Синдром сосудистой недостаточности у детей
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Сосудистая недостаточность — клинический синдром, при котором возникает несоответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать из-за уменьшения ОЦК (гиповолемический, или циркуляторный, тип сосудистой недостаточности) и по причине увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Обморок у ребенка
Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.
У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
Классификация обмороков
- Неврогенные обмороки:
- вазодепрессорный (простой, вазовагальный);
- психогенный;
- синокаротидный;
- ортостатический;
- никтурический;
- кашлевой;
- гипервентиляционный;
- рефлекторный.
- Соматогенные (симптоматические) обмороки:
- кардиогенный;
- гипогликемический;
- гиповолемический;
- анемический;
- респираторный.
- Лекарственные обмороки.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Симптомы обморока
Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.
- Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
- Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
- Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
- Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.
Неотложная помощь при обмороке
При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50″. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.
При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.
Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.
При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.
[28], [29], [30]
Коллапс у ребенка
Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.
[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Симптомы коллапса
Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.
- Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
- Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
- Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.
Неоложная помощь при коллапсе
Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.
Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера, дисоль, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.
Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса
- Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол. дротаверин), которые вводят внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
- Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Цоследний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из расчёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0.2-0,5 мг/кг. При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенно ввести 1% раствор фенилэфрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) внутривенно, 0,2% раствор норэпинефрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) в центральную вену под контролем артериального давления. В менее тяжёлых случаях фенилэфрин можно вводить подкожно, а при отсутствии «Инфузомата» можно вводить в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора декстрозы) со скоростью 10-30 капель в минуту под контролем артериального давления. Норэпинефрин рекомендуют использовать при лечении септического шока. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании его раствора в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) препарат оказывает кардиостимулирующее действие через активацию бета-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норэпинефрина. При лечении коллапса можно использовать допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозах.
Какие анализы необходимы?
Источник
Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.
Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.
Сердечная недостаточность может возникать при развитии:
- выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
- острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
- отравлениях;
- жизнеугрожающих нарушениях ритма;
- кардиомиопатиях;
- пороках сердца;
- васкулитах;
- тромбоэмболиях;
- разрушении клапанов сердца.
При сердечной недостаточности у ребенка возникает:
- значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
- первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.
Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.
Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.
Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.
Причины
Основными причинами острой недостаточности сердца являются:
- повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
- чрезмерной пред — и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
- тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
- сочетание нескольких причин.
Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:
- при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
- при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
- при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
- при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
- при электролитной недостаточности;
- при тяжелых аритмиях;
- при острых нефритах;
- при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
- при тяжелых анемиях;
- при нервно-мышечной патологии;
- при васкулитах;
- при заболеваниях соединительной ткани.
Механизм развития
В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:
- энергетически – динамическую;
- гемодинамическую.
Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).
Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.
Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.
При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:
- правожелудочковая;
- левожелудочковая;
- тотальная.
Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:
- активация симпатоадреналовой системы — выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
- механизм Франка-Старлинга — усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
- стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
- стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.
В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.
Симптомы сердечной недостаточности у детей
Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.
К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:
- слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
- стойкая бледность кожных покровов;
- головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
- учащение сокращений сердца;
- одышка;
- синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
- сухой кашель;
- нарушения сна;
- отеки.
Левожелудочковая
Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.
При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.
При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:
- одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
- боли в области сердца;
- периодический сухой кашель;
- выраженную слабость ребенка;
- потливость;
- цианоз носогубного треугольника;
- головокружения, потемнения в глазах;
- нарушения сна, беспокойство и страх смерти.
Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.
При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.
Правожелудочковая
Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:
- пороков сердца;
- тяжелых приступов бронхиальной астмы;
- синдрома дыхательных расстройств;
- острой гипоксии;
- гидроторакса;
- тяжелого муковисцидоза;
- сложных пороков бронхолегочной системы.
При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.
Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.
Тотальная
Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево — и правожелудочной недостаточности:
- одышка, тяжелое дыхание;
- тахикардия;
- резкая вялость и бледность;
- тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
- болезненный кашель;
- выбухание шейных вен;
- увеличение и болезненность печени;
- отеки конечностей;
- стойкое снижение давления.
Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.
Кардиогенный шок
Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:
- при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
- при острых обширных миокардитах;
- дилятационной кардиомиопатии;
- при остром разрушении клапанов сердца;
- при острой дистрофии миокарда;
- при инфаркте миокарда.
Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.
При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.
Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.
У новорожденных
У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.
Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:
- одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
- стойкая, нарастающая бледность;
- цианоз;
- повышенная потливость;
- срыгивания;
- отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
- нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
- покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
- кратковременные потери сознания.
Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.
Лечение
Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.
При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).
Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.
Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:
- назначение сердечных гликозидов;
- применение диуретиков;
- использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
- назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
- коррекция электролитных нарушений;
- мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
- лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.
Первая помощь
При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:
- срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
- успокоить ребенка;
- придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
- обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).
На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).
Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.
При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).
При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:
- инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
- введение глюкокортикостероидов;
- применение симпатомиметиков;
- назначаются препараты магния и калия;
- седативная терапия (ГАМК, дроперидол).
Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.
Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.
врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна
Источник