Синдром утолщения плевральных листков пропедевтика

Синдром утолщения плевральных листков пропедевтика thumbnail

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)- встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную полость абсцесса, туб. каверны, эмфизематозной буллы, травме грудной клетки. Жалобы: внезапно возникшая резкая боль на стороне поражения, одышка. Осмотр: “больная” половина грудной расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуссия: тимпанический тон. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или не проводятся. R-логически: легочное поле без легочного рисунка; ближе к корню – тень спавшегося легкого.

Синдром скопления жидкости в плевральной наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.

Жалобы: одышка, ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.

Осмотр: “больная” половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания; межреберные промежутки сглажены или выпячиваются.

Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или вообще не определяется.

Перкуссия: тупой звук — верхняя граница в виде линии Дамуазо с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии наиболее низким — по околопозвоночной и окологрудной.

Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.

R-логически: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей. При большом скоплении жидкости органы средостения смещены в «здоровую» сторону.

Синдром утолщения плевральных листков наблюдается при плевросклерозе, «слипчивом» -адгезивном- плеврите. Наблюдается после перенесенного экссудативного плеврита при образовании толстых фибринозных плевральных наложений, которые затем прорастают соединительной тканью. Жалобы: интенсивные боли на стороне поражения при глубоком дыхании, кашле. Осмотр: больной занимает вынужденное положение: лежит на больном боку или сидит, наклонившись в больную сторону; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания; дыхание поверхностное. Пальпация: голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: притупленный или тупой перкуторный звук, ограничение подвижности нижних краев легких. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание; выслушиваться грубый шум трения плевры на вдохе и выдохе, чаще определяется в нижне-боковых частях грудной клетки по средне-подмышечной линии, где дыхательная экскурсия грудной клетки наибольшая. Бронхофония ослаблена. R-логически: гомогенное затемнение в нижнем легочном поле на стороне перенесенного экссудативного плеврита без наличия свободной жидкости в плевральной полости и ограничения подвижности диафрагмы.

Плеврит – воспалительное заболевание плевры.

Этиология: распространение на плевру воспалительного процесса из легких (пневмония, инфаркт); проникновение инфекционного агента из других очагов (при амебиазе – амебная эмпиема; при панкреатите – панкреатический плеврит); перенос в плевру с кровью или лимфой опухолевых клеток (карциноматоз плевры), инфекции (tbc-плеврит), токсических агентов – уремический плеврит); коллагенозы; травмы плевры, например, при переломе ребер; асбестоз.

Патогенез: зависит от фонового процесса, при инфекционных плевритах может быть непосредственное инфецирование плевры, лимфогенным или гематогенным путем. При туберкулезном плеврите возникает гиперергическая реакция. При умеренном количестве выпота и сохранившемся оттоке жидкая чвсть экссудата всасывается и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина-сухой плеврит, когда скорость экссудации превышает скорость оттока, то возникает экссудативнй плеврит.

Классификация: — в зависимости от основного заболевания, приведшего к плевриту: пара- и метапневмонические, туберкулезные, ревматические.

— по характеру экссудата: фибринозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические.

-в зависимости от наличия или отсутствия отраничения: диффузные и осумкованные.

Симптомы: сухого плеврита — болезненный непродуктивный кашель, учащенное, поверхностное дыхание; боль, усиливающаяся при дыхании (раздражение париетальной плевры, которая иннервируется межреберными нервами). Боли с костальной плевры проецируются в грудной отдел; с купола диафрагмы – в область плеча и шеи; с передней части диафрагмы –в эпигастральную область (имитация внутрибрюшной патологии!). Пациент лежит на больном боку. Ограничение подвижности пораженной области; ослабление дыхательных шумов; шум трения плевры.

Экссудативного плеврита: при бронхогенном раке упорное кровохарканье, тяжесть и тупая боль в боку, одышка, небольшой сухой кашель.

Диагностика: при осмотре ассиметричная грудная клетка с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание больной стороны при дыхании. При перкуссии зона тупого звука, имеющая дугообразную верхнюю границу, верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии. При аускультации везикулярное дыхание в зоне экссудата резко ослабевает или не прослушивается совсем, выше границы экссудата определяется усиление голосового дрожания и бронхофонии, бронхиальный оттенок дыхания. На рентгенограмме гомогенное затемнение с косым расположением верхней границы. При взятии плевральной пункции будет обнаруживаться жидкость.

Лечение: при пара-и метапневмонических плевритах антибиотики, при ревматических-НПВС,глюкокортикостероиды по показаниям, при туберкулезном-рифампицин, ихониазид, симптоматическое-анальгетики, сердечно-сосудистые, мочегонные.

7.Синдром образования полости в легком. Абсцесс легких: этиология, патогенез, классификация, симптоматология, диагностика, основные принципы лечения.

Синдром образования полости в легком наблюдается при абсцессе, туб. каверне, крупных бронхоэктазах, распадающемся раке легкого. В легком имеется крупная воздухосодержащая полость, сообщающаяся с бронхом, окруженная воспалительным (при остром процессе) или склеротическим (при хроническом процессе) «валиком». Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто зловонной (кроме туб. каверны), с примесью крови; повыш. t, слабость. Осмотр: отставание “больной” половины грудной клетки в акте дыхания. Пальпация: усиление голосового дрожания.

Перкуссия: тимпанический или притупленно-тимпанический перкуторный звук; если полость имеет гладкие стенки-металлический оттенок. Аускультация: бронхиальное дыхание; если полость имеет гладкие стенки и сообщена с узким бронхом — амфорическое дыхание. Если полость частично заполнена жидким содержимым, (мокрота) ,то выслушиваются крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена. R-логически: полость в легком, часто с горизонтальным уровнем жидкости (абсцесс). При микроскопии мокроты обнаруживаются эластические волокна как самые стойкие элементы соединительной ткани при распаде легкого (абсцесс, туберкулез, рак).

Абсцесс легких— образованная вследствие некроза легочной ткани локальная полость с гноем, окруженная зоной воспалительной инфильтрации (пневмонит).

Этиология: аспирация инфицированного содержимого ВДП (бессознательное состояние, алкоголь, заболевание ЦНС, наркоз, бронхогенный рак легких); осложнение стафилококковой, клебсиеллезной пневмонии; септическая эмболия легочных сосудов; гематогенная диссеминация, связанная с септическим эндокардитом 3-х створчатого клапана.

Патогенез: патогенная микрофлора при этом носит смешанный характер (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Инфекция проникает бронхогенным, гематогенным, лимфогенным путями. Часто наблюдаются метапневмонические абсцессы, осложняющие течение гриппозной пневмонии. В формировании абсцесса легкого ведущими являются три патогенетических момента: 1) бактериально-вирусная микрофлора с острой воспалительной реакцией легочной паренхимы; 2) нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, аспирация инородных тел, травмы); 3) нарушение кровообращения в пораженном участке легкого с последующим развитием некроза легочной паренхимы (травма легкого, инфаркт-пневмония).

Классификация: -по этиологии: стафилококки, пневмококки, стрептококки.

-по патогенезу: бронхогенные, гематогенные, травматические

-центальные и периферические

-единичные и множественные

Симптомы: начало острое или постепенное с картины пневмонии (кашель с мокротой – гнойной, гнилостной при анаэробной флоре, иногда с прожилками крови; лихорадка до 40 ,потливость, отсутствие аппетита. Боль в груди – поражение плевры, головная боль, отсутствие аппетита.

Диагностика: Физикально: если полость крупная – тимпанит, амфорическое дыхание; чаще – укорочение звука и ослабление дыхание, мелко -, среднепузырчатые хрипы. При хроническом абсцессе – похудание анемия, гипертрофическая легочная остеоартропатия. R-графически: сегментарное или долевое уплотнение, после прорыва в бронх – полость с уровнем жидкости.

Лечение: клиндомицин, фторхинолоны, цефалоспорины III-IV поколения; при неэффективности – резекция легкого.

Читайте также:  Синдром артериальной гипертензии 3 степени

Рекомендуемые страницы:

Источник

Рис. 25. Схема сравнительной перкуссии легких: а – по передней, б – по задней поверхности грудной клетки.

Особенностью сравнительной перкуссии по среднеаксиллярным линиям является то, что в глубине подмышечных впадин палец-плессиметр ставится перпендикулярно к ребрам, после выхода из впадин – параллельно ребрам в межреберьях. Надо помнить, что в нижних отделах справа по этой линии в норме выявляется притупленный звук из-за близости печени, слева на этом же уровне – тимпанический звук, так как здесь близко располагается пространство Траубе. При проведении перкуссии по аксиллярным линиям руки больного должны быть скрещены над головой.

При проведении сравнительной перкуссии сзади (по лопаточным линиям) руки больного должны быть скрещены на груди, при этом лопатки раздвигаются и освобождаются межлопаточное пространство. Палец-плессиметр в надостных ямках (область верхушек сзади) должен находиться в горизонтальном положении, в межлопаточной области до углов лопаток – вертикально, ниже углов лопаток – вновь горизонтально, в межреберьях.

Аускультация легких

Физические основы аускультации, ее характеристика как методы исследования подробно изложены нами в главе «Методы исследования больных». Поэтому остановимся на вопросах, касающихся непосредственно аускультации легких.

Правила аускультации легких

1. В помещении должно быть тихо и тепло.

2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя), только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать в лежачем положении.

3. Аускультация легких, так же как и перкуссия должна быть сравнительной.

4. Выслушивание легких, в отличие от перкуссии, проводится не по топографическим линиям, а по областям, начиная с надключичных областей (область верхушек легких), затем область больших грудных мышц и нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки (рис.26). При выслушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускультацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область, для этого больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатеральные отделы.

5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. трубку ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину в одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.

6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы, при этом дыхание больного должено быть ровным через нос и средней глубины.

7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявляются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.

Рис. 26. Точки аускультации легких спереди и сзади.

Основные дыхательные шумы

К основным дыхательным шумам относят:

1. везикулярное дыхание

2. бронхиальное дыхание (рис. 27).

Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Возникает оно в результате колебания альвеолярных стенок в момент вдоха при наполнении альвеол воздухом и в начале выдоха. При выдохе происходит быстрое затухание этих колебаний, так как уменьшается напряжение альвеолярных стенок. Поэтому везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф». Сейчас считают, что в механизме возникновения везикулярного дыхания принимает участие и шум, возникающий при движении воздуха по мельчайшим дихотомиям терминальных бронхиол.

На силу везикулярного дыхания влияют:

1. эластические свойства легочной ткани (стенок альвеол);

2. количество участвующих в дыхании альвеол на единицу объема;

3. скорость заполнения альвеол воздухом;

4. продолжительность вдоха и выхода;

5. изменения со стороны грудной стенки, плевральных листков и полости плевры; 6) проходимость бронхов.

Рис. 27. Графическое изображение типов дыхания:

1 – нормальное везикулярное,

2 – ослабленное везикулярное,

3 – усиленное везикулярное;

4 – нормальное бронхиальное,

5 – ослабленное бронхиальное,

6 – усиленное бронхиальное;

7 – саккадированное.

Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным.

1. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).

2. Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат. puer- мальчик). При этом усиливается и вдох и выдох.

При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:

1. При синдроме повышенной воздушности легочной ткани – эмфиземе легких. При этом уменьшается эластичность легочной ткани и количество альвеол на единицу объема.

2. При синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол, они становятся малоподвижными.

3. При диффузном или крупноочаговым пневмосклерозе, опухолях легкого.

4. При недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело в бронхе, опухоль в бронхе).

5. При утолщении плевральных листков, при накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки.

6. При поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки. При всех этих состояниях из-за болей больной ограничивает глубину дыхания, особенно вдоха, этим же можно объяснить ослабление везикулярного дыхания при сухом плеврите.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Усиление и удлинение фазы выдоха наблюдается при невыраженном сужении просвета мелких бронхов, при отеке их слизистой или бронхоспазме. Кроме этого выделяют особую качественную разновидность усиленного везикулярного дыхания – жесткое дыхание. Оно наблюдается при неравномерном сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее. Продолжительность выдоха сравнивается с вдохом или даже становится больше вдоха.

Другой разновидностью везикулярного дыхания является саккодированное дыхание. Это прерывистое дыхание (2-3 прерывистых звука на вдохе, а выдох не изменен). Оно возникает у здоровых людей при неравномерном сокращении дыхательных мышц (при переохлаждении, нервной дрожи). При очаговом туберкулезе легких оно может возникнуть на ограниченном участке легкого из-за затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам и бронхиолам и неодновременном расправлении легочной ткани.

Источник

Система органов дыхания • 20 f

ксенона (133Хе), индия (133In), фосфора (32Р). Радионуклидные ме­ тоды позволяют оиенить лерфузионные свойства (технеций), реги­ ональную вентиляцию (ксенон), пролиферативную клеточную ак­ тивность интерстиция, лимфатических узлов (галлий). Например, данное исследование с высокой степенью достоверности позво­ ляет выявить нарушения перфузии участка лёгочной ткани при эмболии ветви лёгочной артерии. Активный саркоидоз характе­ ризуется накоплением изотопа галлия в лимфатических узлах сре­ достения.

Эндоскопические методы исследования

В обследовании больных с заболеваниями легких особое место принадлежит эндоскопическим методам. Бронхоскопию применя­ ют с диагностической и лечебной целями (табл. 5-2).

Читайте также:  Синдром частичной трисомии короткого плеча 9 хромосомы

•Диагностическая бронхоскопия позволяет визуально оценить особенности дыхательных путей от голосовой шел и до субсеї — ментарных бронхов, получить образцы содержимого дыхатель­ ных путей на разных уровнях для цитологического и бактериоло­ гического исследования, провести бронхоальвеолярный лаваж с последующим забором полученной жидкости. С помощью брон­ хоскопа можно произвести пункционную биопсию слизистом оболочки бронха, а также трансбронхиальную биопсию прилежаших тканей (лимфатический узел, паренхима лёгкого).

•Бронхоскопию применяют с лечебной целью, например для промывания бронхов и местного введения антибактериальных средств при бронхоэктатической болезни (санация бронхом), для разжижения и отсасывания слизи из просвета закупорен­ ных бронхов при не купирующемся приступе бронхиальной аст­ мы (особенно при наличии картины «немого лёгкого») и удале­ ния инородных тел.

Специально следует подчеркнуть необходимость бронхоскопии

упациентов с кровохарканьем (особенно повторным) или лёгоч­ ным кровотечением, так как она позволяет установить источник кровотечения (трахея, бронхи, паренхима) и его причину (бронхоэктазы, опухоль, туберкулёз).

Из других эндоскопических методов применяют торакоскопию (осмотр листков плевры) и медиастиноскопию (осмотр переднего средостения). Одна из основных задач этих исследований — полу­ чение материала для биопсии.

202 • Глава 5

Таблица 5-2. Показания к бронхоскопии и цели её проведения

Показания

Цели

к бронхоскопии

Кровохарканье

Установление источника кровотечения и его оста­

новка

Хронически» кашель без

Выявление возмож но» эндобро нлнальной опухоли,

видимой причины

не видимой на рентгенограмме

Замедленное разреш ение

Исклю чение локальной бронхиальной обструкции

пневмонии

Ателектаз

У становление его причины

Рак лёгкого

Биопсия, оценка операбельности

Абсцесс лёгкого

И склю чение обструкции бронха, получение матери-

ала для бактериологи чес ко го исследования и улуч­

ш ение дренажа полостного образования

Бронхоэктазы

П ромывание бронхов, введение ЛС (например, а н ­

тибиотиков)

«Немое лёгкое»

Разжижение и отсасывание слизи

Инородное тело

Удаление

Ультразвуковое исследование

УЗИ можно использовать для выявления экссудата в плевральной полости и приблизительной оценки его объёма, а также для контро­ ля продвижения иглы при проведении прицельной пункции.

Внутрикожные пробы

При диагностике некоторых лёгочных заболеваний применя­ ют внутрикожные пробы, помогающие установить наличие атопии (предрасполагающей к аллергическому риниту, бронхиальной аст­ ме и пр,). Также крайне важно проведение туберкулиновой пробы, особенно в детской и подростковой практике.

Исследование функции внешнего дыхания

Важнейший этап обследования больного — оценка функцио­ нального состояния органов дыхания. Функции лёгких весьма раз­ нообразны: газообмен, участие в теплообмене, регуляции кислот- но-основного состояния, синтез биологически активных веществ, участие в обмене воды.

Система органов дыхания • 203

Газообмен (основная функция дыхательной системы) имеет три главные составляющие.

1.Вентиляция, обеспечивающая поступление воздуха в альвеолы.

2.Диффузия как основа газообмена в альвеолах.

3.Перфузия, обеспечивающая приток к альвеолам крови, насы­

щенной углекислым газом, и отток от альвеол крови, насыщен­ ной кислородом (транспорт газов).

Полноценное функционирование аппарата внешнего дыхания обеспечивает газообмен между наружной и внутренней средами организма, благодаря чему осуществляется нормальное тканевое лыхание. Для оценки работы дыхательной системы клиницисту необходимо установить ее функциональное состояние и опреде­ лить при необходимости степень дыхательной недостаточности.

Спирометрия

Спирометрия — исследование функций внешнего дыхания (оп­ ределение ЖЁЛ и других лёгочных объёмов) с помощью спиро­ метра. Метод прост и доступен. Спирометр создаёт запись (спи­ рограмму) кривой изменения лёгочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно (при изме­ рении дыхательного объёма и минутного объёмов дыхания), про­ изводит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух мак­ симально быстро и сильно (тест Тиффно). Многие результаты спирометрических измерений представляют в виде процентов от должных величин.

Основные спирографические показатели (лёгочные объёмы) подразделяют на статические и динамические.

•Объёмные статические характеристики.

-ЖЁЛ — максимальный объём воздуха, который может быть изгнан из лёгких вслед за максимальным вдохом (рис. 5-13).

-Дыхательный объём — объём воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500—800 мл). Часть дыхатель­ ного объёма, участвующую в газообмене, называют альвео­ лярным объёмом, остаток (около 30% дыхательного объёма) — «мёртвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную ёмкость лёгких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

•Объёмные динамические показатели.

-Форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЁЛ) — мак­ симальный объём воздуха, который может быть изгнан из

204 • Глава 5

Рестрикция

9

Норма

С?

Обструкция

*

………………….. Щ Щ

1®*®……..

резервный объём

вдоха ……..

3100

Н+НЗ ……………………..

+

* …………………..

L _ J

400-500………..

дыхательный

Объём ……….

500

L__] ……………………..

й

* …………………..

800………

резервный обьём выдама ………

1200

[gggj ……………………….

t

і ………………

1000_____________ ___ остаточный

объём ………..

.1200

………………..

+

* …………..

2400……………..

ёмкость

вдоха ……………..

3600

I

Щ Д ……………..

+

і ………

LLU1L _ _ ^ S ^

3200………

жизненная ёмкость

легких …….

4800 K

^ v l l -н+ч ………

+

1800… фукциональная остаточная ёмкость …

2400

■……………

4

>.. І-И+І

4200. …….

общая ёмкость лёгких ……..

6000

Рис. 5-13. Объёмные статические и динамические показатели ФВД в нор­ ме, при рестриктивной и обструктивной формах дыхательной недостаточ­ ности. I — жизненна» ёмкость лёгких, 2 — объём форсированного выдоха за 1 сек; 3 — форсированное дыхание; 4 — спокойное дыхание.

лёгких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха.

-Объём форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ,) — объём воз­ духа, который может быть изгнан с максимальным усилием

втечение первой секунды после глубокого вдоха, т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ, прежде всего отражает со­ стояние крупных дыхательных путей. Его часто выражают как

процент от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ( — 75% ЖЁЛ).

-Отношение ОФВ,/ФЖ ЁЛ (индекс Тиффно) выражают в про­ центах (в норме не менее 70%). Индекс Тиффно возрастает

сувеличением усилия выдоха. Это отношение важно в диа­ гностике как обструктивных, так и рестриктивных наруше­ ний: снижение только ОФВ, (индекс Тиффно менее 70%) свидетельствует об обструкции; если снижены И ОФВр и

Система органов дыхания • 205

ФЖЁЛ (индекс Тиффно равен или превышает 70%), это ука­ зывает на рестрикцию.

Пневмотахометрия

Пневмотахометрия — методика, позволяющая определить из­ менения объёмной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла.

К важным динамическим показателям относят также объёмную скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5 -7 л/сек) и объёмную скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300—500 мл/сек). Определяют эти показатели специальным прибором — пневмотахометром. Скорость прохождения возду­ ха через бронхи отражает состояние бронхиальной проходимости; снижение скорости выдоха — признак бронхиальной обструкции.

Скоростные показатели дыхания изображают графически путём построения кривой «поток-объём», каждая из точек которой соот­ ветствует определённому проценту ФЖЁЛ. По оси ординат откла­ дывают скорость потока воздуха (в литрах за секунду), по оси аб­ сцисс — ОФВ (в процентах или литрах) и определяют пиковую и мгновенную объёмные скорости (МОС) потока в момент форси­ рованного выдоха. При бронхиальной обструкции кривая смеще­ на влево и имеет пологую конечную часть, при рестрикции лёгких она смещена вправо и по форме не отличается от нормальной.

Читайте также:  Комплекс упражнений при синдроме импичмента плечевого сустава

Пикфлоуметрия

См. ниже, раздел «Хроническая обструктивная болезнь лёгких».

Другие методы оценки функций внешнего дыхания

Диффузионную способность лёгких можно определить с по­ мощью моноокиси углерода (СО). Для этого определяют со­ держание СО в крови после вдыхания смеси, содержащей из­ вестное количество СО. Диффузионная способность лёгких уменьшается (иногда значительно) при тяжёлых поражениях альвеолярно-капиллярной мембраны и интерстициальной тка­ ни лёгких.

Важное клиническое значение при оценке дыхательной функ­ ции имеет определение парциального давления кислорода (раОг) вуглекислого газа (раСОз), а также pH артериальной крови.

Оценку состояния капиллярного кровотока (перфузии) про­ изводят путём определения концентрации кислорода в артери­

206 * Глава 5

альной крови после вдыхания чистого кислорода: недостаточное повышение рэО? свидетельствует о нарушении перфузионной способности лёгких.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

При заболеваниях дыхательной системы выделяют следующие синдромы.

•Синдром лёгочного уплотнения.

•Плевральный синдром.

•Синдром полости (распадающиеся абсцесс и опухоль, каверна).

•Бронхообструктивный синдром.

•Синдром гипервоздушности лёгких (различные виды эмфиземы).

•Синдром дыхательной недостаточности.

Каждый из указанных синдромов характеризуется совокупнос­

тью симптомов, обнаруживаемых при использовании прежде всего основных (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) и допол­ нительных методов исследования. При этом выявляемые симпто­ мы, формирующие лёгочный синдром, должны быть объединены общими механизмами развития (общим патогенезом).

СИНДРОМ ЛЁГОЧНОГО УПЛОТНЕНИЯ

Сущность синдрома лёгочного уплотнения — значительное уменьшение или полное исчезновение воздушности лёгочной тка­ ни на более или менее распространённом участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Эго один из наиболее частых синдромов при патологии дыхательной системы.

Причины

Различают следующие причины уплотнения лёгочной ткани.

•Воспалительная инфильтрация (например, пневмонический очаг, а также специально выделяемый туберкулёзный инфиль­ трат со склонностью к казеозному распаду).

•Инфаркт лёгкого в связи с тромбоэмболией или местным сосу­ дистым тромбозом.

•Ателектаз и гиповентиляция:

— обтурационный ателектаз (сегментарный или долевой);

Система органов дыхания • 207

-компрессионный ателектаз (спадение, коллапс лёгкого);

-гиповентиляция (например, гиповентиляиия средней доли вследствие уменьшения проходимости среднедолевого брон­ ха за счёт бронхопульмональных лимфатических узлов, фиб­ розной ткани; как известно, срелнедолевой бронх и в норме недостаточно полно вентилирует среднюю долю).

•Опухоль лёгкого.

•Застойная сердечная недостаточность (застой крови в нижних отделах лёгких),

Локализация

Очаги уплотнения могут иметь различную локализацию (нижние отделы, верхушки лёгких, средняя доля и т.п.), что имеет диффе­ ренциально-диагностическое значение. Выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения, сопровождающуюся, как правило, вовлечением висцерального, а затем и париетального листка плев­ ры (присоединение плеврального синдрома). Уплотнение может возникнуть за короткий срок (острая пневмония, инфаркт лёгко­ го) илк развиться постепенно (опухоль, ателектаз).

Признаки

•Одышка.

•Боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, особенно при субплевральном расположении очага уплотнения.

»Асимметрия движений грудной клетки при дыхании. При боль­ ших размерах очага уплотнения и поверхностном его распо­

ложении нередко можно обнаружить выбухание* и отставание этого участка грудной клетки при дыхании.

•Усиление голосового дрожания в проекции уплотнения.

•Притупление перкуторного звука (или абсолютная тупость).

При наличии инфильтрата (пневмония),

в начальной стадии

и в период рассасывания, когда альвеолы

частично свободны

от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную прохо­ димость (а значит, содержат воздух), перкуторный звук может приобретать тимпанический оттенок. Такой же притуплённотимпанический перкуторный звук можно определить в началь­ ной стадии развития компрессионного ателектаза, когда альве­

* При большом обтураіш онном ателектазе возмож но втяжение участка грудной

к к л с и .

208 « Глава 5

олы ещё содержат воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха пер­ куторный звук становится тупым. Над опухолевым узлом выяв­ ляют тупой перкуторный звук.

• Изменения везикулярного дыхания, появление бронхиального дыхания, усиления бронхофонии.

—При пневмонии в начальной и конечной стадиях, когда экс­ судата в альвеолах мало и они расправляются при п о с т у п л е ­ нии воздуха, в зоне инфильтрата выслушивают ослабленное везикулярное дыхание и крепитацию. В разгар пневмонии альвеолы заполнены экссудатом, поэтому везикулярное ды­ хание заменяется бронхиальным.

—В начальной стадии ателектаза (стадия гиповентиляции), когда в зоне спадения еще сохранено небольшое количество вентилируемых альвеол, можно определить ослабление вези­ кулярного дыхания. Затем, после рассасывания воздуха, ды­

хание становится бронхиальным: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, распро­ страняющееся на периферию уплотнённым поджатым участ­ ком лёгкого (в случае компрессионного ателектаза, т.е. сдавления лёгкого извне).

—При обтурационном ателектазе (закрытие просвета вентили­ рующего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление бронха извне) в стадии полной закупор­ ки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания вы­ слушиваться не будет. Дыхание также не выслушивается над опухолевой тканью. Бронхофония выявляет усиление прове­ дения звука над участками уплотнения лёгкого.

•Крепитация выслушивается при воспалении альвеолярной стенки не только в начальной и конечной стадиях пневмонии, но и на протяжении всего времени существования диффузно­ го альвеолита и интерстициального фиброза (фиброзирующий альвеолит), а также иногда при застойной сердечной недоста­ точности.

•Разнокалиберные влажные хрипы, поскольку при различных вариантах уплотнения в процесс нередко вовлекаются бронхи. Особое диагностическое значение имеет выслушивание звон­ ких мелкопузырчатых хрипов, что свидетельствует о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей про­ ведение звуковых колебаний.

Система органов дыхания • 209

•Рентгенография позволяет получить представление о форме и размерах очага. Участок уплотнения лёгочной паренхимы вы­ глядит как локальное затенение.

При субплевральном расположении инфильтрата или опухоли,

атакже при инфаркте лёгкого определяется шум трения плевры.

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

В общем понимании под плевральным синдромом подразуме­ вают совокупность симптомов, характерных для поражения плев­ ральных листков и/или накопления в плевральной полости жид­ кости или газа. Иногда воспаление листков плевры предшествует появлению жидкости.

Собственно плевральный синдром

Плевральный синдром в собственном понимании — совокуп­ ность симптомов, возникающих вследствие раздражения нервных окончаний плевры при её поражении.

Причины

•Непосредственное поражение плевры: воспаление (плевриты), опухоли» метастазы в плевру, травмы, туберкулёз плевры.

•Раздражение плевры содержимым плевральной полости: транс­ судат, экссудат, кровь, гной, газ.

•Реакция плевры на расположенные вблизи субплевральные оча­ ги воспаления, опухоли.

Признаки

• При сухом плеврите возникает выраженный болевой синдром со стороны поражённой половины грудной клетки, в связи с чем больной зачастую принимает вынужденное положение — лежит на больном боку или сидит, наклонившись в поражён­ ную сторону. При наличии выпота в плевральной полости бо­ левой синдром отсутствует.

•При сухом плеврите во время дыхания отмечается отставание поражённой половины грудной клетки (вследствие выраженно­ го болевого синдрома).

•Аускультативно над поражённой половиной грудной клетки вы­ слушивают грубый шум трения плевры, одинаково громко зву-

210 • Глава 5

чаишй на всём протяжении вдоха и выдоха и перекрывающий везикулярное дыхание; иногда трение плевры хорошо ощутимо при пальпации.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Гидроторакс — скопление повышенного количества жидкости в п?