Синдром уплотнение легочной ткани жалобы

Синдром уплотнение легочной ткани жалобы thumbnail

Основные клинические синдромы при заболеваниях

 органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани

Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки: грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия: над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация: над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически: лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты: нет изменений.

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

Встречается при:

а) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

в) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

Жалобы: одышка, кашель.

Общий осмотр: нет изменений.

Осмотр грудной клетки: некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия: притупление перкуторного звука.

Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплот­нения лёгочной ткани, в про­цесс вовлекается целая доля лёгкого.

Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются    воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Физикальные данные при крупозной пневмонии:

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).

Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatioindux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatioredux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости фи­зикальными методами иссле­дования, она должна отвечать следующим условиям:

— диаметр полости должен быть не менее 4см.

— полость должна быть свя­зана с бронхом.

— полость должна быть «пус­той ».

— полость «старая», с плот­ными краями.

— полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология: при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

Жалобы: выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки: при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация: некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия: при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически: гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Источник

Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

· · Осмотр — отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

· · Пальпация — усиление голосового дрожания над пораженной областью.

· · Перкуссия — тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

· · Аускультация — бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

Объективные признаки мелкоочагового уплотнения

  • Осмотр — может быть отставание больной стороны при дыхании.
  • Пальпация — небольшое усиление голосового дрожания на больной стороне.
  • Перкуссия — притупление перкуторного звука.
  • Аускультация — ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

· · Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

· · Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

· · При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

· · Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

· · Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация , шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

· · При исследовании крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

· · Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

· · Бактериологическое исследование мокроты — определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез — казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

· · Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

· · Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

· · С самого начала характерна потливость.

· · Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

· · Рентгенография легких — крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

· · Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

· · Томография и компьютерная томография — явления распада выявляются более четко.

· · Положительная реакция Манту.

· · Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

· · Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

· · Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

· · Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

· · В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

· · При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

· · Рентгенография грудной клетки — ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

· · Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

  • Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.
  • Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.
  • Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.
  • Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.
  • Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.
  • При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.
  • При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа
  • Рентгенография легких — определяются большей или меньшей величины очаги затенения.
  • Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.
  • Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,
  • Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.
  • Объективно — голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.
  • В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.
  • В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.
  • Характерна рентгенологическая картина — пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.

Источник

Синдром
уплотнения легочной ткани

характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:


инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;


отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;


ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).

Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.

Клиника

Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.

Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.

Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).

4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).

Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».

Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).

В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.

1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).

Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на сторо­не поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.

Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).

При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.

При
перкуссии легких
— укороче­ние звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.

При
аускультации легких:
дыхание ослаб­ленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.

Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.

2.
После прорыва в бронх (после дренирования).

Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, темпе­ратура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.

Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).

При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.

При
перкуссии легких:
над очагом пора­жения притуплено-тимпанический
звук.

При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.

При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашлива­ется мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).

Лабораторные
данные:


общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;


общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;


биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;


общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.

Инструментальные
исследования.

Рентгенограмма
грудной клетки:


до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);


после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.

  1. Синдром
    ателектаза. Виды ателектазов легких:
    патогенез.

Ателектаз
— это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.

По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:


обтурационный — являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;


компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;


дистензионный (функциональный) — возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);


смешанный.

  1. Клиника
    и диагностика компрессионных и
    обтурационных ателектазов легких.

Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.

Жалобы
на:


одышку инспираторного или смешанного
типов;


чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.

Общий
осмотр: —
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.

Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.

Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно —
тимпанический звук над зоной ателектаза.

Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.

Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких

Жалобы
на:


одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);


кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.

Общий
осмотр:
диффузный цианоз.

Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.

Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.

Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя — книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.

Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне — усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.

Рентгенологическая
диагностика.

Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.

  1. Синдром
    скопления жидкости в плевральной
    полости.

Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.

Этиология


собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)

-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани


нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии


травмы грудной клетки

Клинические
проявления

Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плев­ры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.

Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
пред­шествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при по­явлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевраль­ные
листки разъединяются жидкостью);


затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);


сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);


повышение температуры тела, потливость.

Осмотр:

  • вынужденное
    положение — больные предпочитают
    лежать на больном боку (это ограничивает
    смещение средостения в здоро­вую
    сторону, позволяет здоровому легкому
    участвовать в дыхании), при очень больших
    выпотах — больные занимают полусидячее
    положение;

  • цианоз
    и набухание шейных вен (большое количество
    жидкости в плевральной полости затрудняет
    отток крови из шейных вен);

  • дыхание
    учащенное и поверхностное;

  • увеличение
    объема грудной клетки на стороне
    поражения, сглаженность или выбухание
    межреберных промежутков;

  • ограничение
    дыхательных экскурсий грудной клетки
    на стороне поражения;

  • отечность
    и более толстая складка кожи в нижних
    отделах грудной клетки на стороне
    поражения по сравнению со здоровой
    стороной (симптом Винтриха);

  • температура
    тела высокая, лихорадка ремитирующая
    или постоянная, неправильного типа.

Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.

Над
легкими выделяют несколько условных
зон:


зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;


треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
сме­щенные в здоровую сторону органы
средостения — гипотенузу треуголь­ника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоноч­ник, другой — нижний край
здорового легкого;


треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота — там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
— гипотенузу этого треугольника
со­ставляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколо­ва-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
пря­мая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;


выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.

При
пальпации
грудной клетки:

  • повышенная
    сопротивляемость межреберных
    промежутков;

  • отсутствие
    голосового дрожания над зоной выпота,
    и ослабление — в треугольнике Рауфуса
    — Грокко;

  • в
    треугольнике Гарланда — голосового
    дрожание может быть не измененным или
    усиленным.

При
перкуссии
легких:

  • тупой
    перкуторный звук над зоной выпота
    (N.B.:
    перкуторно можно определить не менее
    300-400 мл жидкости в плевральной полости,
    а повышение уровня притупления на одно
    ребро соответствует увеличению
    количества жидкости на 500 мл);

  • при
    экссудативном плеврите в связи с
    клейкостью экссудата оба плевральных
    листка слипаются у верхней границы
    жидкости, поэтому конфигурация тупости
    и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
    почти не изменяет­ся при перемене
    положения больного; при наличии в
    плевральной полости транссудата
    направление линии изменяется через
    15-30 мин при перемене положения больного;

N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость оп­ределяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевраль­ной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;

  • притупление
    перкуторного звука на здоровой стороне
    в виде пря­моугольного треугольника
    Рауфуса — обусловлено сме­щением в
    здоровую сторону органов средостения,
    которые дают при перкуссии тупой звук;

  • притупленный
    звук с тимпаническим оттенком в виде
    треугольника Гарланда на больной
    стороне; зона тимпанического звука
    (тимпанит Шкода) — располагается над
    верхней границей экссудата, имеет
    высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
    этой зоне легкое подвергается сдавлению,
    стенки альвеол спа­даются и
    расслабляются, их эластичность и
    способность к коле­баниям уменьшается,
    по-этому при перкуссии легких колебания
    воздуха в альвеолах начинают преобладать
    над колебаниями их стенок и перкуторный
    звук приобретает тимпанический оттенок;

  • при
    левостороннем экссудативном плеврите
    исчезает простран­ство Траубе (зона
    тимпанита в нижних отделах левой
    половины грудной клетки, обусловленного
    газовым пузырем желудка);

  • определяется
    смещение органов средостения в здоровую
    сторону;

  • над
    областью выпота резко ослаблено
    голосовое дрожание.

При
аускультации
легких:


при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;


в зоне треугольника Гарланда — выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что про­свет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима стано­вится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;


в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;


при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;


компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.

При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;

Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.

Соседние файлы в папке Мет.студ.ЛФ 3 к.15-16

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник