Синдром вернике корсакова как лечить
Хронический алкоголизм влечет расстройства психики и центральной нервной системы. Злоупотребление спиртными приводит к алкогольной энцефалопатии, снижению интеллектуальных возможностей и социальной дезадаптации. Но есть и другие поведенческие и органические осложнения.
Синдром Вернике-Корсакова – последствие хронического алкоголизма. Это закономерное продолжение постоянного употребления спиртного, плохого питания с недостатком витаминов и расстройства обмена веществ.
Что это такое
Синдром Вернике-Корсакова при алкоголизме – это сочетание хронической энцефалопатии Вернике и острого корсаковского психоза. Идея объединить два нарушения в один синдром принадлежит M.Victor на основе того, что они часто комбинируются у алкоголиков. Кроме того, энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова схожи между собой в происхождении и динамике. Разберем каждый синдром.
Энцефалопатия Вернике – это органическое поражения головного мозга. Патология характеризуется психическими и неврологическими нарушениями с высоким риском смерти. Для энцефалопатии Вернике характерна тетрада симптомов – офтальмоплегия, атаксия, нарушение сознания и нарушение согласованности движений конечностей.
Корсаковский психоз – это психическое расстройство. В его основе – невозможность запоминать новую информацию. Для расстройства характерно сочетание антероградной и ретроградной амнезии – алкоголик забывает предшествующие и последующие после приема алкоголя события.
Причины
Энцефалопатия Вернике – нейродегенеративное расстройство. В основе лежат органические изменения головного мозга. Они развиваются из-за недостатка тиамина – витамина B1. Дефицит тиамина связан с питанием алкоголика: в его рационе нет достаточного количества полезных питательных веществ.
Недостаток B1 также развивается из-за нарушения его всасывания в пищеварительном тракте и нарушения превращения витамина в тиаминпирофосфат – «рабочей» формы тиамина. Тиаминпирофосфат отвечает за активацию обмена веществ в клетках головного мозга.
Когда в нейронах уменьшается количество тиаминпирофосфата, нарушаются функции органелл клеток. Из-за этого угнетается клеточное дыхание и снижается энергетический потенциал нейронов и нейроглии – вспомогательной ткани в нервной системе.
По такому же механизму развивается корсаковский психоз. Но в биохимических процессах есть разница: нарушения метаболизма при энцефалопатии Вернике обратимы, в отличие от синдрома Корсакова. То есть если начать нормально питаться с включением в рацион витамина B1, симптомы энцефалопатии устраняются. Этого не происходит, если развился корсаковский психоз – органические изменения необратимы.
Симптомы
Синдром Вернике состоит из ядра в виде следующих симптомов:
- Офтальмоплегия – это паралич глазных мышц на фоне повреждения глазодвигательных нервов.
- Нистагм – колебательные движения глаз в одну сторону с частотой до 100-120 поворотов в минуту.
- Атаксия – нарушение согласования мышц разных групп.
- Помрачение сознания – нарушается ориентация в пространстве.
Энцефалопатия Вернике также может проявляться снижением температуры тела, учащением сердцебиения, запором, метеоризмом, снижением тактильной чувствительности на ногах.
Осложнение энцефалопатии – аменция. Это вариант расстройства сознания, при котором наблюдается бессвязная речь, нарушение мышления, дезориентация во времени и пространстве, дезориентация в собственной личности (больной не может назвать свое имя, он даже не знает, кто он такой). Эмоции и движения тела не соответствуют обстановке. Пациент возбужден, плаксив, весел, непоседлив – эти состояния сменяют друг друга.
Корсаковский психоз – это невозможность запомнить новую информацию. К амнезии часто присоединяются конфабуляции. Конфабуляции – это расстройство памяти, при котором больной сообщает о событиях, произошедших с ним, которых в реальности не было. В отличие от неспособности запоминать информацию, эмоциональная память сохранена – больной запоминает то, что для него эмоционально важно.
Диагностика и лечение
Для диагностики нужен анамнез жизни и заболевания. Больной не может воспроизвести точную информацию, поэтому для уточнения динамики симптомов нужны родственники. Синдром Вернике-Корсакова может протекать бессимптомно, поэтому для подтверждения диагноза назначается магнитно-резонансная томография. На снимках у больных обнаруживается некроз мамиллярных тел, который возникает из-за дефицита тиамина.
В первые 2-3 сутки после появления первых симптомов больного нужно госпитализировать. Назначается заместительная терапия – вводят тиамин в дозе от 50-100 до 1000 мг внутримышечно при поступлении, затем 2 раза в сутки вводят внутривенно для восстановления нормального уровня витамина в организме в течение недели. После внутривенного недельного вливания больной переходит на пероральное введение в дозе 100-200 мг 3 раза в день в течение 2-х недель.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Источник
Источник
Автор Профессор Кузнецов Г.Э. На чтение 5 мин. Просмотров 105 Опубликовано 18.07.2019
Синдром Вернике-Корсакова (СВК) вызывается недостаточностью тиамина (витамин B1) и характеризуется глазодвигательными расстройствами, включая нистагм, дезориентацию, атаксию.
Недостаточность тиамина (вероятно, и других элементов) также вызывает сопутствующие периферические нейропатии, сопровождающие этот синдром в 80% случаев. Заместительное применение тиамина приводит к регрессу симптомов этого расстройства – например, офтальмоплегия улучшается за несколько часов.
Синдром Вернике-Корсакова встречается у 0,8-2,8% всех больных, однако только у 20% этих больных данный диагноз ставят при жизни. По мировой статистике, до 17% пожилых людей спокойно живут и могут иметь недостаточность тиамина. Амнезия у них часто считается проявлением болезни Альцгеймера (БА). Низкий уровень точной диагностики объясняется частым отсутствием классической триады симптомов и невысокой степенью диагностической настороженности при осмотре больных-неалкоголиков.
Общий запас тиамина в организме человека составляет 30-100 мг, и он может быть истощен в интервале 6-8 недель в период полувыведения этого витамина — 2 недели. Его рекомендованная суточная доза — 0,5 мг / ккал / день. Недостаточность тиамина часто ассоциируется с низким уровнем магния, который также нуждается в коррекции.
Факторы риска при синдроме Вернике-Корсакова
Высокий уровень риска развития синдрома Вернике-Корсакова имеется у лиц с авитаминозами, мальабсорбцией или усиленными метаболическими затратами, в частности у алкоголиков, при рвоте беременных, анорексии, булимии, голодании, диетическом питании, длительном парентаральном питании, гемодиализе или перитонеальном диализе, СПИДе, лейкемии, химиотерапии рака, после операции на желудке.
Патофизиология при недостаточности тиамина
Синдром Вернике-Корсакова начинается с преходящих биохимических изменений, которые могут приводить к необратимым структурным поражениям. В легких случаях биохимические нарушения возникают в ядрах головного мозга с высокими потребностями в глюкозе. Описанные структурные изменения включают пролиферацию капиллярных эндотелиоцитов, точечные кровоизлияния и астроцитоз. Может возникать демиелинизация, однако нейроны обычно сохранены. При этом заболевании нарушения преимущественно касаются перивентрикулярных участков, участков вокруг третьего и четвертого желудочков и сильвиева водопровода, в частности медиальных отделов таламуса и гипоталамуса, включая мамиллярные тела, околоводопроводного серого вещества, медиальных вестибулярных ядер, ядер 3-го и 6-го черепных нервов, передневерхнего участков червя мозжечка, дорзальных ядер блуждающего нерва.
Тиамин пирофосфат, метаболически активная форма тиамина, является кофактором в образовании менее 3 ферментов, важных для метаболизма углеводов: пируватдегидрогеназы, альфа-кетоглутаратдегидрогеназы и транскетолазы. Изменения активности этих ферментов приводят к пролиферации эндотелиоцитов мозговых капилляров и последующим петехиальным кровоизлияниям в мозге, причины этого остаются неизвестными.
Характерные когнитивные изменения при этом заболевании типа дезориентации, амнезии и конфабуляций, вероятно, вызваны дисфункцией на уровне таламических и мамиллярных ядер, глазодвигательные симптомы вызываются поражениями моста и среднего мозга, а атаксия — привлечением вестибулярных ядер и дегенерацией мозжечка.
Симптомы недостаточности тиамина
Синдром Вернике-Корсакова включает классическую триаду — психические изменения, атаксию и офтальмоплегию, хотя все эти проявления не всегда идут параллельно. Глазные симптомы колеблются от паралича отводящего нерва, межъядерной или тотальной офтальмоплегии до позиционного вертикального нистагма или нистагма, зависящего от конвергенции. Острая вестибулярная симптоматика (отсутствуют реакции на калорические пробы и патологические медленные фазы при ротации головы) свидетельствуют об острой атаксии. Симптомы могут обостряться, если пациент с недостаточностью тиамина получает большое количество глюкозы.
Корсаков впервые описал ассоциированный с вышеупомянутым состоянием психоз у 20 алкоголиков, у которых развилась амнезия. Иногда он имел место после неоднократных эпизодов синдрома Вернике-Корсакова. После стихания проявлений психоза появляется антероградная и ретроградная амнезия. Больные не помнят событий из прошлого и подвержены конфабуляциям. Сопутствующими психиатрическими проявлениями являются расстройства мышления и параноидные идеи.
Диагностика синдрома Вернике-Корсакова
Применяется МРТ с контрастированием, которая может засвидетельствовать усиление сигнала от паравентрикулярного ядра. Обычно клинических данных достаточно для постановки диагноза без дополнительных биохимических или нейровизуализационных исследований. Также осуществляют нейромиографию и исследование невральной проводимости.
При неврологическом обследовании наблюдают возбужденную память с частыми конфабуляциями на отдаленные и недавние происшествия. Имеется генерализованная слабость, из-за чего больные не могут сидеть на краю кровати и стоять, в конечностях она заметна в проксимальных отделах. Они не в состоянии стоять в вертикальном положении и ходить.
Активность транскетолазы измеряется с помощью ферментного анализа с определением активации тиаминпирофосфата или без нее. У больных с недостаточностью тиамина активность транскетолазы колеблется в диапазоне 30-50 мкг, но активация тиаминпирофосфата достигает 50%. Определение содержания тиамина в сыворотке крови дает неспецифические результаты, в этом смысле более диагностически ценным является измерение содержания названного витамина в суточной моче.
Лечение синдрома Вернике-Корсакова
Больных с синдромом Вернике-Корсакова лечат тиамином по специальной схеме. Его назначают вместе с магнием, который необходим для метаболизма этого витамина и уровень которого часто является пониженным у алкоголиков или лиц с неадекватным питанием.
Симптомы офтальмоплегии отзываются на терапию в интервале нескольких часов, устранение атаксии походки и нистагма требуют длительного периода, однако они не всегда проходят полностью. Проблемы с памятью на фоне лечения персистируют месяцами или могут стать постоянными. До 25-30% больных с такими проблемами не отмечают улучшение на фоне введения тиамина.
Синдром Вернике-Корсакова гораздо более распространен, чем считается официально, его часто путают с БА. Хотя такой диагноз ставят при наличии классической триады симптомов, среди типичных проявлений типа дезориентации, офтальмоплегии, нистагма и атаксии часто может возникать только один. Клиническое подозрение этого состояния является достаточным для начала лечения. Тиамин вводят болюсно в дозе 100 мг, так как пероральный путь не всегда оптимален у таких больных. Как дополняющее лечение им назначают магний.
Источник