Синдром внезапной детской смерти судебная медицина
Содержание
- Синдром внезапной детской смерти
- Причины синдрома внезапной детской смерти
- Абортивный синдром внезапной детской смерти
- Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти
- Профилактика синдрома внезапной детской смерти
Синдром внезапной детской смерти – понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О синдроме внезапной детской смерти говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска синдрома внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика синдрома внезапной детской смерти включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.
Синдром внезапной детской смерти
Синдром внезапной детской смерти (СВДС, «смерть в колыбели», синдром внезапной смерти младенца) – необъяснимая гибель грудного ребенка во сне в отсутствие адекватных причин, повлекших летальный исход. Как следует из определения, синдром внезапной детской смерти исключает наличие на момент гибели инфекции, несчастного случая, ранее не выявленных врожденных (в т. ч. генетических) либо приобретенных заболеваний или их последствий. Ни изучение медицинской документации погибшего ребенка, ни осмотр места гибели, ни результаты аутопсии не позволяют назвать причину, объясняющую смерть.
Распространенность синдрома внезапной детской смерти в мире составляет 0,2-1,5 случаев (в России — 0,43 случая) на 1000 детей. В большей степени риску СВДС подвержены младенцы в возрасте до 8 месяцев; наибольшее количество внезапных детских смертей приходится на возраст 2-4 месяца. 60% детей, погибших в результате СВДС, составляют мальчики. Обычно внезапная смерть ребенка наступает во временной интервал с полуночи до 6 часов утра, преимущественно в зимнее время года. На долю синдрома внезапной детской смерти приходится до 30% смертей у детей первого года жизни, что объясняет неослабевающую обеспокоенность молодых родителей и специалистов в области педиатрии данной проблемой.
Причины синдрома внезапной детской смерти
Исследование проблемы синдрома внезапной детской смерти ведется уже несколько десятилетий, однако однозначного объяснения причин данного явления так и не получено. К теориям, представляющим исторический интерес, относится объяснение механизма синдрома внезапной детской смерти акцидентальным (случайным) удушьем (при нахождении младенца в родительской постели, непреднамеренное удушение постельными принадлежностями), сдавлением трахеи увеличенным тимусом (asthma thymicum), лимфатико-гипопластическим диатезом (status thymico-lymphaticus).
На современном этапе в детской неврологии синдром внезапной детской смерти относится к расстройствам сна (парасомниям). В качестве одной из гипотез, объясняющих патогенез синдрома внезапной детской смерти, рассматривается апноэ во сне. К категории детей, имеющих повышенный риск развития апноэ сна, относятся недоношенные младенцы, имеющие незрелую дыхательную систему.
Опыт, накопленной кардиологией, указывает на то, что среди причин внезапной сердечной смерти ведущая роль принадлежит нарушениям ритма сердечной деятельности (аритмиям). Масштабное исследование, продолжавшееся в течение 20 лет, показало, что наличие по данным ЭКГ удлиненного QT-интервала повышает риск внезапной детской смерти в 41 раз. Практическим следствием данного открытия послужил ЭКГ-скрининг новорожденных в некоторых странах, по результатам которого детям с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и повышенным риском СВДС назначаются бета-блокаторы.
Одной из гипотез, объясняющих синдром внезапной детской смерти, служит предположение о том, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавление позвоночной артерии, уменьшение перфузии ствола головного мозга и летальный исход от центрального апноэ. Авторы данной гипотезы предлагают в качестве скрининг-метода выявления детей с риском синдрома внезапной детской смерти использовать УЗДГ экстракраниальных сосудов.
Теория нарушения реакции пробуждения и неэффективности «хватательного» дыхания в ответ на развивающуюся у ребенка на гипоксию и гиперкапнию пока не находит однозначного объяснения. Возможно, разгадка синдрома внезапной детской смерти кроется в нарушении регуляции сна, дыхания и температурного гомеостаза нейротрансмиттером серотонином.
Сторонники других гипотез пытаются объяснить патогенез синдрома внезапной детской смерти избытком эндорфинов, дефектами бета-окисления жирных кислот, недостаточной зрелостью контроля кардиореспираторных функций со стороны ЦНС и др. Некоторые авторы предлагают относить синдром внезапной детской смерти к крайнему проявлению пограничных состояний новорожденных и детей первого года жизни, которое может наступить при воздействии минимальных по своей выраженности неспецифических факторов.
Несмотря на множество гипотез, ни одна из них не может служить универсальным объяснением феномена синдрома внезапной детской смерти. Тем не менее, многолетние наблюдения позволяют выявить ряд факторов, существенно повышающих риски синдрома внезапной детской смерти у младенцев. К ним относятся: молодой возраст матери (младше 20 лет), многоплодная беременность, преждевременные роды, недоношенность ребенка и масса тела менее 2500 г, мужской пол младенца, искусственное вскармливание, сон на животе и на мягкой поверхности, перегревание во время сна, курение в доме и др.
В отношении того, повышается ли риск синдрома внезапной детской смерти при совместном сне ребенка в одной постели с родителями, однозначного ответа не существует. Большинство исследователей склонны видеть в совместном сне фактор профилактики синдрома внезапной детской смерти за счет синхронизации дыхания и сердцебиения ребенка с дыханием и сердцебиением матери, а также возможностью матери быстро отреагировать на остановку дыхания у ребенка. С другой стороны, вероятность синдрома внезапной детской смерти увеличивается из-за опасности чрезмерного укрывания и перегревания ребенка, сна на мягкой подушке и т. д.
Вопреки заблуждениям, профилактическая вакцинация детей не является причиной синдрома внезапной детской смерти.
Абортивный синдром внезапной детской смерти
В отношении младенцев, переживших в грудном возрасте очевидный жизнеугрожающий эпизод и выжившим, используется понятие абортивный синдром внезапной детской смерти или near-miss СВДС. Характерными признаками очевидного жизнеугрожающего эпизода являются внезапная остановка дыхания, бледная или цианотичная окраска кожи, гипотония или гипертонус мышц, возникающие у ребенка без видимых причин, при полном благополучии. Очевидные жизнеугрожающие эпизоды в течение первых месяцев жизни возникают у 0,6% младенцев.
В 50-70% случаях у таких детей удается выявить корреляцию очевидного жизнеугрожающего эпизода с каким-либо патологическим состоянием: судорожным синдромом, миопатией, инфекциями дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, врожденными аномалиями развития, заболеваниями обмена веществ и пр. Поэтому детям, перенесшим абортивный синдром внезапной детской смерти, необходимо проведение комплексного обследования с участием различных детских специалистов: педиатра, детского невролога, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога, детского пульмонолога, детского отоларинголога и др. Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.
Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти
Отсутствие достоверных знаний о причинах синдрома внезапной детской смерти позволяет оценивать степень риска исключительно статистическими методами. Так для идентификации детей групп риска предложена Магдебургская таблица баллов СВДС, выделяющая в качестве критериев возраст матери, вес младенца при рождении, положение ребенка во сне, особенности постельных принадлежностей, курение матери, продолжительность грудного вскармливания.
Среди объективных методов выделения детей групп риска по развитию синдрома внезапной детской смерти не первый план выходит ЭКГ и полисомнография.
Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.
Профилактика синдрома внезапной детской смерти
При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца.
Профилактика синдрома внезапной детской смерти включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.). К мерам первичной профилактики синдрома внезапной детской смерти также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.
Вторичная профилактика синдрома внезапной детской смерти предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.
Источник
В настоящее время врачи всех специальностей, чаще патологоанатомы и судебно-медицинские эксперты, встречаются со случаями внезапной и неожиданной смерти детей грудного и раннего возраста. В литературе подобные состояния описываются под самыми различными терминами: «смерть в детской кроватке», «синдром неожиданной или необъяснимой смерти», «внезапная детская смерть», однако наиболее широкое распространение получил термин «синдром внезапной смерти детей грудного раннего возраста» (СВСД). Предложенные термины являются чисто формальными, констатирующими лишь факт смерти, без объяснения ее причин. Внезапная смерть, наступающая на фоне видимого полного здоровья, и, как правило, не имеющая объяснений предшествующим состоянием ребенка, является нередко предметом исследования судмедэкспертов.
Необходимо отметить, что в группу СВСД не следует включать смерть детей перинатального периода, причина которой может быть обусловлена осложнениями беременности и родов. Возрастной предел СВСД, как правило, определяется первыми двумя или максимально тремя годами жизни ребенка, СВСД наблюдается чаще у мальчиков, чем у девочек, большинство случаев смерти падает на первый год жизни ребенка, особенно в осенне-зимне-весенний период. При этом отмечаются региональные различия и отклонения, зависящие от многих факторов, в том числе и от различной системы регистрации подобных случаев и их трактовки.
Анализ историй болезни при СВСД в значительной степени отличается от обычного. Это обусловлено необходимостью выявления, на первый взгляд, мало значащих подробностей или симптомов, которые в каждом конкретном случае могут более точно представить картину СВСД.
На основании изучения субъективных суждений родителей или историй болезни можно выделить 4 группы СВСД в зависимости от частоты различных симптомов. К первой группе относятся случаи смерти в состоянии глубокого обморока, ко второй — наступление смерти без предшествующих симптомов, в третьей группе отмечаются банальные симптомы и в четвертой — имеются явные симптомы заболевания.
Природа СВСД полиэтиологическая, она не имеет единой патогенетической основы. Организм ребенка грудного возраста испытывает на себе воздействие множества факторов внешней среды, в конечном итоге приводящих к стрессовым ситуациям, вследствие несовершенных компенсаторных возможностей, обусловленных анатомофизиологическими особенностями детей грудного возраста. Необходимо подчеркнуть, что наиболее выраженные перегрузки падают на дыхательную и пищеварительную системы, что связано с наиболее тесным соприкосновением этих систем с воздействующими факторами внешней среды. К наиболее вероятным повреждающим факторам относят различные виды вирусов, бактерий, несбалансированное или неадекватное питание ребенка. В связи с этим можно выделить два преобладающих механизма в танатогенезе. В первом и наиболее часто встречающемся случае на первый план выступает поражение различных отделов дыхательной системы. Компенсаторные возможности дыхательной системы грудного ребенка резко ограничены, поэтому вначале компенсация происходит в основном за счет учащения дыхания. Срыв в системе дыхания неизбежно приводит к нарушению кровообращения, особенно периферического. В меньшей степени развитие СВСД связано с поражением желудочно- кишечного тракта. Последствия, связанные с повреждением желудочно- кишечного тракта, скорее всего, можно объяснить действием токсинов, приводящим к нарушениям водного и электролитного баланса, в основном соотношении калий/кальций. Именно так можно трактовать наблюдаемые нарушения в микроциркуляторном русле, в различных органах и системах. Кроме того, нельзя исключить также совместное или последовательное поражение дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта.
Сердечно-сосудистая система вследствие своих неполноценных компенсаторных возможностей вовлекается в патологический процесс вторично, тем самым с одной стороны усугубляя, с другой, являясь эквифиналом при СВСД, в основе которого лежат глубокие нарушения микроциркуляции, морфологически укладывающиеся в картину шока (табл. 1).
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
- Нарушения пищеварительной
- Нарушения системы системы дыхания
- Повреждения с/сосудистой системы
- Инфекционные заболевания
- Инфекционная патология
- Нарушение всасывания
- Расстройства систем микроциркуляции
- Инфекционнаяпатология
- Нарушение обмена веществ
- Шок
Патологическая картина шока многолика и нередко не имеет четких морфологических критериев. Макроскопические изменения в органах не характерны и складываются из следующих основных признаков: жидкого состояния крови в сосудах трупа, диссиминированного внутрисосудистого свертывания с геморрагическим синдромом, шунтирования кровотока, быстрой мобилизации гликогена из тканевых депо и циркуляторно-гипоксических повреждений органов.
Микроскопические изменения в сосудах при СВДС характерны и однотипны для различных форм шока. Отмечаются следующие основные микроскопические проявления гемоциркуляторных нарушений, которые можно расценивать как отдельные формы или стадии развития ДВС:
- — гиперемия характеризуется расширением просвета сосудов, которые заполнены свободно расположенными эритроцитами среди плазмы, при этом не отмечается изменений со стороны эндотелиальной выстилки сосудов;
- — алгезия (прилипание) — при нарушении кровотока в сосудах возникает эффект паевого стояния форменных элементов крови и их прилипание к эндотелию. Этот феномен наиболее часто наблюдается в венулах и венах небольшого калибра;
- — сладж-феномен (склеивание эритроцитов в агрегаты) определяется не в капиллярах, а в сосудах более крупного калибра. Между агрегатами эритроцитов и стенкой сосуда остается просвет, заполненный плазмой и свободно расположенными элементами крови;
- — сепарация или разделение плазмы и форменных элементов отмечается как в артериальном, так и в венозном русле;.
- — стаз определятся на фоне расширенных сосудов, просвет которых заполнен деформированными эритроцитами. Нередко отмечаются изменения их тинкториальных свойств;
- — тромбоз — наиболее тяжелая форма ДВС, характеризуется агрегацией тромбоцитов. Нередко среди тромботических масс определяется фибрин, который выявляется в виде нежных переплетающихся нитей, глобулей или масс неправильной формы. Следует выделять эритроцитарные, тромбоцитарные, фибриновые и смешанные тромбы;
- — секвестрация крови макроскопически выражается неравномерным полнокровием внутренних органов, малым количеством крови в полостях сердца и крупных сосудах, что соответствует клинической картине — недостаточному притоку крови к сердцу и малому сердечному выбросу. Иногда трудно выявить депонирование крови в какой-либо системе органов. Это объясняется равномерным переполнением всей венозной системы органов, в то время как в артериальной системе отмечается значительное уменьшение функционирующих капилляров;
- — шунтирование кровотока является наиболее характерным, прежде всего, для печени, почек и легких. Однако установить на вскрытии наличие шунтирования кровотока очень трудно.
С биологической точки зрения нарушение гемоциркуляции необходимо, вероятно, рассматривать как патологические изменения основных физиологических механизмов. С точки зрения патогенеза синдром ДВС является однородным процессом, несмотря на существование некоторых различий патологических изменений между артериальным, венозным и капиллярным отделам кровеносной системы. Установлено, что в процессе ДВС ключевые позиции занимают изменения сосудистых стенок и нарушение гемодинамики наряду с изменениями факторов коагуляции крови.
Повреждение эндотелия сосудов может обуславливаться большим числом причин, однако решающая роль в нарушении гемоциркуляции отводится повреждению эндотелия сосудов, которое может быть обусловлено нарушениями гемодинамики и, в частности, застоем крови, изменениями pH крови, а также факторами инфекционного происхождения.
При наличии макроскопических изменений, характерных для шока, гистологическое исследование органов необходимо проводить целенаправленно, применяя дополнительные гистологические и гистохимические методы окраски. Наш опыт позволяет считать, что наиболее рациональными являются окраски микропрепаратов с применением фосфорномолибденовой и фосфорновольфрамовой кислот по Маллори. Применение первой методики позволяет наглядно выявлять различные виды нарушений гемоциркуляции. Вторая методика выявляет наличие отложений фибрина, также, как необходимые окраски микропрепаратов по Шуенинову и Грам-Вейгерту.
Источник