsr’-конфигурацией, а в отведении V6 — на Rs или R-форму. В нижних
периферичеких отведениях — II, III и aVF, имеется
часто отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q. Электрическая сердечная ось (aqrs) отклонена влево.
Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от
электрокардиографических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и
желудочковых экстрасистол.
Признаки | Блокада | Синдром |
Интервал PQ(R) | Нормальный | Укороченный |
Интервал PJ | Удлиненный | Нормальный |
Нисходящее | Зазубренное | Гладкое |
Тип В синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
правого желудочка
Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной
волны дельта и преимущественно отрицательным желудочковым комплексом в
отведении Vi и положительной волной дельта с положительным желудочковым
комплексом в левых грудных отведениях. В отведении
V1
rS, QS
или qrS-конфигурарация, а в отведении V6
— высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электрическая
ось сердца отклонена влево
Существует немало случаев синдрома WPW, представляющих
собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип
или тип А—В синдрома WPW
Временное купирование синдрома WPW после
введения аймалина имеет
значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических
изменений при инфаркте миокарда (рис. 228).
Прогноз при синдроме WPW очень хороший при отсутствии приступов
тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с
пароксизмальной тахикардией прогноз также благоприятный. Возможность
внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой
желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда
синдром WPW сочетается с заболеванием сердца, возможность наступления смерти
во время приступов тахикардии увеличивается.
Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдромеWPW
Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного
вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона. Методы
механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина
также эффективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических
нарушений прибегают к электроимпульсному лечению небольшими
количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое
предсердие.
Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы
мерцательной аритмии лечат наперстянкой и затем хинидином по
обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно
испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния
больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома
WPW в сочетании с заболеванием сердца
(ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное
лечение является средством выбора для купирования приступов тахикардии,
особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.
Желудочковую форму пароксизмальной
тахикардии лечат лидокаином
или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта — проводят
электроимпульсное лечение.
| Бета-блокаторы хинидин наперстянка |
| Прокаинамид дифенилгидантоин резерпин хлорид |
Профилактическое медикаментозное лечение
при синдроме WPW необходимо в тех случаях, когда приступы
тахикардии частые, продолжительные или же вызывают значительные жалобы
больных.
Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с
наперстянкой или хинидином или хинидина с наперстянкой.
В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся
медикаментозной терапий, прибегают к оперативному лечению, которое
состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического
лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные
заключения в отношении его эффективности и стойких послеоперационных
результатов.
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ
При таких, недостаточно выясненных случаях на
электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс
QRS, как при синдроме WPW, но в отличие от
последнего интервал P—R
нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что преждевременное возбуждение
активности желудочков происходит через пучок Махайма, который отходит ниже
атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нормально
проходит через атриовентрикулярный узел.
СИНДРОМ
LOWN—GANONG—LEVINE
Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста
без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала
Р—R<0,12 секунды, нормальной формы и
длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым
тахикардиям. Предполагают, что речь идет об аномалии, при которой
наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, распространяясь
по ненормально длинным дополнительным проводящим пучкам Джеймса, и поэтому
отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикулярном узле
примерно на 0.07 сек. и интервал P—R укорачивается. Возбуждение желудочков
происходит нормальным путем и комплекс QRS—ST—T
не имеет патологических изменений
Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов
— калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости
могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н
сердечного ритма.
КАЛИЙ (К+)
Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется
16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:
Кризе аддисоновой болезни
Диабетическом ацидозе
Почечной недостаточности с уремией
Гемолизе
Гиповолемическом шоке
Передозировке калиевых солей при лечении
Электрокардиографические
признаки
При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только
волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием
Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутрипредсердную проводимость—волна Р
расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают
вследствие появления синоаурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под
действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного
центра. Зубец R становится ниже, а зубец S —
более глубоким и широким
При высокой гиперкалиемии (10
мэкв/л или более) нарушается внутрижелудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде
ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков,
медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков.
Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые экстрасистолы.
Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко
Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому
вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве
7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким
основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в
сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уширяется и сильно
деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.
Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости
понижает трансмембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение
мембранного потенциала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается
проницаемость клеточной мембраны для калия и тем самым повышается степень
реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень
диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.
Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и
другие клинические проявления: общая слабость, рвота, внезапно наступающая
асцендентная квадриплегия, нарушения речи и мышления, сопровождаемые сердечной
слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие
мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на
миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его
концентрацию в сыворотке крови.
Лечение. Введением глюкозы и инсулина
осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением
натрия повышают выведение калия из организма. Кальций является антагонистом
калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой
степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же
использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и
подщелачивание организма.
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Гипокалиемия (К+ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:
Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром
рассасывании отеков
Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно
в сочетании с препаратами наперстянки Гемодиализе
Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии
При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко —
Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом
параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия
Электрокардиографические симптомы неспецифичны
Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная
амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т.
Волна U считается патологически высокой, когда
она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм
или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1
во II или V3 отведении.
Сегмент
ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицательной. Изменения ST—Т
неспецифичны.
Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно
выраженной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р,
приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р
Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с
широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает
возбудимость автономных центров и вызывает чаще всего предсердные и
желудочковые экстрасистолы, реже — предсердную тахикардию в сочетании с
атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикардией или без них. Иногда наблюдаются
небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная
гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или
мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более
высокой степени наблюдается очень редко.
Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает
более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает
атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность
миокарда к действию сердечных гликозидов.
Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или
даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды
эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся
смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации», т.е.
появление сильного эффекта наперстянки или проявление интоксикации ею после
лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обусловливается
гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение
внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями
электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не
наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь
косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте
калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать
известные сведения относительно внутриклеточного содержания калия.
Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии
обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день
по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы
3,7 г хлорида калия. Внутривенное введение калия следует проводить под
непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества
сывороточного калия.
КАЛЬЦИЙ (СА+)
Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется
9—11,5 мг °/о.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Гиперкальциемия (Са2+>11,5 мг%) наблюдается сравнительно
редко при:
Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция
Метастазах опухолей в костях
Интоксикации витамином
D
Саркоидозе, множественной миеломе
Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации
кальция в сыворотке крови около 15 мг%.
Брадикардия
Укорочение интервала
Q—Т за счет сильно укороченного сегмента
ST
Незначительное уширение комплекса QRS
Незначительное удлинение интервала
PQ(R)
Аритмии наблюдаются сравнительно редко — желудочковые
экстрасистолы, желудочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.
Могут появиться различные степени атриовентрикулярной
блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция
(свыше 65 мг%) наступает синусовая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами
и мерцание желудочков. Сердце останавливается в систоле. Внутривенное введение
солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда.
Описываются случаи внезапной смерти после операции вследствие мерцания
желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения ритма частое явление после
внутривенного введения кальция во время реанимации ил операций на сердце.
Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот.
Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противопоказано,
так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердечной
мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным
исходом.
Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль
этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень
ионизированного кальция в сыворотке крови.
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:
Гипопаратиреоидизме
Недостаточности почек с уремией
Гепатаргии
Остром некротическом панкреатите
Тяжелой форме стеатореи
Переливании больших количеств цитратиой крови
Недостатке витамина D
Остеомаляции
Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе
Электрокардиограмма
Удлиненный интервал
Q—Т за счет сильно удлиненного сегмента
ST
Гипокальциемия обычно не вызывает нарушения проводимости и
не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда наблюдаются
желудочковые экстрасистолы
Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной
мышцы, усугубляет сердечную недостат?