Синдром внутричерепной гипертензии при инсульте
Общие положения:
1. Никакие лечебные действия не должны приводить к снижению САД <90 мм рт. ст. и гипоксии rSО2<90.
2. Чем быстрее развивается коматозное состояние, тем тяжелее церебральное повреждение и хуже прогноз.
3. Коматозное состояние длительностью более 3 суток – показание для обращение в нейрореанимационный консультативный центр
4. Больной с угнетением сознания ниже оглушения (12 баллов GCS) не может находиться вне РАО (до установления точного диагноза и прогноза).
5. Люмбальная пункция – опасная, но очень информативная диагностическая процедура, которая должна выполняться по протоколу (приложение).
Мониторинг: Периодическая оценка (1 раз в 6 часов или чаще) тяжести состояния вне седации Люмбальная манометрия, датчик ВЧД.
Комментарии:Развитие отека мозга наблюдается в течение первых 24-48 часов после начала инсульта – именно он является главной причиной для раннего (Toni et al 1995; Davalos et al, 1999) и позднего (Davalos et al, 1999) клинического ухудшения. Наиболее тяжелая ситуация наблюдается у более молодых пациентов с обширным инфарктом бассейна средней мозговой артерии, у которых отек головного мозга и повышение внутричерепного давления может привести к дислокационному синдрому в пределах 2-4 дней после начальных признаков инсульта, что является причиной смерти приблизительно в 80% случаев со стандартной методикой ведения и лечения (Rieke et al, 1995; Hacke, 1996; Steiner, 2001).
Учитывая, что наша территориальная уверенность в дифференцированном диагнозе инсульта не превышает 15-20%, мы считаем, что стандарт лечения ВЧГ должен быть недифференцированным, то есть предполагать наличие у больного не только ишемического повреждения, но внутримозговую гематому или субарахноидальное кровоизлияние и даже церебральную опухоль с инсультоподобным течением. Исходя из этого, можно считать, что уровень ВЧГ тесно коррелирует со степенью угнетения сознания. На этом основаны критерии тяжести состояния больного с ОЦН (приложение), рассчитанные на неспециализированные ЛПУ.
Если доступен контроль внутричерепного давления, должен быть поддержан уровень ЦПД более 70 мм рт ст. (Unterberg et al, 1997).
Первая линия
Цель терапии – снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики — иными словами, создание благоприятного статуса для переживания острейшего периода церебрального повреждения, транспортировки и операции (по показаниям)
1) Положение головного конца:
Головной конец должен быть поднят до 30-450, подбородок фиксирован по средней линии. Данное положение следует постоянно контролировать, особенно после манипуляций (санация трахеобронхиального дерева, повороты в постели и т.д.)
Смысл поднятия головного конца состоит в следующем:
•Снижение ВЧД за счет оптимизации венозного оттока.
•Защита от гипертензионного эффекта РЕЕР
•Уменьшение среднего артериального давления на уровне каротидных артерий, что исключает развитие вазогенного отека
2) Седация:
•Легкая
Бензодиазепины 10-20 мг в/в через 4-6 часов
•Глубокая седация (необходима интубация!)
1. Фентанил 1-2 мл в/в /час
2. МgSO4 2-4 мг в/в /час
3. Пропофол
4. Малые дозы барбитуратов (100 мг через 4 часа)
Цель седации – создание «метаболического покоя», что в условиях формирования очага (ов) повреждения может уменьшить зону напряженной микроциркуляции.
Эффекты седации:
•снятие возбуждения, тревоги, страха;
•сокращение энергетических затрат;
•облегчение адаптации ИВЛ к потребностям больного;
•уменьшение стрессорных реакций организма;
•снятие психомоторного возбуждения;
•профилактика судорог.
У фармакологически релаксированных пациентов полезным показателем адекватности седации является отсутствие реакции пульса или артериального давления в ответ на раздражение эндотрахеальной трубкой.
3) Анальгезия: У больного в сознании — симптоматическое использование ненаркотических и нестероидных анальгетиков (анальгин, диклофенак и т.д.)
Различные комбинации наркотических и ненаркотических анальгетиков, в том числе, для облегчения синхронизации при ИВЛ
4) Дегидратация:
(!!!)Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия)
(!!!)Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или САД<90
Маннит(2 уровень):
•Продолжительность эффекта 6-9 часов
•Доза 1 г/кг за 15-30 минут (экстренно), лучше 0,25 г/кг каждые 6 часов, максимальная 200 г/сутки (при резистентной гипертензии)
•Маннит тест: если через 1 час после введения 0,2 г/кг выделено не меньше 40 мл мочи — лечение безопасно
(!!!) Применение при осмолярности <320, не более 3 суток
Противопоказания:•Почечная недостаточность
•Осмолярность > 310 мосмоль/л
•Гипергликемия
•Ожирение 3 степени
•Общее обезвоживание
•Декомпенсированная сердечная недостаточность
Осложнения:
•Повышение гематокрита с обезвоживанием
•ОПН
•Ацидоз
•Гипокалиемия
•Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ)
Для профилактики осложнений:
•Использовать ректальный путь
•Контроль гематокрита
•Введение калий содержащих растворов
Глицерин (3 уровень)
Продолжительность эффекта 10 часов
Стандартная доза 0,5 – 1 г/кг per os или 4 х 250 мл 10% р-ра внутривенно более чем за 30-60 мин (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)
10% маннитол — 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-40%, 10% глицерин- 0,5 г/кг — снижает ликворное давление на 35-45 %
Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки
•Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга
•Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных, но показан эффект и при инсульте
•Равномерно дегидратирует оба полушария мозга
•Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Фуросемид (3 уровень)
10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмолярности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л
•Обладает синергизмом с маннитом,
•Замедляет продукцию спинномозговой жидкости
5) Ликворный дренаж:
(!!!) При угнетении сознания не проводить
1.Не более 3-5 мл для контроля ВЧД
2. При геморрагическом инсульте возможны повторные пункции по 5-15 мл при условии стабильности состояния
При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее)
6) Гипервентиляция:
Спонтанное тахипное до 30 в минуту является компенсаторной реакцией на отек и дислокацию мозга, до момента перевода в РАО не требует коррекции
Показания:
•На этапе транспортировки.
•Показана при явных признаках дислокации:
oпатологической реакции на боль
oнарастающем мидриазе
oпрогрессирующем угнетении сознания
•При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Гипервентиляция (ГПВ) может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень).
ГПВ снижает ВЧД путем уменьшения уровня СО2, что вызывает вазоконстрикцию и соответственно уменьшение объема внутричерепной фракции крови.
Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией мозгового кровообращения, если компенсаторно не возрастет экстракция О2.
Адверсивные эффекты ГПВ:
•Снижение порога судорожной активности
•Алкемия и увеличение сродства кислорода к гемоглобину
•Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока
•Парадоксальное повышение ВЧД
При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи
7) Нейрохирургическое лечение:
Эффект нейрохирургического лечения обратно пропорционален времени от начала заболевания, поэтому очень важно как можно раньше сообщить в специализированную клинику о больном с клиникой ВЧГ, вызванной объемным процессом ЦНС
В перспективе, когда в крупных региональных больницах будет организована нейрохирургическая служба, данное лечение будет выполняться там
1. Радикальное лечение ВЧД возможно при ранней диагностике острого процесса (гематома, абсцесс, опухоль), имеющего масс-эффект
2. Решение о паллиативном нейрохирургическом лечении (декомпрессия) принимается в случае неэффективности полного объема консервативной терапии
Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к уменьшению внутричерепного давления, увеличению мозгового кровотока, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов. В ряде случаев проведение декомпрессионного хирургического вмешательства при тяжелом полусферическом инфаркте, позволяет уменьшить смертность с 80% до 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. эта операция может быть жизненно-сохраняющей для ряда больных (3 уровень). Проведенная в ранние сроки (в первые 24 часа) декомпрессия позволяет уменьшить смертность даже в более значимых масштабах (Schwab, 1998). В настоящее время ожидаются результаты мультицентровых исследований.
При развитии инфаркта мозжечка со сдавлением ствола мозга, в качестве методик выбора рассматриваются наложение вентрикулостомии при развитии гидроцефалии и декомпрессионного хирургического вмешательства, хотя научное обоснование этих методов не более доказательно, чем для полусферического инфаркта (3 уровень). Известно, что пациенты с инфарктом мозжечка и развитием коматозного состояния, ведущиеся на консервативной терапии, имеют смертность около 80%. Эта высокая смертность может быть снижена до менее чем 30%, если выполняется декомпрессионная операция (Heros, 1992; Rieke et al 1993). Подобно случаям с супратенториальными инфарктами, операция должна проводиться прежде чем развиваются признаки дислокационного синдрома. Прогноз у оставшихся в живых среди прооперированных пациентов может быть благоприятен даже для пациентов в коматозном состоянии. Это должно быть отмечено, однако, это – результаты небольших исследований, имеющих предполагаемый результат (Rieke et al, 1993), в настоящее время еще не получены данные рандомизированных исследований
8) Кортикостероиды
(при подозрении на опухоль с инсультоподобным течением):
•8-24 мг дексаметазона экстренная доза, затем 4-8 мг каждые 4-6 часов;
•продолжительность 3-4 дня с последующей отменой в течение 2-3 дней.
1. При подтверждении церебральной опухоли
2. Церебральный васкулит
3. Инфаркт или кровоизлияние в мозжечке с масс-эффектом
Дексаметазон и другие кортикостероиды – бесполезны для лечения отека головного мозга после инсульта (Qizibash et al, 2002) и черепно-мозговой травмы (1 уровень). Тем не менее без дифференцированного диагноза ишемии и травмы от них отказываться не следует. Их эффективность показана (2 уровень) при отеке, вызванном опухолевым процессом. Есть мнение, что кортикостероиды увеличивают зону геморрагического пропитывания. Кроме того, для обеспечения достаточных показателей АД в случаях, требующих гипертензии, их использование в адекватных дозах целесообразно (3 уровень)
Вторая линия «Терапия отчаяния»
Решение о «терапии отчаяния» принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрореаниматолог (заочно), нейрохирург (заочно) после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного.
Цель терапии – попытаться скомпенсировать острые проявления ВЧГ (гипертермия, нестабильность гемодинамики, патологическое дыхание) и довести больного до состояния транспортабельности или операбельности ( по показаниям)
1) Барбитуровая кома:
Протокол «барбитуратовой комы»
1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин
2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа
3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ — контролю («ЭЭГ-молчание»)
4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час
5. Через 48 часов – прекращение инфузии
6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин
7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме)
Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин).
Использование короткодействующих барбитуратов типа тиопентала 250-500 мг, введенного болюсно может быстро и значительно уменьшить внутричерепное давление, но эффект этот короток и может быть применен только при остром критическом состоянии.
Основной эффект барбитуратов – снижение потребности мозга в О2 (3 уровень), уменьшение внутриклеточного кальция, лизосомальная стабилизация (4 уровень). Лечение барбитуратами требует контроля внутричерепного давления, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и гемодинамических параметров, поскольку может произойти существенное снижение артериального давления за счет снижения симпатического тонуса, периферической вазодилатации и миокардиальной депрессии. Угнетение гемодинамики отмечается у 50% больных, несмотря на адекватное поддержание волемии и симпатомиметическую поддержку.
В случае отсутствия положительного эффекта при оценке статуса после выполнения протокола – неблагоприятный исход возможен в 75%
2) Гипотермия:
Обеспечение нормотермии
Аппаратное охлаждение до 34-360С
Осложнения:
•Снижение сердечного выброса
•Аритмия
•тромбоцитопения
Доказано, что гипотермия обладает нейропротективным эффектом после остановки сердца (Bernard et al 2002; The НАСА group 2002). Умеренная гипотермия (т.е. мозговая температура между 32 и 330С) уменьшает частоту неблагоприятных исходов у пациентов с тяжелым инфарктом бассейна СМА, но причиняет множество побочных эффектов, с которыми можно столкнуться при проведении этой терапии более чем несколько дней (Schwab et al, 1998; 2002) (Steiner, 2001). Число изученных пациентов еще слишком мало, чтобы сделать любые решающие заключения, однако этот метод выполним и будет изучен в будущих рандомизированных исследованиях
3) Артериальная гипертензия:
2Н – терапия: среднее артериальное давление повышают до 100 мм рт ст. (допмин см. выше) на фоне гиперволемии (3 уровень).
Введение вазопрессоров, вызывающих гипертонию, может быть предпринято при необходимости в тяжелых случаях, но с контролем гемодинамики и наблюдения в специализированной инсульт — палате (Kaste and Roine, 2002). Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии (см. выше) способствует поддержанию церебрального перфузионного давления (концепция Рознера), таким образом препятствуя прогрессированию ВЧГ.
4) Нейрохирургическое лечение:
Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария
Практика декомпрессивной трепанации у больных с тяжелой ВЧГ, рефрактерной к консервативной терапии, независимо от этиопатогенеза ВЧГ не продемонстрировала однозначного эффекта. Даже радикальная операция, но выполненная после того, как больной пережил дислокационный синдром, не улучшает прогноз ( 4 уровень)
Фентанил и пропофол используют редко только если больше нет ничего
Применяют Тиопентал натрия или ГОМК так как эти препараты обладают хорошей седацией и понижают ВЧД.
ГОМК в добавок уменьшает потребность головного мозга в кислороде.
Дозировки: Тиопентал натрия в/в капельно до 3-х грамм. в сутки
ГОМК 100мл. в сутки в/в капельно или болюстно
Добавить комментарий
Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.
Рейтинги
Рейтинг доступен только для пользователей.
Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.
Нет данных для оценки.
Источник
О повышенном внутричерепном давлении слышали все, но мало кто знает, что это состояние является симптомом ряда опасных болезней врожденного или приобретенного характера. Данная проблема может возникнуть у взрослых и детей после травмы (в том числе родовой), инсульта, инфекции, кровоизлияния в мозг или по другим причинам. При внутричерепной гипертензии (ВЧГ) состояние человека значительно ухудшается вследствие сдавливания разных структур мозга, нарушения снабжения его кровью и кислородом. Без квалифицированной медицинской помощи устранить такую патологию нельзя. Откуда берется эта проблема, как проявляется и лечится – попробуем разобраться.
Патогенез
Головной мозг человека расположен внутри черепной коробки – это замкнутое пространство с ригидными стенками, в котором примерно 80% объема занимает собственно мозговое вещество, около 15% составляет ликвор, остальные 5% отводятся крови. Цереброспинальная жидкость (ликвор) вырабатывается в специальных сосудистых сплетениях, она постоянно циркулирует между желудочками мозга и субарахноидальным пространством, где происходит ее всасывание в венозные синусы. Ликвор выполняет защитную и питательную функцию, а также создает определенное давление на стенки черепа и структуры мозга.
В норме ВЧД (внутричерепное давление) человеком не чувствуется, его значение составляет от 3 до 15 мм рт. ст. При кашле, натуживании, поднятии тяжестей или крике может произойти кратковременное повышение ВЧД, которое проходит после возвращения человека в исходное состояние.
Стойкое и длительное увеличение ВЧД приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма, развивается хроническая внутричерепная гипертензия. Такое случается при нарушении нормальных соотношений всех компонентов черепной коробки (например, из-за увеличения количества ликвора, нарушения венозного оттока, появления отека или патологических объемов в веществе мозга и т.д.). Измерить в обычных условиях показатель интракраниального (внутричерепного) давления, в отличие от артериального давления, нельзя, это можно сделать только во время нейрохирургической операции или при проведении спинномозговой пункции.
Выраженное повышение давления в замкнутом пространстве черепа вызывает развитие такого состояния, как синдром внутричерепной гипертензии. Эта патология опасна тем, что в результате сдавливания мозгового вещества развивается нарушение метаболических процессов в нейронах, может произойти дислокация (смещение) отдельных структур мозга вплоть до вклинивания мозжечка и продолговатого мозга в затылочное отверстие с последующим нарушением жизненно важных функций.
Причины
От чего может повыситься внутричерепное давление? У взрослых и детей есть некоторые отличия в этиологии рассматриваемой проблемы. Общим является тяжесть течения патологии. Выделяют 2 группы причин внутричерепной гипертензии.
- Первая группа
- наличие дополнительного образования, увеличивающего объем мозга (разрастание опухоли, кисты, образование гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, развитие абсцесса);
- отек вещества головного мозга, возникший на фоне энцефалита, черепно-мозговой травмы, гипоксии, при ишемических инсультах, отравлениях, при энцефалопатии печеночной этиологии;
- отек церебральных оболочек – пахименингит, арахноидит;
- расстройства ликворной динамики (гидроцефалия) – возникающие вследствие повышения продукции, нарушения всасывания спинномозговой жидкости или наличия препятствия на пути ее оттока.
- Вторая группа:
- увеличение притока крови к мозгу при гипертермии, гиперкапнии (отравление углекислым газом), гипертонии;
- затруднение венозного оттока из полости черепа (например, дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых пациентов);
- постоянное повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления.
У взрослых пациентов чаще всего встречается гипертензия головного мозга на фоне приобретенной энцефалопатии посттравматического, сосудистого, токсического, дисциркуляторного генеза. В детском возрасте среди причин преобладают факторы врожденного характера:
- различные аномалии развития центральной нервной системы – микроцефалия, врожденная форма гидроцефалии;
- родовые травмы головного мозга и их последствия – остаточная или резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией (проявляется через некоторое время после травмы и гипоксии мозга в родах);
- внутриутробные нейроинфекции (менингиты, арахноидиты, энцефалиты);
- врожденные опухолевые образования головного мозга (краниофарингиома).
По течению различают острую и хроническую формы ВЧГ. Первая обычно является следствием повреждения мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов или инфекций, вторая развивается постепенно на фоне медленно растущих опухолей, кистозных образований или по мере увеличения сосудистых нарушений. Сюда относится резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых.
Выделяют такую патологию, как идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия, этиология которой считается неустановленной. Чаще всего она развивается у женщин с избыточной массой тела. Изучается роль эндокринных нарушений, хронических заболеваний почек, отравлений, лечения кортикостероидными препаратами и антибиотиками. При этой форме гипертензии не обнаруживаются объемные образования, нет тромбоза венозных синусов и признаков инфекционного поражения мозга.
Симптоматика
У маленьких детей интракраниальная гипертензия довольно долгое время может оставаться компенсированной из-за мягкости костей и наличия эластичных швов между ними, этим объясняется продолжительное субклиническое течение болезни. Признаками патологии у младенцев может быть беспокойное поведение, крики, отказ от еды, рвота «фонтаном», выбухание родничка и расхождение швов. При хронической гипертензии дети отстают в нервно-психическом развитии.
У возрастных пациентов клиническая картина типична, ее выраженность зависит от формы заболевания. При остром течении внутричерепной гипертензии симптомы у взрослых будут яркими:
- сильная головная боль распирающего характера по всему черепу, особенно в симметричных лобных и теменных областях, чаще беспокоит по утрам после подъема с кровати, нарастает при наклонах головы и кашле;
- чувство давления на глаза;
- тошнота, иногда внезапная рвота без предварительной тошноты, особенно по утрам;
- преходящие зрительные нарушения в виде тумана или «мушек» перед глазами, двоение, выпадение полей зрения;
- шумы в голове, головокружение;
- неврологическая картина – появление очаговых симптомов со стороны разных пар черепных нервов.
При резком нарастании ВЧД, например, при острой черепно-мозговой гипертензии, нередко бывают расстройства сознания вплоть до впадения в кому.
Хроническая форма ВЧГ обычно протекает спокойнее. Головная боль может быть постоянной, умеренной интенсивности с периодами усиления. Ухудшение общего состояния пациента наступает постепенно: бессонница, раздражительность, метеочувствительность, хроническая усталость. Иногда могут появляться кризы с повышением артериального давления, головной болью, рвотой, расстройством дыхания и кратковременным нарушением сознания.
Доброкачественная внутричерепная гипертензия в большинстве случае проявляется преходящими нарушениями зрения, которые нередко предшествуют появлению головной боли различной интенсивности, из очаговых симптомов наблюдается двустороннее повреждение отводящей пары черепных нервов, которые иннервируют глазные мышцы и отвечают за поворот глаза кнаружи. Легкая ВЧГ может долго не давать выраженных симптомов, умеренная внутричерепная гипертензия проявляется сильнее при понижении атмосферного давления, делает людей особенно метеочувствительными. Тяжелая форма несет угрозу жизни.
Как диагностировать
При подозрении на ВЧГ, прежде всего, проводится сбор анамнеза, осмотр больного и оценка клинических проявлений заболевания. План обследования определяется в соответствии с выявленными симптомами ВЧГ.
Точно определить повышение внутричерепного давления можно только при введении иглы манометра в ликворное пространство во время люмбальной пункции или в полости желудочков мозга во время нейрохирургических вмешательств. Это очень сложная и опасная процедура, которая проводится по особым показаниям у взрослых.
Например, спинномозговая пункция является обязательной процедурой при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Инвазивное измерение ВЧД с помощью специальных датчиков, размещаемых в полости черепа, чаще всего используется при отеке головного мозга, вызванном тяжелой черепно-мозговой травмой. Остальные методы позволяют определить только косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Что это такое:
- Отечность зрительных нервов, расширение и извитость венозных сплетений – такое заключение может сделать офтальмолог при осмотре глазного дна.
- «Пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа, разрушение спинки турецкого седла – косвенно свидетельствуют о длительном существовании ВЧГ, кроме того, на рентгеновской пленке обычно видны опухоли.
- Значительное снижение нормального венозного потока крови – видно на УЗИ с допплерографией сосудов головы, в сочетании с эхо-энцефалографией можно увидеть расширенные желудочки, смещение структур мозга, наличие опухоли. Данные УЗИ мозга являются не всегда достоверными, поэтому при наличии сомнительных результатов для уточнения диагноза проводится компьютерная томография мозга.
- Разрежение и истончение мозгового вещества по краям желудочков, расширение жидкостных полостей – выявляется на МРТ (магнитно-резонансной томографии) или КТ (компьютерной томографии). Кроме того, этот метод позволяет установить возможную причину повышения ВЧД (опухоль, киста, аневризма и т.д.).
- Смещение барабанной перегородки, выявляемое при осмотре уха.
Все данные, полученные во время обследования, сопоставляются с имеющимися жалобами больного и клиническими признаками, только на основании совокупности всех результатов ставится диагноз и проводится лечение внутричерепной гипертензии.
Для точной постановки диагноза обычно бывает достаточно получить заключение КТ и оценить состояние глазного дна.
Чем и как лечить
Лечение внутричерепной гипертензии проводится консервативными и хирургическими методами. Медикаментозная терапия рекомендуется при хронической форме патологии без выраженного прогрессирования или при медленной динамике симптомов острой формы ВЧГ, если отсутствуют признаки нарушения сознания и дислокации структур мозга.
Основой терапии являются мочегонные препараты, выбор которых зависит от тяжести заболевания. Острое течение требует использования осмотических диуретиков (Маннитол, Маннит), в остальных ситуациях применяют Фуросемид (Лазикс), Верошпирон, Альдактон, Гипотиазид. При доброкачественной ВЧГ препаратом выбора является Диакарб.
Одновременно проводится терапия причины гипертензии: антибиотики назначаются при инфекционно-воспалительных поражениях мозга, венотоники – при венозном застое, дезинтоксикация – при отравлениях и т.д. Женщинам с доброкачественной формой ВЧГ требуется консультация эндокринолога и снижение веса.
По показаниям используются метаболитные препараты (Глицин, Пирацетам и другие), хотя их эффективность и спорна. Кроме этого, в комплекс консервативной терапии входят лечебно-охранительные мероприятия с ограничением нагрузки на зрение.
В случае неэффективности медикаментозной терапии или при быстром прогрессировании патологии применяются хирургические методы лечения. Операции проводятся в двух режимах:
- Экстренные вмешательства – выведение избытка жидкости с помощью пункции желудочков мозга и установки катетера. В крайних случаях выполняется декомпрессионная трепанация черепа (искусственно создается дефект в костях с одной стороны черепа для уменьшения сдавливания мозга).
- Плановые операции – прокладывание искусственного пути для оттока ликвора (шунтирование), при этом лишняя жидкость направляется из черепа в брюшную полость.
Лечить ВЧГ народными средствами можно только после обследования и установления причины патологии. Травяные сборы с содержанием мочегонных и седативных растений применяются для усиления эффекта от основной терапии при доброкачественном течении болезни, особенно при расстройстве мозгового кровообращения, нарушении оттока венозной крови. Для детей обязательна предварительная консультация невролога или нейрохирурга. Прогноз при ВЧГ будет благоприятным только после устранения причины, вызвавшей патологию.
Источник