Синдром сухого глаза клиника диагностика лечение
Синдром сухого глаза (ксерофтальмия) – состояние недостаточной увлажненности поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие нарушения качества и количества слезной жидкости и нестабильности слезной пленки. Проявлениями синдрома сухого глаза служат жжение и резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, светофобия, быстрое утомление при зрительной работе, непереносимость сухого и пыльного воздуха. Синдром сухого глаза диагностируют по результатам биомикроскопии, тестов Ширмера и Норна, флюоресцеиновой инстилляционной пробы, тиаскопии, осмометрии, кристаллографии слезной жидкости, цитологического исследования мазка с конъюнктивы. В качестве лечения синдрома сухого глаза показаны препараты искусственной слезы, обтурация слезоотводящих путей, тарзорафия, кератопластика, трансплантация слюнных желез.
Общие сведения
Синдром сухого глаза является довольно частым состоянием в офтальмологии, для которого характерны дефицит увлажнения поверхности роговицы и конъюнктивы глаза и развитие признаков ксероза. Синдромом сухого глаза встречается у 9-18% населения, чаще у женщин (почти 70 % случаев), частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: до 50 лет — 12%, после 50 – 67%.
В норме передняя поверхность глазного яблока покрыта непрерывной тонкой (около 10 мкм) слезной пленкой, имеющей трехслойную структуру. Наружный липидный слой – маслянистый секрет мейбомиевых желез обеспечивает скольжение верхнего века по поверхности глазного яблока и замедляет испарение слезной пленки. Водный слой с растворенными электролитами и органическими соединениями вымывает из глаза инородные тела, обеспечивает роговицу питательными веществами и кислородом, создает иммунную защиту. Муциновый слой – слизистый секрет бокаловидных и эпителиальных клеток непосредственно контактирует с роговицей: делает ее поверхность ровной и гладкой, связывая с ней слезную пленку и обеспечивая высокое качество зрения.
Примерно каждые 10 секунд слезная пленка разрывается, инициируя мигательное движение век и обновление слезной жидкости, восстанавливающей ее целостность. Нарушение стабильности прероговичной слезной пленки приводит к ее частым разрывам, сухости поверхности роговицы и конъюнктивы, развитию синдрома сухого глаза.
Синдром сухого глаза
Причины синдрома сухого глаза
К синдрому сухого глаза приводит недостаточное количество и качество слезной жидкости, а также чрезмерное испарение прекорнеальной слезной пленки, снижающие время ее сохранности или объем.
Причинами развития синдрома сухого глаза могут быть внутренние заболевания и синдромы, связанные со снижением слезопродукции: аутоиммунные (синдром Шегрена), заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем (синдром Фелти, злокачественная лимфома), эндокринная дисфункция (эндокринная офтальмопатия, климакс), патология почек, истощение организма и инфекционные заболевания, кожные болезни (пузырчатка), беременность.
К синдрому сухого глаза может приводить патология органов зрения (хронический конъюнктивит, рубцы роговицы и конъюнктивы, нейропаралитический кератит, лагофтальм, дисфункция слезной железы) и оперативные офтальмологические вмешательства, дестабилизирующие слезную пленку (передняя радиальная кератотомия, фотоабляция роговицы, кератопластика, пластика конъюнктивы, исправление птоза).
Существуют артефициальные факторы, вызывающие нарушение стабильности слезной пленки — сухой воздух от кондиционеров и тепловентиляторов, напряженная работа с ПК, просмотр телевизора, погрешности подбора и использования контактных линз, экологическое неблагополучие.
Снижает слезопродукцию и вызывает синдром сухого глаза длительное применение глазных лекарственных средств, содержащих бета-адреноблокаторы, холинолитики, анестетики; некоторых системных препаратов (гормональных контрацептивов, антигистаминных, гипотензивных).
Появлению синдрома сухого глаза способствуют слишком редкие мигательные движения, авитаминоз с нарушением обмена жирорастворимых витаминов, генетическая предрасположенность, возраст после 40 лет, принадлежность к женскому полу. Уменьшение частоты мигательных движений может быть обусловлено снижением чувствительности роговицы функционального или органического характера.
Классификация синдрома сухого глаза
Согласно отечественной классификации, по патогенезу выделяют синдром сухого глаза, развившийся вследствие снижения объема секреции слезной жидкости, повышенного испарения слезной пленки, а также их комбинированного воздействия; по этиологии различают синдромальный сухой глаз, симптоматический, артефициальный.
Синдром сухого глаза может выражаться различными клиническими формами: рецидивирующими макро- и микроэрозиями роговицы или конъюнктивы глазного яблока; сухим кератоконъюнктивитом, нитчатым кератитом.
По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и особо тяжелую форму синдрома сухого глаза.
Симптомы синдрома сухого глаза
Клинические проявления синдрома сухого глаза весьма разнообразны и во многом определяются тяжестью заболевания. К субъективным симптомам синдрома сухого глаза относятся ощущение инородного тела (песка) в конъюнктивальной полости, покраснение, жжение и резь в глазах; слезотечение, повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость; расплывчатое зрение, болевые ощущения при инстилляции глазных капель.
Симптомы синдрома сухого глаза обычно более выражены в вечернее время, а также при нахождении в сухом или загрязненном помещении, на холоде, ветре, после длительной или напряженной зрительной работы.
Объективными признаками синдрома сухого глаза являются ксеротические изменения роговицы и конъюнктивы различной степени выраженности (роговично-конъюнктивальный ксероз). При легком течении роговично-конъюнктивального ксероза развивается компенсаторное повышение слезопродукции (гиперлакримия) и увеличение высоты нижнего слезного мениска. При среднетяжелом ксерозе рефлекторное слезотечение снижается, уменьшаются или полностью отсутствуют слезные мениски, появляется ощущение «сухости» в глазах, наползание отекшей конъюнктивы на свободный край нижнего века и ее смещение вместе с прилипшим веком при мигательных движениях. Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз проявляется следующими клиническими формами: нитчатым кератитом, сухим кератоконъюнктивитом и рецидивирующей эрозией роговицы, протекающими на фоне имеющихся проявлений синдрома сухого глаза.
При нитчатом кератите на роговице наблюдаются множественные эпителиальные разрастания, проявления умеренно выраженного роговичного синдрома без воспалительных изменений конъюнктивы.
При сухом кератоконъюнктивите отмечаются выраженные роговично-конъюнктивальные изменения воспалительно-дегенеративного характера: субэпителиальные помутнения, тусклость и шероховатость роговой оболочки, блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления на ее поверхности, вялая гиперемия, отек и потеря блеска конъюнктивы глаза, более выраженное слипание глазного яблока с конъюнктивой век.
При рецидивирующей эрозии роговицы периодически появляются поверхностные микродефекты ее эпителия, которые сохраняются до 3-5 и более суток, после их эпителизации отмечается длительный дискомфорт.
Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз обычно развивается при полном или частичном несмыкании глазной щели. Синдром сухого глаза на фоне выраженного недостатка витамина А проявляется чешуйчатой метаплазией эпителия и кератинизацией конъюнктивы.
Синдром сухого глаза часто сочетается с блефаритом. Синдром сухого глаза может привести к тяжелым и необратимым ксеротическим изменениям и даже, перфорации роговицы.
Диагностика синдрома сухого глаза
Диагностическое обследование пациента при синдроме сухого глаза начинается со сбора жалоб, оценки анамнеза и клинических симптомов заболевания, с целью выявления патогномоничных и косвенных признаки роговично-конъюнктивального ксероза.
При физикальном обследовании по поводу синдрома сухого глаза проводится наружный осмотр, в ходе которого офтальмолог определяет состояние кожи век, достаточность их смыкания, характер и частоту мигательных движений. При биомикроскопии глаза анализируется состояние слезной пленки, роговицы, конъюнктивы глазного яблока и век, высота слезных менисков.
При подозрении на синдром сухого глаза выполняют флюоресцеиновую инстилляционную пробу с использованием окрашивающего раствора, позволяющего определить время разрыва слезной пленки и выявить наличие сухих очагов — участков роговицы, лишенных эпителия. С помощью специальных проб исследуют скорость образования слезной жидкости — суммарную слезопродукцию (тест Ширмера), качество и скорость испарения слезной пленки (проба Норна). Неинвазивную оценку прочности прероговичной слезной пленки проводят с помощью тиаскопии (осмотра в поляризованном свете) и измерения толщины липидного слоя.
Полное офтальмологическое обследование при синдроме сухого глаза также включает в себя лабораторное исследование осмолярности и кристаллографию слезной жидкости, цитологическое исследование мазка с конъюнктивы (в т.ч. импрессионное). При системных или эндокринных заболеваниях в анамнезе больного с синдромом сухого глаза проводят соответствующие иммунологическое и эндокринологическое исследования.
Лечение синдрома сухого глаза
Лечение синдрома сухого глаза ориентировано на устранение этиологических факторов ксероза; полноценное увлажнение глазной поверхности и повышение стабильности прероговичной слезной пленки; купирование патологических изменений роговицы и конъюнктивы и профилактику осложнений.
Наиболее широко при синдроме сухого глаза применяют регулярные инстилляции препаратов искусственной слезы (слеза натуральная, гели с карбомером и декспантенолом), позволяющих восстановить на поверхности глазного яблока достаточно стабильную слезную пленку. При легком течении синдрома сухого глаза назначают препараты низкой вязкости, при среднетяжелых и тяжелых формах – средней и высокой вязкости (гели), в особо тяжелых случаях ксероза – препараты низкой вязкости без консервантов.
Также при синдроме сухого глаза показаны инстилляции противовоспалительных и иммунотропных средств, при наличии дегенеративных ксеротических изменений роговицы – метаболические препараты. Дополнительно назначают антигистаминные средства, стабилизаторы мембран тучных клеток, стабилизаторы лизосомальных мембран макрофагов.
Хирургическое лечение синдрома сухого глаза проводят при необходимости ограничить отток и испарение нативной или искусственной слезы из конъюнктивальной полости, увеличить приток слезной жидкости, устранить возникшие осложнения (ксеротическую язву, перфорацию роговицы). Закрытие слезоотводящих путей глаза выполняют следующими методами: обтурацией слезных точек с помощью специальных пробочек; пластикой слезных точек конъюнктивой или кожей; диатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией или хирургическим зашиванием.
Обтурация слезного канальца миниатюрными силиконовыми пробками и конъюнктивальное покрытие слезной точки при синдроме сухого глаза более предпочтительны, поскольку являются малоинвазивными, более эффективными и не вызывают необратимых изменений.
При выраженном ксерозе роговицы (ксеротической язве, кератомаляции) и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и обтурации слезоотводящих путей, при синдроме сухого глаза производят кератопластику. Пациентам с неполным смыканием век, широкой глазной щелью и редким миганием показана латеральная тарзорафия.
Инновационными способами лечения синдрома сухого глаза является трансплантация слюнных желез из полости рта в конъюнктивальную полость, имплантация дакриорезервуаров в мягкие ткани пациента с выведением специальных трубок в полость конъюнктивы.
Прогноз и профилактика синдрома сухого глаза
Даже при легком течении синдром сухого глаза требует проведения полноценного и адекватного лечения во избежание развития тяжелых заболеваний конъюнктивы и роговицы с возможной утратой зрения.
Предупредить синдром сухого глаза можно, снизив воздействие на глаза артифициальных факторов, проводя профилактическое лечение внутренних заболеваний, в т.ч. патологии органов зрения, употребляя достаточное количество жидкости, рационально питаясь, чаще совершая мигательные движения при зрительной нагрузке.
Источник
Синдром «сухого глаза» (ССГ), или роговично-конъюнктивальный ксероз имеет полиэтиологическую природу и проявляется симптомокомплексом признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей передний отрезок глазного яблока.
ССГ с каждым годом приобретает все большую и большую актуальность в амбулаторной практике офтальмолога. По данным зарубежных авторов, ССГ встречается у 918% населения развитых стран мира, и следует отметить, что его распространенность с каждым годом увеличивается. Частота выявления ССГ за последние 30 лет возросла в 45 раза. Следует отметить, что на сегодняшний день практически каждый второй пациент, обратившийся к врачу-офтальмологу, имеет клинические признаки ССГ различной степени выраженности. Это одна из частых причин появления хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и развития синдрома «красного глаза».
В зависимости от этиологии выделяют две формы в клинической классификации ССГ: синдромальнъlй и симптоматический.
Синдромальный ССГ возникает на фоне иммунных, эндокринных заболеваний, коллагенозов.
Симптоматический ССГ развивается вследствие нарушения положения век (напр. лагофтальм, рубцовые поражения и т.п.), после перенесенных конъюнктивитов, на фоне применения контактных линз, после рефракционных операций и т.д. ССГ также может быть обусловлен гипо- и авитаминозом А.
Местное и системное применение различных лекарственных средств также может стать причиной развития ССГ. На рост заболеваемости ССГ оказывают влияние широкое использование различные компьютерные технологии, применение кондиционеров в помещениях.
Важный вклад в распространенность ССГ вносит ухудшение экологической обстановки. ССГ по праву называют болезнью цивилизации.
По клиническим проявлениям и степени тяжести заболевания выделяют три стадии заболевания:
- с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая);
- с микропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая).
- К макропризнакам ксероза относят нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующую эрозию роговицы, ксеротическую язву роговицы, кератомаляцию вследствие авитаминоза А.
Толщина слезной пленки в зависимости от ширины глазной щели колеблется от 6 до 12 мкм.
Слезная пленка состоит из муцинового (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистого и липидного слоев.
Самый внутренний — муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он очень тонкий (0,02-0,05 мкм) и составляет 0,5% всей толщины слезной пленки. Его функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на поверхности роговицы.
Второй, водянистый слой, слезной пленки имеет толщину около 7 мкм, что составляет 98% всей толщины слезной пленки. Водянистый слой образуется за счет работы добавочных (Вольфринга и Краузе) и основной слезных желез. Растворенные в воде электролиты и органические низко- и высокомолекулярные вещества выполняют питательную и защитную функции.
3а счет непрерывного обновления водянистого слоя происходит удаление из роговицы углекислого газа, метаболитов, а также слущенных эпителиальных клеток.
Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие его липиды вы деляютея мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки и регулируют теплоотдачу с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы. именно липидная пленка придает гладкость поверхности роговицы, что очень важно для преломления световых лучей.
Слезная пленка постоянно обновляется. В течение 1 минуты обновляется около 15% всей слезной пленки. Ещё 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха. Разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы.
Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного <<сухого>> эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. При этом происходит восстановление структуры слезной пленки. А все отшелушившиеся клетки и иные включения сдвигаются в нижний слезный мениск.
Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок.
В основе патогенеза ССГ лежат нарушения этих процессов. Они разнообразны и могут затрагивать различные процессы формирования и функционирования слезной пленки. Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину ССГ при развитии ССГ может возникать нарушения функционирования одного или нескольких компонентов слезной пленки.
В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в резулътате систематической длительной работы за компьютером. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.
ССГ имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии.
Безусловным свидетельством ССГ является появление так называемых «макропризнаков»: нитчатого кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, ксеротической язвы роговицы, кератомаляции. Рассмотренные макропризнаки ксероза встречаются относительно редко и характерны для тяжелой и особо тяжелой форм заболевания.
Гораздо чаше можно обнаружить микропризнаки ксеротического процесса. Они достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для ССГ.
Субъективными специфическими признаками являются: плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п., а также ощущение сухости в глазу
К объективным специфическим признакам ССГ относят: уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести); появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».
Неспецифические признаки ССГ также подразделяются на субъективные(ощущение инородного тела, жжения и рези в глазу, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру; светобоязнь и слезотечение) и объективные(медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века) и «вялая» гиперемия конъюнктивы) признаки.
Обследование пациентов с подозрением на ССГ включает как традиционные клинические методы, так и проведение специальных функциональных проб.
Лечение ССГ включает применение препаратов, которые способствую восполнению дефицита слезной жидкости и стабилизации слезной пленки. С этой целью рекомендуют инсталляции заменителей слезы в виде глазных капель и гелей.
Препараты «искусственной слезы» различаются вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирролидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичною пленку. В зависимости от степени тяжести эти препараты закапывают в конъюнктивальную полость 1-6 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается.
У больных с ССГ нужно с особой тщательностью подходить к выбору лекарственных препаратов. Наиболее безопасными являются лекарственные средства, не содержащие консервантов, или содержащие консерванты, которые при контакте со слезой подвергаются биологическому распаду («Оксиал», «Систейн Ультра», «Систейн гель» и «Систейн Баланс»). Консервант не входит в состав препаратов, выпускаемых в мини-флаконах для одноразового применения — «Визин натуральная слеза», «Визмед» — или в специальных флаконах с использованием системы Сотод — «Хило-Комод», «Хилозар-Комод».
По степени вязкости выделяют препараты низкой, средней и высокой вязкости.
Препараты низкой вязкости содержат метилцеллюлозу и ее аналоги или гиалуроновую кислоту: «Оксиал», «Лакрисифи» (фирма Sifi), «Хило-Комод»
(фирма Ursapharm), «Слеза натуральная» (фирма А1соn), «Гипромелоза-П» (фирма Unimed Pharma), «Дефислез» (Синтез), «Офтолик» (фирма Promed Ехроrts), «Визин натуральная слеза» (фирма Johпson & Johпson); «Визмедлайт», «Визмед» и «Визмед-мульти».
Препараты средней вязкости: «Ларисин».
Препараты высокой вязкости (гели): «Офтагель» (фирма Saпten), «Видисик» (фирма Вaush & Lomb), «Систейн Ультра», «Систейн гель» и «Систейн Баланс» (фирма Alcon).
Последние три препарата обладают так называемым трансформационным эффектом: трансформируются из жидкости в гель при закапывании. «Систейн Баланс» содержит систему LIPITECH — комплекс минерального масла и фосфотриглицеридов. Он нормализует липидный слой прероговичной слезной пленки и применяется при наличии синдрома дисфункции мейбомиевых желез.
Максимальной длительностью действия обладают лубриканты — глазные смазки. К этой группе средств относится «ВитА-пос» (фирма Ursapharm).
Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с ССГ. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких формах ксероза, гели — при ССГ средней тяжести.
При дефиците муцинового слоя целесообразно назначать такой препарат, как «ВитА-пос». При наличии дисфункции мейбомиевых желез эффективным является применение препарата «Систейн Баланс» совместно с массажем и гигиеной век.
Своевременная и рациональная терапия синдрома сухого глаза позволяет уменьшить его проявления и предотвратить развитие тяжёлых форм заболевания.
Драганюк Алена,
врач офтальмолог клиники САНКОС
Источник