Синдром внутригрудного напряжения у детей презентация

Омская государственная медицинская академия Кафедра детской хирургии Синдром внутригрудного напряжения у детей. профессор Л.А.Ситко

Проблема синдрома внутригрудного напряжения у детей всегда была актуальной в среде медицинских работников. Оказание помощи при синдроме внутригрудного напряжения – это раздел экстренной медицины, поэтому первостепенное значение в исходах принадлежит качеству и времени диагностики, а также адекватности оказания доврачебной, первой врачебной, квалифицированной и специализированной помощи.

Заболевания новорожденных, сопровождающиеся развитием синдрома внутригрудного напряжения: I Легочные причины: 1. Острая лобарная эмфизема; 2. Напряженные кисты и буллы легкого. II Внелегочные причины: 1. Диафрагмальная грыжа; 2. Релаксация диафрагмы; 3. Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс; 4. Пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс; 5. Гигантские опухоли средостения I Легочные причины: 1. Острая лобарная эмфизема; 2. Напряженные кисты и буллы легкого. II Внелегочные причины: 1. Диафрагмальная грыжа; 2. Релаксация диафрагмы; 3. Гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс; 4. Пневмоторакс, пиоторакс, пиопневмоторакс; 5. Гигантские опухоли средостения

Лечение. На этапе ЦРБ, родильного дома необходимо: Прекратить кормление; Ввести зонд в желудок; Обезболить наркотическими анальгетиками (промедол 0,1 мл на год жизни); Вызов на себя реанимационной бригады ОДКБ; Оформление подробной выписки (количество и результат УЗИ во время беременности, письменное согласие матери на операцию); Транспортировка в центр хирургии новорожденных в реанимобиле или санитарным транспортом в сопровождение реаниматолога. Обязательно во время транспортировки соблюдение температурного режима, что позволяет избежать развития склеремы, резко ухудшающей прогноз.

Этиопатогенетические факторы в развитии хилоторакса: Осложнение при катетеризации центральных вен (например: при тромбозе верхней полой вены вследствие повышения венозного давления в системе верхней полой вены развивается патологическая гипертензия в системе грудного лимфатического протока, так как лимфа не поступает в большой круг кровообращения, что может привести к разрыву грудного лимфатического протока и формированию хилоторакса); Спонтанный разрыв грудного лимфатического протока при пороках развития лимфатической системы (рассыпной тип, гипоплазия сосудов или сосудистой стенки). Осложнение при катетеризации центральных вен (например: при тромбозе верхней полой вены вследствие повышения венозного давления в системе верхней полой вены развивается патологическая гипертензия в системе грудного лимфатического протока, так как лимфа не поступает в большой круг кровообращения, что может привести к разрыву грудного лимфатического протока и формированию хилоторакса); Спонтанный разрыв грудного лимфатического протока при пороках развития лимфатической системы (рассыпной тип, гипоплазия сосудов или сосудистой стенки).

Лечение: 1. Плевральная пункция в третьем – пятом межреберье по среднеподмышечной линии, дренирование плевральной полости по Бюлау. 2. Транспортировка в торакальное отделение ОДКБ после ликвидации синдрома внутригрудного напряжения, проведения симптоматической терапии, с функционирующим дренажем. 3. Транспортабельность ребенка оценивается консилиумом (хирург, педиатр, анестезиолог). 4. Оформляется подробная выписка с указанием объема диагностических и лечебных мероприятий. 5. Письменное согласие матери на возможную операцию. 6. Врач, сопровождающий ребенка, должен иметь стерильный шприц и раствор антисептика для промывания дренажной системы в случае ее закупорки.

Напряженный пневмоторакс. Ввести наркотические анальгетики – промедол 1%-0,1 мл/год жизни; Произвести экстренную диагностическую плевральную пункцию, которая может выполняться под местной анестезией в положении сидя или под масочным наркозом лежа. Дренирование плевральной полости также может производиться под местной анестезией и под наркозом; показанием к выполнению торакоцентеза является функционирующий бронхиальный свищ, о чем свидетельствует отсутствие вакуума в полости плевры во время пункции и густой гнойный экссудат. Транспортировка ребенка в торакальное отделение ОДКБ возможна после ликвидации синдрома внутригрудного напряжения, проведения симптоматической терапии с функционирующим дренажом в сопровождении врача после предварительного согласования с хирургической службой ОДКБ; Транспортабельность ребенка оценивается консилиумом врачей (хирург, педиатр, анестезиолог), оформляется подробная выписка с указанием объема диагностических и лечебных мероприятий; сопровождающему ребенка врачу необходимо иметь при себе стерильный шприц и раствор антисептика на случай, если дренажная трубка закупориться густым гнойным экссудатом и перестанет функционировать дренажная система.

Напряженный пиоторакс. Тактика и объем помощи, а также условия транспортировки такие же; для дренирования плевральной полости необходимо использование широкопросветных трубок, как и при пиопневмотораксе; после эвакуации гноя из полости плевры обязательно промывание ее антисептиком (фурацилин 1:5000) до чистого раствора

Техника выполнения плевральной пункции следующая. В III-V межреберьях по средне-подмышечной линии при помощи обычного шприца с иглой для в/в инъекций раствором 0,25% новокаина послойно обезболивается кожа, подкожная клетчатка и межреберные мышцы. Игла направляется по верхнему краю ребра, чтобы не повредить межреберную артерию и вену, до ощущения «провала» в плевральную полость. После анестезии иглы берется широкопросветная игла (через узкий диаметр не удастся эвакуировать гнойный экссудат), соединенная при помощи резинового переходника со шприцом. После введения иглы в полость плевры содержимое – гной и воздух аспирируются. При наполнении шприца, помощник на резиновый переходник накладывает зажим для предотвращения попадания воздуха в плевральную полость. Содержимое шприца для учета количества жидкости выливается в градуированный сосуд. Часть первой порции необходимо взять на посев и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, что крайне важно для подбора наиболее эффективных противомикробных препаратов. Ограничится плевральной пункцией при пневмотораксе можно только в тех случаях, когда удается полностью эвакуировать плевральный экссудат и воздух до полного вакуума и стойкого расправления легкого.

Техника торакоцентеза следующая. Сразу же после плевральной пункции скальпелем в месте вкола иглы производится насечка в пределах кожи. Берется троакар, через который свободно проходит трубка от одноразовой системы для переливания крови. Конец стерильной трубки, который будет находиться в полости плевры, должен иметь неровный контур и на расстоянии 3-4 см от конца – 2-3 боковых отверстия. Длина дренажной трубки в плевральной полости не должна превышать 4-5 см. Введение ее на значительную глубину до соприкосновения со средостением или диафрагмой может вызвать нарушение сердечной деятельности и абдоминальный синдром. Для избежания данного осложнения целесообразно нужную длину трубки отмечать узкой полоской липкого пластыря или раствором бриллиантового зеленого. После прокола троакаром мягких тканей, внутренний стилет извлекается и в плевральную полость вводится дренажная трубка, которая после извлечения гильзы фиксируется к коже одним шелковым или капроновым швом или липким пластырем. На периферический отрезок дренажной трубки надевается напальчник от резиновой перчатки с линейным разрезом на конце, который опускается в банку с фурацилином. Показателем эффективности дренирования является отхождение в сосуд с антисептиком экссудата и пробулькивание воздуха на фоне улучшения состояния ребенка, нормализация положения сердечного толчка и прослушивание дыхания на стороне пневмоторакса;

Техника супраюгулярной медиастинотомии Операция выполняется под в/в обезболиванием или масочным наркозом. Больной укладывается на спину с поперечным валиком под плечи (как при операции трахеостомии) с запрокидыванием головы. В яремной ямке скальпелем делается поперечный разрез в пределах кожи. Через него после рассечения фасции в переднее средостение вводится изогнутый зажим на глубину 4-5см, при этом конец последнего должен скользить по задней поверхности грудины. Показателем эффективности вмешательства является выход воздуха из средостения под давлением. Операция заканчивается дренированием средостения через созданный канал полихлорвиниловой полутрубкой, чтобы она возвышалась над кожей на 3- 4см, дренаж следует укрепить марлевой тесемкой;

Источник

Омская государственная медицинская академия Кафедра детской хирургии Пороки развития легких Проф. Л.А.Ситко

Статистика Единой статистики частоты ПРЛ нет. Клинические генетики полагают, что хр. пневмонии, включая и госпитальные(нозокомиальные), всегда развиваются на почве генетической или консти- туциональной детерминированности. Патологоанатомы на основании морфологичес- ких исследований находят пре- и постнатальные причины в 80% хр.пневмоний(И.В.Давыдовский). Торакальные хирурги – до 40% ХНЗЛ возникают на почве пороков развития. Терапевты и педиатры, не обладая бронхологи- ческими методами исследования, редко выделя- ют эти заболевания.

Различают : А. Наследственно-генетические причины В. Врожденные тератогенные С. Постнатальные тератогенные

А. Наследственно-генетические формы ХНЗЛ характеризуются : — началом заболевания в грудном и раннем возрасте, -двусторонним и диффузным поражением легких, -быстрым прогрессированием процесса, гипертензией в малом круге и ЛСН, -ранней инвалидизацией детей,

Выделяют 3 клинико-патогенетические формы наследственно-генетических заболеваний легких. 1. Диффузные пневмосклерозы с развитием легочного сердца: — идиопатический гемосидероз легких; — идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича); — альфа-1-антитрипсиновая недостаточность (ювенильная эмфи- зема, семейный пневмоторакс)

2. Диффузные поражения бронхов с нарушением бронхиальной проходимости и развитием двусторонних бронхоэктазов: — синдром Марфана; — синдром Картагенера; — синдром Элерса-Данлоса. 3. Сочетание поражений бронхов и пневмосклероза — муковисцидоз (до 50% всех наследственногенетических ХНЗЛ у детей)

Группы В и С (тератогенные дисплазии) К врожденным и постнатальным тератогенным формам развития пороков легких относят дисплазии легочной ткани в результате воздействия тератогенных факторов на эмбриональном, фетальном, интранатальном и постнатальном этапах развития легкого.

Тератогенез пороков развития легких Тератогенные факторы (teratos- уродство): — внешние: физические, химические, лучевые, радиационные, лекарственные, биологические, механические, психические. -эндогенные: внутриутробные инфекции, внутриутробное инфицирование, врожденная пневмония, асфиксия, аспирация мекония, ателектазы новорож- денных,бронхолегочная дисплазия(БЛД)

Эмбриогенез легкого 1.1. Период первичного легочного мешка (3-5 недель) — выпячивание энтодермы на вентральной стенке первичной кишки с образованием двух бронхиальных почек. 2. Псевдожелезистый период (6-7 неделя) – формирование зачатков долевых и сегментарных структур. 3. Каналикулярный период (до 28 недели) – сформировано бронхиальное дерево с железистым аппаратом. 4. Альвеолярный период (до 8 месяцев) – начало формирования респираторных отделов.

Эмбриогенез легкого К рождению имеется генераций сформированных бронхов (у взрослых 23-25) с незрелыми альвеолярными структурами. Завершается формирование легких к 6-8 годам жизни. Чем раньше на этапах форми- рования легкого воздействует тератогенный фактор, тем крупнее порок (агенезии, гипо- плазии легкого и т.д.)

Причины врожденных и постнатальных пороков развития легких Среди причин врожденных и постнатальных ПРЛ особую роль играют : врожденные пневмонии, синдром Вильсона-Микити, бронхолегочная дис- плазия, ателектазы новорожденных. Врожденная пневмония. Это пневмонии, вызванные ВУИ в антенатальном пе- риоде, манифестирующиеся в первые 3 суток жизни. Трансплацентарное внутриутробное инфицирование вызывается TORCH-возбудителями( TОxoplasma gondii, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus).

Врожденная пневмония Врожденная пневмония, связан- ная с восходящим инфицированием в интранатальном периоде, вызы- вается стрептококком, грамнега- тивными энтерококками (E.colli, Klebsiella,Mycoplasma), хламидиями – манифестируется на 3-8 неделях жизни. Характерны инфильтрация ткани легкого, поля эмфиземы, воздуш- ные бронхи, ателектазы. Исход – — дисплазии легкого с диф.пневмо- циррозом и бронхоэктазией.

Синдром Вильсона-Микити Врожденная мелкоочаговая фиб- розирующая пневмония недоно- шенных – проявляется дистресс- синдромом. Описана в 1960 г. На R-грамме–нодозно-ретику- лярная сетка, базальная эмфизе- ма, расширение тени правого серд- ца. На гистограмме – поля эмфиземы с разрушением интерстиции и аль- веолярных перегородок,мононукле арные клетки икрупноклеточные моноциты. Возможен исход в юве- нильную эмфизему.

Бронхолегочная дисплазия — БЛД Хр. поражение легких вслед- ствие длительной искусствен- ной вентиляции легких и окси- генотерапии. Описана в 1967 г. Northway. Характеризуется дистресс- синдромом, интерстициальной инфильтрацией легких, эмфизе- мой, формированием гиалино- вых мембран, хр. Л.С.Н.

Ателектазы легких у новорожденных Связаны с аспирацией околоплодных вод,мекония, с желудочно-пищеводным рефлюксом. Возможны диффузные мелкоочаговые дистелекта- зы или ателектазы долей и легкого. Неразрешившийся ателек- таз может привести к гипо- плазии легкого или долей с их фиброзом.

Воздействие тератогенных факторов на ранних этапах эмбриогенеза ведет к формированию больших пороков разви- тия легких (эмбриопатии) В фетальном и раннем неонатальном периодах развитию дисплазий легких в ви- де обструктивных бронхо-пневмофибро- зов и ювенильной эмфиземы легких спо- собствует перинатальная патология (фетопатии)

Классификация дисплазий легких Все дисплазии легких мы делим на: — Аномалии легких – крайние варианты анато- мического строения легкого или его частей с правиль- но сформированными морфологическими структурами органа (аномалии ветвления бронхов, сосудов и др. ). — Пороки развития легких – результат остановки или извращения развития легкого (долей, сегментов),проявляющийся патоморфологическими изменениями всех или отдельных структур органа.

А. Пороки развития всех структур легкого Агенезии Крайняя степень гипоплазии Простая гипоплазия Кистозная гипоплазия Б. Пороки развития отдельных структур легкого 1. Изолированные пороки трахеи и бронхов Стенозы, атрезии, дивертикулы Трахеобронхомегалия Трахеобронхомаляция Бронхогенные кисты Вр.бронхоэктазы

2. Изолированные пороки респираторных отделов — Врожденная локализованная эмфизема — Синдром Мак-Леода — Альвеолярные дисплазии 3. Изолированные пороки сосудов легких — Агенезии и гипоплазии легочной артерии — Артерио-венозные свищи и аневризмы — Варикозное расширение вен легких — Лимфангиоэктазии — Ангиомы В. Пороки развития, связанные с эктопией тканей Гамартомы, тератомы

Простая гипоплазия легкого Простая гипоплазия-абортивное легкое –задержка развития на уровне крупных бронхов, дистальные бронхи и альвеолы не развиты, в ателектазе.Проявля- ется клиникой хр.бронхита (сухой кашель). Западение грудной клетки, смещение сердечного толчка.

Кистозная гипоплазия(поликистоз) Характеризуется кистозными расширениями бронхов, респираторные отделы не развиты,цирроз паренхимы. Клиника зависит от дренажной функции бронхов: при широких сообщениях кист – кашель с мокротой, хрипы; при узких приводящих бронхах — задержка мокроты ведет к лихорадке, интоксикации, абсцеди- рованию.

Стенозы, дивертикулы трахеи и бронхов Трахеобронхомегалия. Результат дисплазии стенки трахеи и бронхов. При дивертикуле – кашель с гнойной мокротой. При стенозе – инспираторная и экспираторная одышка,свистящее дыхание и втяжения межреберий на вдохе. При трахеобронхомегалии – гнойный трахеобронхит, блеющий кашель, слабый голос.

Бронхогенные кисты Все альвеолярные воздушные кисты приобретенные. Кисты с бронхиальной стенкой – врожденные. Вне осложнений – бессимптомны. Основные осложнения : напряжение, нагноение кист и пневмоторакс.

Бронхоэктазы. Кистозные и мешотчатые бронхоэктазы – врожден- ные. Цилиндрические – чаще приобретенные(ателектати- ческие). Характерны: кашель с детства, хрипы постоянные, слышны на расстоянии,

Дисплазия респираторных отделов Напряженная лобарная эмфизема новорожденных – результат дисплазии респираторных отделов с разви- тием клапанного механизма и синдрома внутригрудного напряжения. Декомпенсированная форма.

Дисплазия респираторных отделов Ювенильная эмфизема, субкомпенсированная форма. Клиника – бочкообразная грудь, каплевидное сердце,просветление легочных полей с уменьшением сосудистого рисунка, сближение бронхов и сосудов, растяжение и разрывы альвеол. Хр.легочно-сердечная недостаточность.

Дисплазия респиратрных отделов Синдром Мак-Леода (одностороннее прозрачноелег- кое),односторонняя эмфизема, связанная с гипопла- зией легочной артерии. Не бывает внутриплеврально- го напряжения. Грудная клетка западает. Перекрово- ток в противоположное легкое.

Диагностика пороков развития легких Основные методы диагностики разнообразных форм дисплазий легких – бронхологические (бронхоскопия, бронхография). При подозрении на ангиодисплазию– показана ангиопульмонография. Общепринятые физикальные и рентге- нологические методы не дают полной информации о состоянии легких.

Особенности клинических проявлений дисплазий легких — Дети болеют с раннего возраста — Влажный кашель и хрипы на расстоянии. — Отсутствие интоксикации и лихорадки. — Быстрая ремиссия после начала лечения. — Рано развивается внутрилегочная гипертен- зия и хр.правожелудочковая недостаточность — Клиника зависит от вида порока и характера нарушения дренажной функции бронхов. —

Источник