Синдром wpw при физических нагрузках

Синдром wpw при физических нагрузках thumbnail

КРОВООБРАЩЕНИЕ И
ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ У СПОРТСМЕНОВ С
СИНДРОМОМ ВОЛЬФ-ПАРКИНСОН-УАЙТ’А

В.Л.Карпман, С.В.Степанова,
кафедра спортивной медицины

Синдром
Вольф-Паркинсон-Уайт’а (WPW), который обозначается
еще как аберрантная антриовентрикулярная
проводимость, или ненормальная
антриовентикулярная проводимость, как синдром
пучка Кента или синдром раннего возбуждения
(pre-excitation), и пр, описан в 1930 г. Wolf, Parkinson и White этот
синдром в большинстве случаев выявляется
случайно при электрокардиографических
обследованиях.

Как известно,
при WPW-синдроме наблюдается укорочение интервала
P-Q (менее 0,12 сек.), уширение (более 0,10 сек)
комплекса QRS, изменение зубца Т и сегмента S-T как
при блокаде ножки пучка Гиса и деформация
начальной части желудочкового комплекса,
которое М.Segers (1948) назвал «дельта» волной.

Синдром WPW
может наблюдаться у молодых людей без видимых
указаний на поражение сердца, чаще у мужчин (Wolf,
1954; L.N. Katz и Pick,1956; Л.И. Фогельсон, 1957; Е.Zepeschkin, 1957).
Эти люди, однако, нередко страдают приступами
пароксизмальной тахикардии (Wolf a White, 1948; Л.И.
Фогельсон, 1957; R. Zuckermann, 1959; E. Kucher, 1960).

Впервые
указания о синдроме WPW у спортсменов появились в
монографии С.П. Летунова, 1950, который наблюдал
описанный электрокардиографический синдром у 6
спортсменов. В настоящее время установлено, что
синдром WPW встречается у одного из 300-400 человек,
подвергшихся электрографическуму обследованию
(A. Wenerando, C. Piovano, 1968). Среди здоровых, не
занимающихся спортом лиц синдром WPW встречается
от 0,046 до 0,21 случаев (L.N. Kutz и Pick, 1956; E. Lepeschkin, 1957; Hiss et
Lamb, 1962 и др.). У спортсменов же по данным различных
авторов, частота синдрома WPW колеблется от 0,08 до
0,86 l случаев (Л.A. Бутчеко, 1959; H. Reindell c cоавт., 1960; В.Н.
Колюнов, 1963; А.Г.Дембо с сотр., 1965; Л.В.Колесникова,
1966; Д.Г.Абрамович, 1967; В.Г.Анкина, 1967; В.М.Яковлев,
А.Н.Богатырев, 1968; Н.Д.Граевская, 1975; Рахсиев А.И.,
1983; Huston T. et al.,1985; Степанова С.В., 1970, 1972, 1974; А.Ф., С.В.
Степанова, 1983; А.Г. Дембо, Э.В. Земцовский, 1989; Э.В.
Земцовский, 1995 и др.

Из
представленных литературных данных видно, что
частота синдрома WPW у спортсменов значительно
выше, нежели у лиц не занимающихся спортом.
Клиническая оценка синдрома WPW у спортсменов
вызывает большие трудности. Дело в том, что
имеющиеся по этому вопросу немногочисленные
литературные данные противоречивы.

Большинством
авторов этот электрокардиографический синдром
рассматривается как вариант нормы. Так, В.А.
Тишлер (1959) , Doneff и Sheid (1959) отрицают роль занятий и
спортом в его возникновении и полагают, что он не
указывает на заболевание сердца. По данным Wolf (1954)
, синдром WPW встречается как у здоровых людей, так
и у атлетов, ведущих интенсивную тренировку. При
этом у здоровых людей, имеющих синдром WPW, по
сравнению с лицами, электрокардиограмма которых
не изменена, не отмечается никаких изменений в
гемодинамике (Pattani, 1947,1948). Это в какой-то мере
может подтверждаться наблюдениями H. Curtler, K.
Gottschalk, R.Lickler (1966), A. Venerando и Piovano (1968), С.В. Степанова
(1970, 1972, 1974), А.Ф. Синяков, С.В. Степанова (1983).

С.П.Летунов (1950)
описал возникновение синдрома WPW у спортсмена
при ухудшении состояния здоровья в связи с
перенапряжением. Л.А.Бутченко и М.Л.Проэктор (1964)
указывают, что в большинстве случаев у
спортсменов с синдромом WPW не отмечается роста
спортивных достижений. А.Г.Дембо, Э.В.Земцовский
(1989), Э.В.Земцовский (1995) приводят пример
возникновения феномена WPW у спортсмена при
чрезмерных физических нагрузках.

Таким образом
прогностическое значение синдрома WPW у
спортсменов в настоящее время нельзя считать до
конца выясненным. Изучение этого вопроса
является актуальным и требует дальнейшего
углубленного исследования.

Нами было
обследовано 7 высококвалифицированных
спортсменов с синдромом WPW. Тщательно собранный
анамнез у этих спортсменов дает основание
считать, что ни один из них не страдал приступами
пароксизмальной тахикардии.

В работе были
использованы следующие методы исследования:
электрокардиография, поликардиография,
телерентгенография, исследовался сердечный
выброс, изучалась физическая работоспособность.

Средняя
величина объема сердца у обследованных нами
спортсменов составила 795± 30 см3 при диапазоне
колебаний от 615 до 917 см3. Величина относительного
объема сердца колебалась от 36 до 54 единиц,
составляя в среднем 45 ± 3 ед.

Анализ
индивидуальных величин объема сердца показал,
что у трех спортсменов с синдромом WPW величина
относительного объема сердца по сравнению с
должной оказалась уменьшенной. Это уменьшение
обращает на себя внимание потому, что эти
спортсмены тренировались на выносливость и у них
ожидалась физиологическая дилятация сердца.

Изменение
фазовой структуры сердечного сокращения у
спортсменов с синдромом WPW в покое, при
проведении ортостатической пробы и при
физической нагрузке не отличались от изменений,
наблюдаемых у здоровых, высококвалифицированных
спортсменов.

В покое
средняя величина минутного объема
кровообращения у спортсменов с синдромом WPW была
равна 4,44 ± 0,2 л/мин при диапазоне колебаний от 4,32
до 4,64 л/мин. Ударный объем кровообращения
колебался от 45 до 83 мл, составляя в среднем 62 ± 9,9
мл.

При выполнении
испытуемыми мышечной работы минутный объем
кровообращения увеличивался в среднем до 20,8
л/мин и колебался от 16,49 до 24,2 л/мин.

Как в покое,
так и в процессе мышечной работы величины
ударного и минутного объема кровообращения
практически не отличались от таковых у здоровых
спортсменов.

Средняя
физическая работоспособность у спортсменов с
синдромом WPW, определяемая по тесту PWC 170, была
равна 1175 ± 103 кгм/мин, при диапазоне колебаний от
929 до 1565 кгм/мин, т.е. была сравнительно небольшой.
Максимальное потребление кислорода было также
довольно небольшим. Оно колебалось от 2,97 до 4,62
л/мин, составляя в среднем 3,47 ± 0,3 л/мин.

Читайте также:  Э макавой и с израэльсон синдром мэрилин монро

В большей
части наших наблюдений нарушений кардио- и
гемодинамики у спортсменов с синдромом WPW не
наблюдалось. Однако, наряду с этим, имелись
случаи со сниженной физической
работоспособностью, уменьшенным объемом сердца,
относительно недостаточной реакцией на
физическую нагрузку. Эти случаи мы считаем
целесообразным подвергнуть специальному
врачебно-педагогическому анализу, поскольку
возникновение WPW — синдрома здесь может, в
соответствии с представлениями С.П.Летунова (1950),
А.Г.Дембо, Э.В.Земцовского (1989), Э.В.Земцовского
(1995), явиться результатом нерациональной
тренировки.

Учитывая, что
при WPW — синдроме имеется склонность к развитию
приступов пароксизмальной тахикардии, со всеми
вытекающими отсюда последствиями, мы считаем
нецелесообразным продолжать занятия большим
спортом лицам, у которых синдром WPW сочетается с
какими-либо другими гемодинамическими
отклонениями и сниженной физической
работоспособностью.

Особенно
категоричной должна быть позиция врача, когда
синдром WPW возникает у спортсмена в процессе
тренировки или же когда обнаруживается
отрицательная динамика ЭКГ-признаков этого
синдрома.

Таким образом,
при наличии у спортсменов синдрома WPW необходимо
углубленное клинико-физиологическое
обследование. Если при этом не выявляется
отклонений со стороны сердечно-сосудистой
системы, то синдром WPW, как таковой, не является
причиной для запрещения занятий спортом. Во всех
остальных случаях спортивная деятельность
является нецелесообразной.

Источник

Синдром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.

Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.

Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Механизм развития патологии

Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.

Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.

Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.

56346

На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.

Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.

синдром впв

По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.

Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.

Классификация

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса.

По этому основанию называют:

  • Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
  • Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
  • Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

  • А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
  • B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

синдром-впв-тип-а-и-б

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.

В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?

По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.

Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.

Читайте также:  Синдром wpw код по мкб 10

Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.

Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.

Причины

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Интересно:

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

  • Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
  • Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
  • Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
  • Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
  • Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
  • Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
  • Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
  • Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.

Симптомы

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

  • Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией. 
  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
  • Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
  • Нарушения мыслительной деятельности, памяти.
Читайте также:  Результат генетического исследования синдрома жильбера

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Как купировать приступ?

Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.

тахикардия-при-синдром-впв

Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.

Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.

Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты неа свое усмотрение можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.

Алгоритм таков:

  • Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
  • Успокоиться, взять себя в руки.
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
  • Снять давящие вещи, украшения.
  • Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
  • Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
  • Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).

рефлекс-Ашнера

По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.

Схема обследования:

  • Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
  • Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
  • Измерение частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивание кардиального звука.
  • Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
  • Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
  • МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.

Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.

Признаки на ЭКГ

Характерные черты:

  • Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
  • Сужение интервала P-Q.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Тип АТип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса.Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

синдром-впв-на-экг

Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.

Методы лечения

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

радиочастотная-абляция-при-синдроме-wpw

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Прогноз и возможные последствия

Среди вероятных осложнений:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Кардиогенный шок.
  • Инсульт.
  • Увеличение мышечного слоя органа.
  • Сосудистая деменция.

Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.

Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.

Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.

Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.

Хорошие факторы:

  • Положительный отклик на терапию.
  • Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
  • Благоприятный семейный анамнез.
  • Нормальная масса тела.
  • Минимум симптомов.

Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.

Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.

Источник