Синдром сухого глаза подход к лечению
Синдром сухого глаза – одно из самых распространенных глазных заболеваний. Он может развиваться как изолированная патология, являться следствием или осложнять течение других болезней. Вопросы комплексного лечения синдрома сухого глаза обсуждались на сателлитном симпозиуме, организованном фирмой Alcon в рамках VII Российского общенационального офтальмологического форума, где были представлены доклады специалистов по этой патологии: Бржеского В.В. (Санкт – Петербург), Сафоновой Т.Н. (Москва), Пановой И.Е. (Челябинск), Татаренко И.Г. (Самара).
Дисфункция мейбомиевых желез и синдром «сухого глаза»
(Бржеский В.В)
Синдром сухого глаза присущ всем странам мира, и его распространенность колеблется от 7 до 93%, при этом распространенность зависит исключительно от того, насколько выраженную симптоматику вкладывают в это понятие. Синдром сухого глаза – это комплекс признаков ксероза глазной поверхности глазного яблока вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки.
Лишь в 15% случаев заболевание стартует со снижения слезопродукции, и в 85% случаев причиной синдрома становится повышенная испаряемость слезной пленки. В молодом возрасте это связано, как правило, с хроническим мейбомиевым блефаритом, а в старшем возрасте – с периодом перименопаузы, так как мейбомиевые железы андрогензависимы.
Прероговичная слезная пленка состоит из липидного и водно – муцинового слоя. Липидный слой имеет сложную структуру. Его наружный подслой состоит из неполярных липидов – длинных цепей воска и сложных эфиров. Средний подслой включает длинные цепи липидов и эфиры стеролов. Внутренний подслой состоит из полярных липидов – фосфолипидов, сфингомиелина, церамидов и цереброзидов. Благодаря ему липиды распределяются равномерно по водно – муциновому слою, а не собираются в отдельные комочки.
В основе обмена слезной пленки лежит ее разрыв. Локальное нарушение целостности слезной пленки ведет к стимуляции мигания и слезопродукции, после чего следует восстановление объема и целостности слезы. Далее за счет оттока и испарения снова происходит истончение слезы и новый разрыв слезной пленки. Если за разрывом не следует мигание, возникает время нестабильной слезной пленки. Чем оно дольше, тем больше выражены симптомы синдрома сухого глаза.
Дисфунция мейбомиевых желез – это хроническое нарушение их секреторной функции, которое характеризуется обструкцией их выводных протоков и/или изменением секреции и сопровождается нарушением стабильности слезной пленки, поражением глазной поверхности и синдромом сухого глаза (60% его причин).
Дисфункция мейбомиевых желез чаще всего развивается на фоне инволюционных изменений, при снижении количества андрогенов в крови, при розацеа, себорейном и атопическом дерматите, хроническом блефарите, а также может быть индуцирована медикаментозно.
Субъективные признаки синдрома сухого глаза: неадекватная реакция на инстилляции индифферентных глазных капель, ощущение инородного тела в глазу (89,1%), плохая переносимость ветра и кондиционированного воздуха, ощущение сухости в глазу (лишь 29,5%), ощущение жжения и рези (49,9%), светобоязнь. При дисфункции мейбомиевых желез вышеперечисленные признаки более выражены утром.
Объективные признаки синдрома сухого глаза: уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков, появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых нитей, локальный отек бульбарной конъюнктивы с «наползанием» на свободный край века, вялая гиперемия конъюнктивы, наличие включений, загрязняющих слезную пленку.
При диагностике синдрома сухого глаза необходимо обращать внимание на частоту мигания, при оценке свободного края век определять выделительную способность мейбомиевых желез, качество и количество секрета, положение линии Маркса, неоваскуляризацию свободного края век, его толщину и деформацию, выпячивание хряща, метапластические изменения. Окрашивание глазной поверхности чаще выявляет дефекты при нарушении муцинового слоя и продукции слезы, чем при дисфункции мейбомиевых желез. Осмолярность слезы при синдроме сухого глаза, как правило, повышена из – за избыточного испарения воды.
При дисфункции мейбомиевых желез показаны препараты, протезирующие липидный слой слезной пленки. Систейн Баланс изготовлен по запатентованной компанией Alcon технологии на основе гуар/борат – ионов и содержит уникальную систему LipiTech, состоящую из минеральных масел и анионов фосфолипидов, что стабилизирует липидный слой слезной пленки (рис.1).
Показания к применению Систейн Баланс:
– ксероз на почве дисфункции мейбомиевых желез;
– ксероз при перименопаузе;
– хронический блефарит;
– розацеа;
– себорейный дерматит;
– атопический дерматит век.
В качестве лечения первой стадии синдрома сухого глаза достаточно только соблюдения гигиены век. При второй стадии необходимо проведение тепловых процедур, массажа век и применение препарата Систейн Баланс в качестве слезозаместительной терапии. При третьей стадии в дополнение к перечисленным мероприятиям можно добавить глюкокортикостероиды (дексагемодез), а при четвертой стадии возможно системное применение стероидов и назначение циклоспорина А.
Таким образом, в основе успешного лечения больных с синдромом сухого глаза на почве дисфункции мейбомиевых желез, лежит комплексный подход, сочетающий в той или иной комбинации гигиену век, инстилляции искусственных слез, противовоспалительную, иммуносупрессивную, метаболическую и противоаллергическую терапию.
Коррекция синдрома «сухого глаза» при первичной глаукоме
(Сафонова Т.Н.)
Заболеваемость глаукомой в мире в 2010 году составила 60 миллионов человек, а по прогнозам к 2020 году эта цифра увеличится до 80 миллионов. Распространенность синдрома сухого глаза среди больных глаукомой – 60%.
Специалистам по глаукоме необходимо помнить, что сухость глаз может влиять на результаты функциональных исследований. Например, закапывание слезозамещающих капель перед проведением компьютерной периметрии улучшает средние значения световой чувствительности, приближает индекс периметрии к достоверному значению, снижает процент потерь фиксации взора, а также снижает процент ложноположительных и ложноотрицательных ответов.
Основными препаратами, используемыми для лечения глаукомы, являются аналоги простагландинов, бета – блокаторы и ингибиторы карбоангидразы. Все они имеют в своем составе консерванты, которые препятствуют контаминации раствора и предотвращают биодеградацию основного компонента. Но помимо неоспоримых положительных свойств, консерванты обладают цитотоксическим действием на глазную поверхность. Они разрушают липидный слой слезной пленки, стимулируют экспрессию иммуновоспалительных маркеров и цитокинов, индуцируют воспалительный процесс на глазной поверхности, изменяют тканевой баланс и уровень матрикс – металлопротиназ, а также вызывают развитие плоскоклеточной метаплазии. Воздействуя на роговицу, консерванты нарушают барьерную функцию эпителия, воздействуют на процессы пролиферации в базальном слое, разрушают клеточные мембраны суббазальных и субэпителиальных нервов, что ведет к снижению чувствительности и вторичному снижению слезопродукции. Повышение уровня цитокинов ведет к экспрессии мембран – ассоциированных муцинов, то есть страдает гликокаликс эпителиальных клеток конъюнктивы. Слеза при этом перестает удерживаться на глазу.
Для лечения вторичного синдрома сухого глаза при отсутствии признаков воспаления можно использовать Систейн Баланс, при повышенной осмолярности слезы (более 310 mOsm/l) – Оптив, а также лечение при помощи прибора Блефастим в комбинации с циклоспорином А на фоне инстилляций Систейн монодоз, а также параллельное применение репаративных препаратов – Корнерегель, Вит – А – Пос, Баларпан и т.д.
Прибор Блефастим давно широко используется в Европе и скоро будет зарегистрирован в России. Он представляет собой специфические очки, внутри которых можно разместить вкладыши, пропитанные различными лекарственными препаратами. При подключении прибора к электрической сети, компресс разогревается, что способствует лучшему проникновению лекарства в веки. Блефастим высокоэффективен при лечении дисфункции мейбомиевых желез.
Систейн Ультра монодозы обеспечивают мгновенный комфорт и продолжительную защиту благодаря динамическому восстановлению слезной пленки. Препарат клинически значимо улучшает качество зрения у пациентов с синдромом сухого глаза. Он не содержит консерванта и подходит для пациентов с чувствительными глазами.
Группе пациентов с глаукомой и вторичным синдромом сухого глаза проводились различные исследования до и после курса вышеописанного лечения. Интерференционная картина слезной пленки до лечения показала значительное уменьшение участков с сохраненным липидным слоем (рис.2). При конфокальной микроскопии были выявлены резкая отечность и извитость суббазальных роговичных нервов, а также участки их прерывания (рис.3). После проведенного лечения импрессионно – цитологическое исследование показало практически полное восстановление числа бокаловидных клеток в конъюнктиве. По данным конфокальной биомикроскопии произошло улучшение состояния клеток эпителия роговицы (рис.4). Осмиевый тест (когда полоска фильтровальной бумаги прикладывалась к краю век, а затем окрашивалась осмием) выявил восстановление секреции мейбомиевых желез после лечения (рис.5).
Следует отметить, что описанная схема лечения не только высокоэффективна, но и минимализирована, так как пациентам с глаукомой лишние препараты крайне нежелательны.
Блефариты и синдром сухого глаза. Комплексный подход к лечению
(Панова И.Е.)
Блефариты – это большая группа разнообразных заболеваний глаз, сопровождающихся хроническим воспалением краев век.
Симптомами «сухого глаза» сопровождаются задние блефариты, для которых характерны жжение, чувство инородного тела, непереносимость контактных линз, затуманивание зрения, расширение выводных протоков мейбомиевых желез с закупоркой материалом, сходным по консистенции с зубной пастой, утолщение краев век. Эпидермальный или золотистый стафилококк, присутствующий в этом случае на веках, секретирует липазу, которая приводит к распаду липидов на мыла и жирные кислоты, поэтому у этих пациентов на ребре век часто имеется пенистое отделяемое.
Нормальный секрет мейбомиевых желез образуется из ненасыщенных жиров, и содержание в нем олеиновой кислоты определяет температуру его плавления. При снижении количества олеиновой кислоты происходит затвердение секрета. Под воздействием температуры тела мейбомиевые железы уплотняются, возникает вторичная обструкция выводных протоков и развитие гранулематозного воспаления.
Однако состав секрета мейбомиевых желез можно изменить: диета и системная терапия Омега – 3 полиненасыщенными жирными кислотами (Омега – 3 ПНЖК) в виде витаминов Систейн является основой системного лечения при заднем блефарите.
Омега – 3 ПНЖК участвуют в росте, развитии и функционировании фоторецепторов, а также обладают противовоспалительным эффектом, особенно при соблюдении баланса – увеличение потребления Омега – 3 при сниженном потреблении Омега – 6 ПНЖК. Омега – 3 ПНЖК играют роль в синтезе мейбомиевого секрета, восстановлении липидного слоя, блокируют экспрессию TNF – альфа, а, следовательно, уменьшают апоптоз и воспаление, увеличивают слезную секрецию.
Высокое содержание Омега – 3 ПНЖК подавляет метаболизм Омега – 6 ПНЖК, уменьшает общую воспалительную картину краев век и области мейбомиевых желез. Употребление достаточного количества Омега – 3 ПНЖК в виде витаминов Систейн приводит к стабилизации слезной пленки и предотвращает воспаление, возникающее вследствие закупорки мейбомиевых желез и застоя секрета.
Можно с уверенностью утверждать, что жирные кислоты Омега – 3 оказывают положительное воздействие на течение синдрома сухого глаза. Вероятно, преимущество их потребления более заметно при таких заболеваниях, как блефарит и болезнь мейбомиевых желез.
Синдром сухого глаза это многофакторное заболевание слезного аппарата и поверхности глазного яблока, которое характеризуется появлением симптомов дискомфорта, нарушением зрения, нестабильностью слезной пленки, возможностью повреждения поверхности глазного яблока. Это заболевание сопровождается повышением осмолярности слезы и воспалением глазной поверхности, при этом происходит сдвиг pH в щелочную сторону.
Осмопротекция – это новый поход к лечению синдрома сухого глаза за счет обеспечения сохранения клеточной целостности путем противодействия эффектам гиперосмолярности. Осмопротекторы защищают эпителиальные клетки роговицы от негативного влияния гипертонической слезы и обеспечивают их гидратацию. Препараты Систейн Ультра и Систейн Баланс восстанавливают pH слезы.
Помимо диеты и слезозаменителей, а также увлажнителей воздуха, при лечении синдрома сухого глаза необходимо помнить о важности гигиены век: массаж век, очищающие салфетки Систейн, очищающий гель могут служить для ежедневной гигиены век и ресниц.
Таким образом, на сегодняшний день линейка препаратов Систейн (витамины, слезозаменители, средства гигиены) может обеспечить полноценное комплексное лечение синдрома сухого глаза, в том числе при блефаритах (рис.6).
Синдром сухого глаза как прелюдия заболеваний роговицы
(Татаренко И.Г.)
За последние 30 лет частота обнаружения синдрома сухого глаза выросла в 4,5 раза.
Слезная пленка имеет сложный состав, а каждый ее компонент выполняет определенные функции. Внешняя липидная фракция защищает слезу от испарения, служит барьером для различных аэрозолей, в том числе инфекционной природы, обеспечивает поверхностное натяжение и служит оптической границей. Водянистая фракция принимает участие в обмене веществ в роговице, обеспечивает очищение и поддержание оптических функций. Муциновая фракция необходима для транспорта веществ между водной средой и гидрофобным эпителием, а также для сглаживания неровностей эпителиального покрова, и обеспечивает легкое скольжение век по глазному яблоку.
Нормальная слезная пленка содержит противомикробные белки, факторы роста, супрессоры воспаления, растворимые муцины и электролиты. При хроническом синдроме сухого глаза уменьшается количество некоторых белков, факторов роста, нарушается баланс протеаз и цитокинов. При активизации протеаз разрушается внеклеточный матрикс и клеточные соединения, повышается осмолярность слезной жидкости, а это приводит к увеличению уязвимости роговицы.
Клинические формы синдрома сухого глаза:
– хронический конъюнктивит;
– рецидивирующая микро – или макроэрозия роговичного эпителия;
– сухой кератоконъюнктивит;
– конъюнктивальный ксероз;
– «нитчатый» кератит;
– буллезно – нитчатый кератит;
– глубокий ксероз роговицы (вплоть до язвы);
– кератомаляция.
При лечении синдрома сухого глаза в зависимости от степени выраженности симптомов можно выделить три этапа. На первом этапе проводится информирование пациента, мониторинг состояния и лечение век и назначение слезозаменителей. Следует помнить, что независимо от состава ни один препарат искусственной слезы не является полноценным заменителем полноценной здоровой слезы и может служить лишь временной ее заменой. На втором этапе временно назначаются противовоспалительные препараты, проводится окклюзия слезных канальцев и назначаются препараты, увеличивающие секрецию слезы. На третьем этапе возможно применение аутосыворотки крови и амниотических мембран.
В заключение приведены несколько клинических примеров перехода синдрома сухого глаза при отсутствии его адекватного лечения в серьезную патологию роговицы (рис.7 – 9).
Источник
Статья посвящена современнымподходамк профилактике и лечению вторичного синдрома «сухого глаза»
В последние годы все большее распространение получает термин «ятрогенный сухой глаз», или вторичный синдром «сухого глаза» (ССГ), при этом клинические проявления сухости глазной поверхности возникают не в силу особенностей организма или естественных причин, таких как возраст, гормональные дисфункции или системные заболевания, а являются спровоцированными или индуцированными рядом факторов, к которым относятся рефракционная, катарактальная хирургия, глаукома, инфекционные, аллергические, метаболические заболевания глаз, ношение контактных линз (КЛ) и др. [1, 2]. В настоящей статье рассмотрим наиболее актуальные состояния, вызывающие развитие вторичного «сухого глаза».
Одним из наиболее частых заболеваний, связанных с развитием вторичного ССГ, является первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ). Это связано как с распространенностью заболевания среди людей пожилого возраста, так и с необходимостью длительной медикаментозной терапии.
По данным C. Erb et al., полученным в результате исследования, проведенного в 900 центрах Германии с участием более 20 тыс. больных глаукомой, частота ССГ зависит от клинической разновидности ПОУГ (псевдоэксфолиативная > обычно протекающая > пигментная); распространенность ССГ у больных глаукомой растет с возрастом; ССГ чаще встречается при использовании 3 и более инстилляционных препаратов гипотензивного действия; тяжесть ССГ прямо связана с длительностью глаукомы [3, 4].
В своей монографии, посвященной ССГ, В.В. Бржеский, Г.Б. Егорова, Е.А. Егоров (2016) приводят статистические данные, представленные исследователями этой проблемы в последнее десятилетие, о распространенности ССГ у больных глаукомой. Большой разброс – от 11 до 100% – связан с неоднородностью обследуемого контингента (пациенты различного возраста и пола, получающие различную местную гипотензивную терапию), а также с различными критериями верификации диагноза [5].
В последние годы проводится активное изучение влияния консервантов, входящих в состав гипотензивных антиглаукомных капель, на глазную поверхность и развитие ССГ [6–9]. Согласно результатам исследований, консерванты (наиболее распространенный среди них – бензалкониум хлорид (БАХ)), являются причиной возникновения ощущения сухости глаза. БАХ входит в состав большинства готовых лекарственных форм, применяемых для местной терапии глаукомы, включая бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, альфа-адреномиметики, аналоги простагландинов. Наличие консерванта в глазных каплях предотвращает распад активного компонента и сохраняет стерильность и стабильность содержимого флакона. В составе антиглаукомных капель БАХ используется в концентрациях 0,004–0,025%. Он токсичен по отношению к эпителию глазной поверхности и способен вызвать такие побочные эффекты, как конъюнктивальная гиперемия, точечная кератопатия и эрозия эпителия. Причем токсичность консерванта проявляется даже в малых концентрациях, но его эффект является дозозависимым [4, 8, 10].
Негативные эффекты БАХ складываются из трех основных действий, приводящих к появлению субъективных и объективных признаков ССГ: 1) он обладает свойствами детергента, вступающего в реакцию с липидами слезной пленки (СП); 2) непосредственно повреждает эпителий роговицы и конъюнктивы; 3) вызывает иммуноаллергические реакции [4].
Больные глаукомой, пользующиеся антиглаукомными каплями с консервантом, жалуются на раздражение, жжение, зуд, слезотечение, чувство инородного тела и сухости в глазу [8, 11, 12]. Исследования на тканевом и клеточном уровне показали, что антиглаукомные препараты с консервантом приводят к уменьшению количества бокаловидных клеток конъюнктивы [13], увеличению отложения коллагена в субэпителиальном слое [14], инфильтрации собственного вещества роговицы клетками хронического воспаления [15, 16], проапоптозному процессу в конъюнктиве [17]. Кроме того, отмечено еще одно действие БАХ на глазную поверхность – нарушение структуры липидного слоя прероговичной СП. При этом увеличивается испарение водного компонента слезы и повышается ее осмолярность. Это служит дополнительным фактором развития вторичного «сухого глаза» у больных, систематически пользующихся глазными каплями, содержащими БАХ [5, 18].
По статистике, 84% глаукомных больных используют глазные капли с консервантами (БАХ+), 13% – без консервантов (БАХ–), 3% – комбинацию капель (БАХ+ и БАХ–). Субъективные и объективные признаки ССГ при использовании капель, содержащих БАХ, встречаются более чем в 2 раза чаще, а при переводе больных на капли без БАХ состояние передней поверхности глаза значительно улучшается [4, 8, 19, 20].
За последнее десятилетие отмечается заметный рост частоты заболеваемости различными формами ССГ. Несмотря на отсутствие единого взгляда на классификацию ССГ, большинство авторов считает, что более 90% пациентов с данной патологией страдает дисфункцией мейбомиевых желез (ДМЖ), что вызывает липидодефицитную форму ССГ [21]. Действительно, между ДМЖ и ССГ существует отчетливая причинно-следственная связь, вплоть до отождествления этих понятий в литературе [5, 22, 23].
У одних пациентов снижение слезопродукции приводит к уменьшению обмена влаги в конъюнктивальной полости, что сопровождается накоплением в ней и на поверхности свободного края век продуктов воспаления. Результатом этого процесса является развитие гиперкератоза края век, обструктивной ДМЖ и вторичного мейбомиита. На этот процесс могут влиять как эндогенные (возраст, пол, гормональные нарушения), так и экзогенные (местная медикаментозная терапия) факторы. У другой группы больных в связи с ДМЖ происходит чрезмерное испарение влаги из конъюнктивальной полости и повышается осмолярность слезы, что приводит к развитию воспалительного процесса в тканях глазной поверхности. В свою очередь, это приводит к прерыванию рефлекторной дуги от глазной поверхности к слезным железам. Слезопродукция снижается, что значительно усугубляет ксеротический процесс [5, 24].
Секреция липидов осуществляется мейбомиевыми железами, расположенными в толще хряща век. ДМЖ приводит к снижению содержания липидов в СП, истончению ее поверхностного слоя и повышенному испарению водной фракции слезы. Следует напомнить о важных функциях наружного липидного слоя СП: замедляет испарение слезы, обеспечивает герметичное закрытие глазной щели во время сна, создает гладкую поверхность прероговичной СП и обеспечивает правильное преломление света, предотвращает загрязнение СП, создавая барьер для секрета кожных сальных желез, снижает поверхностное напряжение СП.
Нарушение или истончение липидного слоя приводит к увеличению испарения слезы и появлению жалоб, характерных для «сухого глаза», повышению осмолярности слезной жидкости, что провоцирует развитие воспаления век, т. е. блефаритов различной этиологии [21].
Термины «блефарит» и «ДМЖ» не являются тождественными, т. к. клиническая картина некоторых форм блефарита в своем начальном периоде нередко ограничивается лишь воспалением свободного края века, без клинически значимого нарушения функции мейбомиевых желез. Этиология блефаритов отличается разнообразием. Причинами заболевания могут быть хронические инфекции, интоксикация вследствие глистной инвазии, заболевания желудочно-кишечного тракта, полости рта, сахарный диабет, гиповитаминозы, анемии. Нередко причиной блефарита является некорригированная аметропия, особенно гиперметропический астигматизм. На развитие заболевания могут повлиять и внешние факторы, такие как кондиционируемый воздух, электромагнитное и ионизирующее излучение [5].
В основе патогенеза лежит поражение желез конъюнктивы и свободного края века и распространение воспаления на мейбомиевы железы, сопровождающееся их отеком и закупоркой воспалительным секретом. В результате этих процессов нарушаются основная слезопродукция железами Вольфринга и Краузе, секреция муцинов клетками Бехера и эпителия глазной поверхности, секреция липидов как мейбомиевыми железами, так и железистыми клетками Цейса и Молля. Возможно также нарушение функции главной слезной железы из-за сдавления выводных протоков отечной и инфильтрированной конъюнктивой, а также аутоиммунного механизма нарушения слезопродукции [5, 25]. Причем особенности патогенеза развития ССГ у таких больных определяет этиология блефарита. Так, при блефарите вирусной этиологии в развитии ССГ наряду с указанными выше факторами играет роль и снижение чувствительности роговицы и конъюнктивы, у больных с офтальмохламидиозом – механическое воздействие на СП фолликулов и участков гипертрофированной конъюнктивы [25]. При демодекозном блефарите клещи разрушают железистый эпителий желез Цейса и нарушают секрецию мейбомиевых желез [26]. Различают передний (чешуйчатый), задний (мейбомиевый) и смешанный блефариты. С задним блефаритом связывают развитие вторичного «сухого глаза».
Лечение больных с ССГ, протекающим на фоне ДМЖ, должно быть комплексным, патогенетически ориентированным, предусматривающим этиотропную направленность, терапию вторичного ксероза глазной поверхности и гигиену век. В ряде случаев приемлемый терапевтический эффект может наблюдаться на фоне монотерапии препаратами «искусственной слезы», однако первостепенными являются мероприятия, направленные на лечение хронического блефарита [5].
В лечебной тактике преобладают гигиенические процедуры на веках – так называемая терапевтическая гигиена век. Хорошо зарекомендовала себя продукция компании «Гельтек-Медика», включающая применение Блефарогелей 1 и 2, Блефаролосьона, Блефаросалфеток и Блефарошампуня, предназначенных для повседневных лечебно-гигиенических процедур на веках. Это способствует нормализации функционирования желез, восстановлению обменных процессов в коже и обеспечивает формирование полноценной СП [21].
Если говорить об общих мероприятиях по профилактике и лечению ССГ, связанного с использованием медикаментозных препаратов и ДМЖ, то ими являются:
– поиск решений по минимизации возможных побочных эффектов, связанных в т. ч. и с наличием в глазных каплях консервантов и стабилизаторов; внедрение в офтальмологическую практику препаратов, не содержащих консерванты;
– терапевтическая гигиена век (теплые компрессы, самомассаж);
– гигиена зрения (соблюдение зрительного режима при повышенной зрительной нагрузке, организация рабочего процесса, увеличение числа морганий и др.);
– инстилляции слезозаменителей.
В настоящее время лечение и профилактика ССГ каплями, увлажняющими глазную поверхность, являются терапией выбора.
Глазные капли в виде водных растворов имеют серьезный недостаток, который заключается в том, что более 75% от вносимого объема раствора теряется вследствие дренажа в течение первых 2 мин после инстилляции. Поэтому в состав водных растворов глазных капель добавляют различные полимеры, повышающие вязкость, такие как производные целлюлозы, которые увеличивают время контакта в прероговичной зоне, улучшая тем самым биодоступность лекарственного средства [27].
Гиалуроновая кислота (ГК) идеально подходит в качестве ингредиента в составе капель, предназначенных для увлажнения и смазывания глазной поверхности, благодаря выраженной способности связывать воду, вязкоэластичным свойствам и хорошей переносимости. ГК успешно применяется при лечении ССГ у пациентов, которые пользуются КЛ. Помимо повышенной вязкости глазных капель особую важность представляют другие свойства препарата, дающие возможность успешно проводить лечение пациентов с умеренными или тяжелыми симптомами. Примером таких благоприятных свойств служит хорошая биоадгезия к оболочке глаза, благодаря которой обеспечиваются восстановление функции зрения и более эффективное заживление ран.
Пациенты с ССГ особенно ощущают преимущества ГК, которые подтверждаются молекулярной структурой и физико-химическими свойствами водных растворов ГК. Степень полимеризации, а вследствие этого и молекулярная масса ГК отличаются большим разнообразием в зависимости от источника получения сырья и способа очистки. Длина цепи молекул ГК имеет большое значение для клинического использования этого вещества, т. к. этот параметр определяет в значительной степени вязкость и текучесть водного раствора. Применительно к глазам это означает, что во время моргания веком происходит кратковременное снижение вязкости раствора, что способствует его равномерному распределению по поверхности глаза без нарушения остроты зрения.
Кроме того, известно, что консерванты и буферные системы, входящие в состав слезозаместительных капель, оказывают токсико-аллергическое действие на глазную поверхность. Вопрос о негативном действии консервантов мы обсуждали в начале статьи.
Современной альтернативой фосфатным буферным системам является применение цитратного буфера в растворах ГК. Цитрат в отличие от фосфата не образует труднорастворимых соединений фосфата кальция, т. к. буферная система, содержащая ионы цитрата, также действует как хелатирующий агент, способный сохранить содержащийся в слезной жидкости кальций в растворенном виде, образуя стабильные комплексы. Кроме того, различные исследования показали, что глазные капли, содержащие цитрат, обладают ранозаживляющими свойствами, которые основаны на ингибировании инфильтрации воспаленной ткани роговицы полиморфно-ядерными лейкоцитами [28]. Поэтому для безопасности и хорошей переносимости слезозаместительной терапии пациентам с ССГ предпочтительно использовать лекарственные средства, не содержащие консерванты и фосфатные буферные системы.
В связи с вышесказанным закономерный интерес вызывает представленная на отечественном фармацевтическом рынке серия слезозаместительных средств, не содержащих консерванты, производства компании «УРСАФАРМ» («УРСАФАРМ Арцнаймиттель ГмбХ», Германия). В качестве буфера в этих средствах используются лимонная кислота и натрия цитрат дигидрат.
Благодаря внедрению передовых технологий компании «УРСАФАРМ» удалось разработать мультидозовую упаковку, являющуюся уникальной в мировой практике. Система «КОМОД®» (СOMOD® – аббревиатура от англ. Continuous Mono Dose – «непрерывная монодоза») представляет собой герметичное дозаторное устройство, позволяющее хранить без консервантов жидкие продукты, в частности, лекарственные препараты, стерильность которых обеспечивается даже при длительном использовании. Таким образом исключается возможное нежелательное воздействие консервантов на ткани глаза и обеспечивается хорошая переносимость растворов даже при их длительном применении.
ХИЛО-КОМОД® содержит 0,1% водный стерильный раствор ГН и предназначен для ежедневного использования при проявлении ощущения сухости, инородного тела, жжении в глазах, для увлажнения передней поверхности глаза после офтальмохирургических операций, при повреждениях и травмах роговицы, длительном лечении антиглаукомными препаратами [28, 29].
Концентрация ГН в составе препарата ХИЛОМАКС-КОМОД® увеличена в 2 раза и составляет 0,2%, что придает ему большую вязкость для оказания более пролонгированного увлажняющего действия на переднюю поверхность глаза. Это может оказаться особенно значимым для носителей КЛ. Кроме того, более вязкий раствор дольше удерживается на роговице и, следовательно, требует более редких инстилляций, что немаловажно для некоторых групп пациентов.
ХИЛОЗАР-КОМОД® представляет собой комбинацию водного 0,1% раствора натриевой соли ГК и декспантенола (провитамин В5). Декспантенол оказывает дополнительное увлажняющее действие, способствует восстановлению естественного защитного барьера роговицы и ускорению заживления повреждений роговицы после травм, операций, перенесенных глазных заболеваний. Исследователи М. Hahne и S. Reichl в экспериментах на культуре эпителиальных клеток роговицы человека доказали стимулирующий эффект декспантенола на регенерацию роговичного эпителия в концентрациях от 0,001% до 0,01% [30].
ХИЛОПАРИН-КОМОД® помимо 0,1% раствора ГН содержит гепарин. Его химическая структура схожа со структурой муцина, он обладает высокой способностью к адгезии, хорошо связывает и удерживает молекулы воды, потенцируя действие ГН. Эти свойства гепарина обусловлены в том числе и большими размерами его молекулы. По этой же причине не стоит опасаться кровотечений – макромолекула гепарина не способна проникнуть в системный кровоток через сосудистую стенку. Поэтому при топическом применении не стоит опасаться его антикоагулянтных свойств. В исследованиях гепарина и его производных показано, что он обладает противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами [31]. Помимо этого гепарин также способствует эпителизации [32]. Доказано, что он усиливает эффекты росткового фактора EGF и bFGF (эпидермальный ростковый фактор, базовый фактор роста фибробластов). Проведены клинические исследования по оценке эффективности раствора ХИЛОПАРИН-КОМОД® у больных с поражением переднего отдела глаза, испытывающих ощущение сухости и страдающих хроническим конъюнктивитом, послеоперационным раздражением глаза, кератопатиями различной этиологии, ожогами, субконъюнктивальными кровоизлияниями и гифемами [33, 34].
Таким образом, учитывая возрастающее количество пациентов с дисфункцией СП, расширяющийся спектр медикаментозных средств и физиотерапевтических подходов к лечению, можно заключить, что профилактика и лечение болезни СП – важное направление в офтальмологии, которое интенсивно развивается и требует дальнейших научных разработок.
Источник