Синдром впв сердца у спортсменов

Внезапная сердечная смерть (ВСС) у молодых спортсменов

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – это ненасильственная смерть из-за болезни сердца. Заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внезапная потеря сознания наступает в течение одного часа от момента появления острых симптомов.

Причины сердечной смерти у молодых

1. наследственная болезнь сердца,
2. гипертрофическая кардиомиопатия,
3. дилатационная кардиомиопатия,
4. синдром Марфана,
5. пролапсы клапанов сердца,
6. врожденный порок сердца — стеноз аорты.

Факторы риска сердечной смерти у молодых

1. остановка сердца и необъяснимые синкопе в анамнезе,
2. стойкая желудочковая тахикардия,
3. случаи внезапной сердечной смерти у родственников,
4. гипертрофия миокарда более 3 см,
5. эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,
6. гипотензивный ответ на физическую нагрузку.

Внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у молодых во время физической нагрузки из-за фибрилляции желудочков или полной атриовентрикулярной блокады. Точное распознавание механизма остановки кровообращения имеет важное значение при оказании экстренной реанимационной помощи.

Варианты остановки кровообращения

Внезапная сердечная смерть во время занятий спортом

Внезапная смерть в спорте — это смерть, наступившая непосредственно во время физических нагрузок, а также в течение 1-24-х часов с момента появления первых симптомов, заставивших изменить или прекратить физическую работу. Наиболее частые причины ВСС в спорте: сердечные причины, травмы, допинг.

Синдром «Сommotio Сordis»

Синдром «Сommotio Сordis» — резкий и сильный удар в грудь, вызывающий фатальную аритмию. Наиболее вероятный механизм внезапной смерти при синдроме «Сommotio Сordis» – развитие фибрилляции желудочков в результате удара в грудную клетку в уязвимый момент сердечного цикла (ранней реполяризации). Другие возможные причины — полная атриовентрикулярная блокада, выраженный вагусный ответ, электромеханическая диссоциация.

«Опасные» виды спорта — хоккей, бейсбол, борьба и др. Особенно Сommotio Сordis подвержены юные спортсмены, у которых недостаточно сформирован мышечный защитный каркас грудной клетки, что способствует активной передаче энергии удара в область грудной клетки на миокард.

Профилактика синдрома «Сommotio Сordis» у спортсменов: дефибриллятор должен находиться в пятиминутной доступности, тщательное обследование, включающее 12-канальную запись ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и ЭхоКГ.

Внезапная аритмическая смерть у молодых спортсменов

Внезапная аритмическая смерть — cмерть от аритмии, наступившая в течение нескольких минут. На вскрытии не выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений. У 80% внезапно умерших детей и молодых людей смерть носит аритмогенный характер без поражения миокарда или коронарных сосудов.

Аритмии и дефекты проведения с высоким риском внезапной смерти у молодых:

1. Cиндром WPW (феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта)
2. Короткий интервал PQ или PR
3. Врожденный синдром удлиненного интервала QT
4. Синдром короткого интервала QT
5. Синдром Бругада
6. Трепетание желудочков,
7. Полиморфная желудочковая тахикардия
8. Полиморфная желудочковая тахикардия torsade de pointes
9. Гипокалиемия
10. Гиперкалиемия

Cиндром WPW (феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта)

Cиндром WPW (феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта) — синдром преждевременного возбуждения желудочков (предвозбуждение). При феномене WPW возможность формирования наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной тахикардии по механизму re-entry (повторного входа импульса).

Признаки WPW: короткий PQ (PR), широкий QRS, дельта-волна.

Короткий интервал PQ или PR

Короткий интервал PQ или PR (менее 0.11 с или 110 мс) с нормальными p-зубцом и qrs комплексом, дельта-волны отсутствуют, частые головокружения, синкопы (обмороки), приступы наджелудочковой и желудочковой тахикардии, высокий риск внезапной смерти — это синдром LGL (Лауна-Ганонга-Левине), или CLC (Клерка-Леви-Кристеско).

Фото. ЭКГ мужчины 52 лет. Аномально короткий интервал PR (PQ) — 0,08 с (80 мс).

Врожденный синдром удлиненного интервала QT

Врожденный синдром удлиненного интервала QT — наследственное заболевание, характеризующееся удлинением интервала QT и сопровождающееся угрожающими жизни желудочковыми аритмиями и внезапной остановкой сердца. Показатель QT для не спортсменов возраста 15-17 лет составляет 480 мс.

Признаки: удлиненный QT более 50% собственного RR, — Равномерно расширенный зубец Т, низкой амплитуды с раздвоенной вершиной.

Прогноз: Синдром удлиненного QT Предрасполагает к опасным для жизни желудочковым аритмиям, к полиморфной желудочковой тахикардии и двунаправленной полиморфной ЖТ типа «Пируэт» (см. ниже), синкопэ, внезапной сердечной смерти, наступающей, как правило, в возрасте до 20 лет. ВСС чаще всего развивается при физических упражнениях и физическом напряжении. Маркеры высокого риска ВСС при удлиненном интервале QT: обмороки, эпизоды остановки сердца (в 13 раз увеличивают ВСС), случаи внезапной сердечной смерти у родственников, полиморфная желудочковая тахикардия, дисперсия интервала QT (более 100 мс), альтернирующий зубец Т (признак электрической нестабильности).

Синдром короткого интервала QT

Синдром короткого интервала QT (менее 300 мс) сопряжен с высоким риском развития фибрилляции предсердий и желудочков. Клиника: частые синкопальные состояния и высокий риск внезапной смерти.

Синдром Бругада

Синдром Бругада — на ЭКГ подъем сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3), часто завершающаяся отрицательным зубцом Т, сопровождающаяся или не сопровождающаяся блокадой правой ножки пучка Гиса, периодическое удлинение интервала PR. Для синдрома Бругада характерны пароксизмы полиморфной ЖТ во время синкопе (обмороки), а так же случаи внезапной смерти в семье, особенно у практически здоровых мужчин в возрасте 30-50 лет.

Трепетание желудочков

Трепетание желудочков — на ЭКГ желудочковые комплексы QRS и зубцы T отсутствуют, а вместо них частые (200-300 в мин.), регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание переходит в фибрилляцию желудочков с остановкой кровообращения. При остановке кровообращения проводят дефибрилляцию.

Полиморфная желудочковая тахикардия

Полиморфная желудочковая тахикардия — на ЭКГ ритм продолжительностью 3 и более подряд широких (более 0,12 с) комплексов QRS, как минимум двух различных морфологий в «залпе», с частотой более 120 в мин или на 25 % выше соответствующей возрасту нормальной ЧСС.

Фото. Полиморфная желудочковая тахикардия.

Полиморфная желудочковая тахикардия torsade de pointes

Полиморфная желудочковая тахикардия двунаправленная веретенообразная torsade de pointes («вращение оси», «пируэт») — на ЭКГ постепенное изменение электрической оси сердца со сменой преобладающих положительных отклонений на преобладающие отрицательные, и наоборот, с изменением их амплитуды и интервалов между уширенными и резко деформированными желудочковыми комплексами. При затяжных эпизодах в некоторых случаях напоминает форму веретена. Частота ритма желудочков при этом составляет от 200 до 250 и даже больше в 1 мин. Пароксизмы torsade de pointes, как правило, протекают с резким снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, остановкой кровообращения. Большинство эпизодов этой тахикардии спонтанно купируются через 6-100 комплексов, но всегда существует риск фибрилляции желудочков.

Гипокалиемия

Гипокалиемией считается уровень калия менее 3,5 ммоль/л (умеренная гипокалиемия — менее 3,0 ммоль/л, тяжелая гипокалиемия — менее 2,5 ммоль/л). На ЭКГ изменения появляются при калии менее 2.7 ммоль/л — увеличивается амплитуда и ширина зубца Р, удлиняется PR, уплощается зубец Т, депрессия сегмента ST, появляются U-волны (лучше всего видно в грудных отведениях), удлинение интервала QT за счет слияния с T и U-волны. При дальнейшем снижении калия могут возникать угрожающие жизни желудочковые аритмии, сократимость сердечной мышцы прогрессивно ухудшается, что приводит к тяжелой сердечной недостаточности.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемией считается уровень калия в крови более 5.5 ммоль/л (умеренная гиперкалиемия — более 6.0 ммоль/л, тяжелая гиперкалиемия — более 7.0 ммоль/л). Остроконечные зубцы Т — это наиболее ранний признак гиперкалиемии. При дальнейшем повышении калия развивается паралич предсердий — р-волны расширяется, уплощается и исчезают, сегмент PQ (PR) удлиняется. Калий более 7.0 ммоль/л усугубляет нарушение проводимости — появляется брадикардия, замедляется АВ-проведение, комплекс QRS расширяется и обретает причудливые формы. При уровне калия более 9.0 ммоль/л ЭКГ-кривая напоминает синусоиду, происходит остановка сердца из-за асистолии или фибрилляция желудочков.

Фото. Гиперкалиемия на ЭКГ.

Внимание! У некоторых людей высокий уровень калия в крови не дает изменений на ЭКГ, НО может вызвать внезапную остановку сердца.

Смотри еще Сердце спортсмена.

Синдром WPW — что это?

Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.

Классификация синдрома WPW

В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии.

С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:

1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:

• проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
• идти от ушка правого/левого предсердия;
• быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
• идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
• быть парасептальными, септальными верхними/нижними.

2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:

• и входящими в миокард правого желудочка;
• и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

По характеру проявления классифицируют:

• Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
• Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;
• Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии.

По расположению пучки Кета могут быть:

• левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
• правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
• парасептальными (идут около сердечной перегородки).

Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).

Синдром ВПВ и беременность

Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.

При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Причины синдрома WPW

Синдром ВПВ — это врожденное заболевание. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Вырастает пучок Кента.

У больных синдромом WPW распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет по аномальным путям проведения. Как результат, миокард желудочков возбуждается раньше, чем если бы импульс распространялся обычным путем (АВ-узел, пучок и ветви Гиса). На ЭКГ перевозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны (дополнительная волна деполяризации). При этом длительность QRS увеличивается, а интервал P-Q(R), напротив, укорачивается.

В момент поступления в желудочки основной волны деполяризации их столкновение в сердечной мышце фиксируется в виде немного уширенного и деформированного сливного комплекса QRS.

Аномальное возбуждение желудочков провоцирует нарушение последовательности реполяризационных процессов. На ЭКГ это выглядит как дискордантный комплекс QRS, смещение RS-T сегмента и изменение полярности зубца T.

Развитие мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии при синдроме WPW объясняется формированием круговой волны возбуждения. Импульс движется по узлу АВ в направлении от предсердий к желудочкам, а по дополнительным путям — от желудочков к предсердиям.

Симптомы синдрома WPW

Симптомы синдрома ВПВ обычно слабо выраженные. К ним относятся нарушения сердечного ритма:

• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий;
• реципрокная наджелудочковая тахикардия;
• желудочковая тахикардия;
• желудочковая/предсердная экстрасистолия.

В свою очередь приступы учащенного ритмичного/неритмичного сердцебиения сопровождаются:

• «трепыханием»/замиранием сердца;
• приступами удушья (чувство нехватки воздуха);
• головокружениями;
• учащением пульса;
• артериальной гипотензией;
• слабостью, потерей сознания.

Ухудшение состояния больного может возникать после употребления спиртного, эмоционального либо физического перенапряжения.

В большинстве случаев пароксизм аритмии при синдроме ВПВ можно прекратить, глубоко вдохнув и задержав воздух. Затяжные приступы требуют экстренной госпитализации и лечения под наблюдением кардиолога.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно
обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь,
чем бороться с последствиями.

Диагностика синдрома WPW

Диагностика синдрома ВПВ у детей и взрослых включает проведение комплексного клинико-инструментального обследования. Проводятся:

• Регистрация ЭКГ в 12 отведениях;
• Мониторирование ЭКГ по Холтеру. На область сердца крепятся электроды, идущие к портативному аппарату-рекордеру. С ними больной ходит от одних суток и более. При этом он ведет обычный образ жизни, все свои действия и ощущения записывает в дневник;
• Трансторакальная эхокардиография. Современный метод неинвазивной визуализации сердца с помощью отражаемых ультразвуковых сигналов. Позволяет оценить морфологические и функциональные структуры органа;
• Чреспищеводная электрокардиостимуляция. Включает введение в пищевод электрода, подачу стимулирующих электрических импульсов, определение пороговых значений стимуляции, интерпретацию информационных показаний ЭКГ;
• Эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Направлено на регистрацию и мониторирование разных показателей работы сердца с помощью регистрационной аппаратуры и специальных датчиков. Дает возможность максимально точно определить количество и расположение дополнительных путей (пучков Кена), верифицировать клиническую форму заболевания и оценить эффективность лекарственной терапии или ранее проведенной радиочастотной катетерной абляции;
• Ультразвуковая диагностика. Позволяет выявить сопутствующие патологии пороки сердца, кардиомиопатию.

К электрокардиографическим признакам синдрома сердца ВПВ относятся:

• укороченный PQ-интервал (не превышает 0,12 с);
• дельта-волна;
• деформированный сливной QRS-комплекс.

В ходе постановки диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика синдрома ВПВ с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома ВПВ сердца

Если пароксизмы аритмии отсутствуют, синдром ВПВ не требует специального лечения. При ярко выраженных приступах, сопровождающихся гипотензией, симптомами сердечной недостаточности, стенокардией, синкопэ, встает вопрос о проведении консервативного либо хирургического лечения.

Консервативные методы направлены на предупреждение приступов учащенного сердцебиения (тахикардии). Больному назначаются:

• Профилактические антиаритмические препараты (Амиодарон, Флекаинид, Пропафенон, Аденозин и др.);
• Бета-адреноблокаторы — препятствуют стимуляции рецепторов к норадреналину и адреналину (Эсмолол);
• Блокаторы медленных кальциевых каналов — оказывают воздействие на клетки сосудов и сердца, снижают частоту сердечных сокращений, уменьшают тонус сосудов;
• Сердечные гликозиды — увеличивают силу сердечных сокращений.

С целью прекращения приступов тахикардии используется внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов.

В некоторых случаях купировать пароксизмы аритмий помогают:

• проба Вальсавы;
• массаж каротидного синуса;
• внутривенное введение АТФ.

Если консервативная терапия не способствует улучшению состояния больного и симптомы тахикардии не исчезают, проводится хирургическое лечение синдрома WPW. Показаниями к нему также служат:

• противопоказания к длительной лекарственной терапии;
• частые приступы фибрилляции предсердий;
• наличие приступов тахиаритмии, осложненных гемодинамическими нарушениями.

Операция носит название радиочастотной катетерной абляции. Проводится под местной анестезией. Во время нее к сердцу через бедренные сосуды подводится специальная тонкая трубочка — проводник. По ней подается импульс, который разрушает пучок Кента. Эффективность радиочастотной абляции по статистическим данным составляет 95 %. В 2 % случаев возможны рецидивы заболевания — ткани, подвергшиеся абляции, самовосстанавливаются. Тогда требуется повторная операция.

Важно знать, что при синдроме ВПВ противопоказаны занятия спортом.

Опасность синдрома ВПВ

Синдром ВПВ, проявляющийся приступами тахикардии, снижает качество жизни больного. К серьезным травмам и несчастным случаям могут привести потери сознания во время пароксизмов.

Помимо этого реципрокные АВ-тахикардии при WPW синдроме относятся к категории предфибрилляторных аритмий. Это значит, что частые приступы заболевания способны привести к более опасной и сложной фибрилляции предсердий, которая в свою очередь может трансформироваться в фибрилляцию желудочков и привести к летальному исходу.

Профилактика синдрома WPW

Специфической профилактики заболевания не существует. Если в результате ЭКГ у пациента выявлен синдром ВПВ, он должен регулярно обследоваться у кардиолога (даже если симптомы его не беспокоят). При проявлении признаков патологии нужно незамедлительно подобрать грамотное лечение.

Лицам, состоящим в родственных связях с больным синдромом WPW, рекомендуется пройти плановое обследование, чтобы исключить развитие данной патологии у себя. Диагностика должна включать: суточное мониторирование электрокардиограммы, электрокардиограмму, электрофизиологические методы.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.