Синдром таранного синуса что это
Данное заболевания начинает развиваться вследствие хронической травмы в голеностопном суставе, когда в крайних положениях стопы (в положении крайнего сгибания или положении крайнего разгибания) край большеберцовой кости соударяется с таранной костью. Соударение между костными структурами в суставе называется импинджментом.
Если соударение происходит между передним суставным краем большеберцовой кости и шейкой таранной кости, что происходит в положении крайнего разгибания (или крайнего тыльного сгибания), то это передний импинджмент голеностопного сустава.
Если соударение происходит между задним суставным краем большеберцовой кости и задним отростком таранной кости, что происходит в положении крайнего сгибания, то это задний импинджмент голеностопного сустава (синдром задней компрессии или os trigonum синдром).
Передний и задний импиджмент синдром голеностопного сустава
При импинджменте между костными структурами ущемляется капсула вместе с синовиальной оболочкой голеностопного сустава. Если импинджмент происходит постоянно, то развивается локальное хроническое воспаление, в местах соударения появляются остеофиты (костные шипы), которые со временем увеличиваются. За счёт остеофитов пространство между таранной и большеберцовой костями уменьшается. При переднем импинджменте уменьшается амплитуда разгибания (или тыльного сгибания) стопы, а при заднем – амплитуда сгибания. При этом частота импинджмента возрастает, ещё более усугубляя повреждение и воспаление. Со временем ограничение амплитуды движений становится стойким.
Часто передний импинджмент синдром голеностопного сустава является следствием травм связочного аппарата голеностопного сустава. Даже небольшая нестабильность в голеностопном суставе способствует повышенной травматизации переднего отдела голеностопного сустава в положении крайнего разгибания. Чаще всего передний импинджмент развивается у атлетов, так как именно они перегружают передний отдел голеностопного сустава в положении крайнего разгибания, постоянно травмируя его передний отдел.
Передний импиджмент синдром
Задний импинджмент синдром голеностопного сустава чаще всего встречается у артистов балета. Это связано с хождением на пальцах стопы, а в этом положении происходит избыточное сгибание в голеностопном суставе, и, соответственно, травма задних отделов голеностопного сустава.
Данной патологии часто не уделяется должного внимания, хотя проявления импинджмента довольно болезненны и ограничивают амплитуду движений в голеностопном суставе.
Задний импиджмент синдром
Симптомы
Главными симптомами импинджмент-синдрома голеностопного сустава являются снижение амплитуды движений в голеностопном суставе и боль в крайнем положении. При переднем импинджменте – при разгибании или тыльном сгибании стопы в передних отделах голеностопного сустава; при заднем импинджменте – при сгибании стопы в задних отделах голеностопного сустава.
Диагностика
Диагноз импинджмент-синдрома голеностопного сустава опытный ортопед может выставить после осмотра голеностопного сустава. Врач проверит все движения в голеностопном суставе, определит, какие движения вызывают боль в голеностопном сустава, определит локализацию боли (то есть точки, где возникает боль). Определяется амплитуда движений в голеностопном суставе. При импинджмент-синдроме амплитуда движений снижена.
При переднем импинджмент-синдроме снижена амплитуда разгибания (тыльного сгибания) с выраженной болью в положении крайнего разгибания (тыльного сгибания). Выполняется стресс-тест, когда пациента просят присесть на корточки. В этом положении возникает резкая боль в переднем отделе голеностопного сустава.
Рентгенограммы пациента с передним импиджмент синдромом
И наоборот, при заднем импинджмент-синдроме снижена амплитуда сгибания стопы с выраженной болью в задних отделах сустава в положении крайнего сгибания стопы. Стресс-тест заключается в том, чтобы пациент встал на носочки. В этом положении возникает резкая боль в задних отделах голеностопного сустава.
Если врач считает, что причиной боли в задней части голеностопного сустава является os trigonum, то врач может предложить ввести анестетик (обезболивающее лекарство) в данную область. Если возникает облегчение и возможно полное безболезненное сгибание стопы, то причиной боли является os trigonum. Если боль не проходит, то проблема может заключаться в сухожилии, которое проходит вдоль внутреннего края os trigonum.
Рентгенограммы пациента с задним импиджмент синдромом
Выполняются рентгенограммы голеностопного сустава в двух проекциях. На обычных рентгенограммах остеофиты (костные шпоры) на голени или таранной кости чётко определяются. Можно выполнить боковые стресс-рентгенограммы, когда при приседании на корточки можно выявить соударение костных поверхностей в передней части голеностопного сустава, а при вставании на носки – соударение в задних структурах голеностопного сустава.
Можно выполнить и другие методы исследования голеностопного сустава, хотя они и не так информативны.
Лечение
Консервативное лечение
Первой рекомендацией в данном случае является – ограничение нагрузки на больную ногу, ограничение движений в болезненном положении, покой. Целесообразно использование обуви, ограничивающей движения в голеностопном суставе. Препаратами выбора, снижающие проявления боли и воспалительного синдрома, являются противовоспалительные средства, например диклофенак, ибупрофен, вольтарен. При остром развитии воспалительной реакции может помочь охлаждение участка болезненности, например грелкой со льдом.
Иногда рекомендуют инъекции стероидов в болезненную область. Стероиды являются сильными противовоспалительными препаратами. Инъекция стероидов уменьшает раздражение и отек мягких тканей, которые постоянно ущемляются, что снижает вероятность их повторного ущемления и поддержанию воспаления.
Чтобы быстрее восстановить нормальную амплитуду движений в голеностопном суставе, рекомендуется проконсультироваться у физиотерапевта, Пациентам предлагается серия специальных упражнений, в частности — на велотренажере, для увеличения амплитуды движений и укрепления тонуса мышц голени и стопы.
Оперативное лечение
Если консервативное лечение не помогает, то может быть рекомендована операция. Вид операции зависит от вида импинджмента и причины.
Зачастую сразу рекомендуют хирургическое лечение импинджмент синдрома голеностопного сустава. Остеофиты и патологически изменённые ткани нужно удалить, так как они никуда не сами не исчезнут и будут постоянно травмировать капсулу сустава, поддерживая хроническое воспаление и увеличиваясь в размерах.
Артроскопия голеностопного сустава
Удалить остеофиты и патологически изменённую ткань капсулы сустава можно с помощью артроскопических методов. При этом через проколы кожи в сустав вводится видеокамера, под контролем которой производят удаление патологических тканей. Обычно после подобных операций пациентам назначается курс физиотерапии, лечебной физкультуры, ношение специального фиксатора голеностопного сустава в течение 1 месяца.
Источник
Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.
Общие сведения
Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.
Синдром каротидного синуса
Причины
Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.
Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).
Патогенез
Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга. Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции. При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.
Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.
Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.
Классификация
Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:
- Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
- Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
- Смешанный. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.
Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.
Симптомы
Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.
Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.
Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.
Осложнения
Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.
Диагностика
Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.
Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.
Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность. Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма). Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.
При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).
Лечение синдрома каротидного синуса
Консервативная терапия
При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:
- Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
- Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.
Хирургическое лечение
Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.
Прогноз и профилактика
Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.
Источник